КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОФТАЛЬМОЛОГИИ 2018

3) другие поражения органа зрения, вызванные вирусом иммунодефицита челевека или развившиеся вследствие специфической энцефалопатии:

ВИЧ-ретинопатия (микроангиопатия), геморрагический ретиноваскулит

парезы черепных нервов (нарушения подвижности глаз, аккомодации, зрачковых реакций).

Наиболее частые поражения органа зрения:

1) Придаточный аппарат глаза:

Саркома Капоши век и конъюнктивы (примерно у 5% больных

СПИДом):

Типичны новообразования (ретикулосаркома) в виде ярко-красных или цианотичных узлов округлой и овальной формы размером 1 – 5 мм, выступающие над поверхностью кожи (чаще) или под конъюнктивой в нижней части глазного яблока. В поздних стадиях - резко выраженный отек век, затрудняющий раскрытие глазной щели, трихиаз, заворот век.

Лечение: криодеструкция узлов ретикулосаркомы, короткодистанционная рентгенотерапия, винбластин эффективны для резорбции и рубцевания очагов новообразований, устранения отека век.

Контагиозный моллюск век.

Эпителиома (carcinoma in situ) Боуэна, микроангиопатия конъюнктивы.

Злокачественная (неходжкинская) В-клеточная лимфома орбиты.

2) Передний отдел глаза:

Кератоиридоциклит герпетический (обычно H. zoster ophthalmicus, реже H. simplex) – клиника и лечение см. в главе 9. Часто является первым клиническим проявлением СПИДа. Начинается с везикулезных высыпаний на коже лица в зоне иннервации I-й ветви тройничного нерва (половина лба и носа, надбровье, верхнее веко). Может сопровождаться склеритом, парезом черепных нервов, гемофтальмом, изменениями на глазном дне – ретиноваскулитом, ретинальным некрозом, вторичной отслойкой сетчатки. Следует исключить ретробульбарный оптический неврит.

NB: У всех пациентов старше 40 лет с H. zoster ophthalmicus необходимо провести обследование на ВИЧ-инфекцию (тест ELISA к ВИЧ-антителам, при положительном его результате дополнить пробой

Western)!!!

121

Язва роговицы (чаще грибковой этиологии – Candida spp). В типичных случаях развивается на фоне иммунодефицита и/или существовавших ранее заболеваний роговицы даже в отсутствие травмы последней. Клинически проявляется вялым постепенным развитием, стертым роговичным синдромом, формированием обширного желтовато-белого инфильтрата роговицы. В дальнейшем развивается некроз и изъязвление роговицы, медленная эпителизация язвенного дефекта без признаков сопутствующей неоваскуляризации. Возможны осложнения – эндофтальмит, ретинит.

Лечение – местно флуцитозин 1%, внутрь флуконазол (дифлюкан) по 50 мг х 1 р/д., сульфаниламиды для профилактики вторичной бактериальной инфекции, лечебная послойная кератопластика.

3) Задний отдел глаза:

Цитомегаловирусный ретинит, наблюдаемый у 20-40% больных СПИДом старшего возраста, является неблагоприятным прогностическим показателем: срок жизни пациентов с таким диагнозом ограничен 6-18 месяцами даже при условии проведения интенсивной противовирусной терапии. Жалобы на снижение остроты зрения и дефекты в поле зрения. Офтальмоскопическая картина характеризуется пестротой, чередованием белых и желто-белых очагов периферического ретинального некроза и красных (от ярких до темных оттенков) кровоизлияний в сетчатку. Очаги постепенно перемещаются от периферии к центру глазного дна (глазное дно по типу «сыра с кетчупом», «пиццы-пай»), завершаются образованием рубцов с мелкими гранулами пигмента и атрофией зрительного нерва с полной утратой зрения.

ВИЧ-ретинопатия (микроангиопатия), геморрагический ретиноваскулит различной степени выраженности встречается почти во всех случаях офтальмологических расстройств у больных СПИДом:

-микроангиопатии (микроаневризмы, телеангиоэктазии) обычно бессимптомны;

-склонность к кровоизлияниям в сетчатку (спонтанная резорбция в течение 3-6 недель), образованию белых «ватообразных очагов» ишемического инфаркта в слое нервных волокон и ганглиозных клеток сетчатки и обтурации сосудов с внезапным резким снижением зрения;

-светло-желтые футляры («муфты») воспаленной отечной сетчатки по ходу ретинальных сосудов;

-ишемический отек сетчатки и диска зрительного нерва, геморрагии вокруг обтурированного сосуда;

122

- острый ретинальный некроз (некротический ретинит), атрофические очаги, истончение и разрывы сетчатки (15-29% больных).

Лечение офтальмолога не требуется.

Прогноз для зрения в случаях неосложненной ретинопатии благоприятный, после острого ретинального некроза зрение не восстанавливается.

•Хориоретиниты туберкулезной, токсоплазмозной, пневмоцистозной, сифилитической этиологии – наблюдаются редко. Диагноз подтверждают положительными результатами лабораторных анализов.

Возможные пути передачи ВИЧ – инфекции в офтальмологическом учреждении

-контактные лечебные и диагностические манипуляции (измерение внутриглазного давления, тонография, гониоскопия, УЗИ, извлечение инородного тела конъюнктивы или роговицы, снятие швов);

-подбор контактной коррекции

-хирургические операции (кератопластика)

Профилактика ВИЧ-инфекции в офтальмологическом учреждении:

–тщательное соблюдение стандартных правил асептики и антисептики при обработке инструментов и датчиков приборов, контактирующих с глазом; контроль за работой среднего и младшего медперсонала;

–оптимально – недопущение повторного использования пробных контактных линз; при невозможности соблюдения данной рекомендации - обработка проточной водой и хранение использованных пробных контактных линз в свежем растворе перекиси водорода не менее 15 минут;

–анализ крови на содержание антител к ВИЧ у пациентов,

диагностических и лечебных манипуляций в перчатках.

ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Основные виды патологии зрительного нерва:

застойный диск зрительного нерва;

оптический неврит (неврит зрительного нерва);

оптическая нейропатия;

атрофия зрительного нерва.

123

Этиология:

-повышение внутричерепного давления ликвора—> застойный диск зрительного нерва (около 70% случаев) вследствие нарушения аксоплазматического транспорта;

-воспаление оболочек глаза (кератит, иридоциклит, хориоретинит), синусит, патология орбиты, менингоэнцефалит или системная инфекция (грипп, ОРВИ, герпес, туберкулез, сифилис и др.), рассеяный склероз —> оптический неврит;

-нарушение кровообращения в сосудах зрительного нерва – атрофия зрительного нерва;

-системные интоксикации —> оптическая нейропатия;

- исход приобретенных заболеваний или врожденных пороков развития ЦНС —> атрофия зрительного нерва.

Оптический неврит (неврит зрительного нерва) — воспаление зрительного нерва. Распространённость в общей популяции составляет менее 1%. Чаще болеют лица моложе 45 лет. Поражение зрительного нерва обычно одностороннее. В зависимости от локализации поражения различают ретробульбарные или нисходящие невриты (воспаление любого отрезка нерва от глазного яблока до хиазмы) и папиллиты или восходящие невриты (воспаление внутриглазной части зрительного нерва, то есть его диска).

Наиболее часто причинами оптических невритов являются:

•системные заболевания: инфекционные (вирусные — грипп и другие ОРВИ, герпетическая инфекция, корь, мононуклеоз; бактериальные — туберкулёз, сифилис, дифтерия, гонорея и др.) и аутоиммунные (системная красная волчанка).

•лемиелинизирующие заболевания ЦНС: рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, оптикомиелит (болезнь Девика), лейкодистрофии и др.

•фокальные очаги хронической стафило- и стрептококковой инфекции (синуситы, отит, тонзиллит, заболевания зубов и челюстей).

•воспалительные заболевания глаза (кератит, иридоциклит, хориоретинит, эндофтальмит) и глазницы (перифлебит орбитальных вен, орбитальный целлюлит).

•воспалительные заболевания мозга и его оболочек: лептоменингиты

(арахноидиты), энцефалиты.

Офтальмоскопическая классификация

1.Ретробульбарный неврит – (нисходящий неврит, воспаление любого отрезка нерва от глазного яблока до хиазмы). ДЗН не вовлекается в процесс. Связан с демиелинизирующими процессами.

2.Папиллит – (восходящий неврит, воспаление внутриглазной части ЗН), развивается на фоне воспаления прилежащей сетчатки.

124

3. Нейроретинит – папиллит в сочетании с воспалением слоя ретинальных нервных волокон и образованием фигуры «макулярной звезды»

Ретробульбарный оптический неврит чаще обусловлен инфекционными и демиелинизирующими заболеваниями ЦНС.

Клиническая картина:

Периферическая форма -боли за глазным яблоком, усиливающиеся при движениях глаз (при поражении оболочек и периферических слоев нерва), visus м/б без изменений, концентрическое сужение границ поля зрения;

Аксиальная форма (самая частая, воспаление аксиального папилло-макулярного пучка) - резкое снижение visus, центральные скотомы, нарушение цветоощущения;

Трансверсальная форма (тотальное воспаление всех тканей нерва) – сочетание симптомов периферической и аксиальной формы.

Клиническая картина В первые часы заболевания пациенты часто отмечают ощущение «сетки» перед глазом, затем происходит резкое ухудшение зрения. При ретробульбарных оптических невритах, кроме того, возникают светобоязнь и боль за глазным яблоком, усиливающаяся при его движениях и при надавливании на глаз (раздражение оболочек зрительного нерва). Больные часто отмечают головную боль в лобно-теменной и лобновисочной областях. Развивается анизокория: зрачок больного глаза расширен, отсутствует прямая реакция зрачка на свет при сохранности содружественной. Напротив, в непораженном глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция на свет; реакции обоих зрачков на конвергенцию сохранены.

Зрительные функции. При аксиальной и трансверсальной формах неврита всегда выявляют существенное снижение остроты зрения (до 0,1– 0,2 или ниже), сужение границ поля зрения сначала на цветные, а затем и на белый объект, появление центральных и парацентральных скотом, нарушения цветоощущения и темновой адаптации, ухудшение показателей электрофизиологического исследования. Периферическая форма неврита проявляется прежде всего неравномерным концентрическим сужением границ поля зрения на 20–40°, в то время как центральное зрение и данные электрофизиологических исследований могут оставаться в пределах нормы.

Офтальмоскопия. При ретробульбарном неврите патологические изменения на глазном дне обычно отсутствуют (т.к. ДЗН не вовлекается в патологический процесс), хотя иногда возможна незначительная гиперемия и нечёткость границ диска.

Продолжительность острого периода заболевания составляет приблизительно 4 нед, прямая зависимость между выраженностью офтальмоскопических изменений и степенью нарушения зрительных функций отсутствует. Ретробульбарный неврит может быть острым,

125

односторонним, или хроническим двусторонним, причём сначала поражается один глаз, а через несколько недель или месяцев второй (типичное течение на фоне оптохиазмального лептоменингита). Побледнение височной половины диска становится заметным на 3-й неделе заболевания.

Интрабульбарный неврит (папиллит) зрительного нерва Клинические проявления: характерно острое начало (часто через 5-6

дней после ОРВИ или гриппа); ухудшение зрительных функций:

Visus на уровне 0,8-1,0, однако с ощущением «взгляда через сетку» с постепенным последующим ухудшением илиVisus сразу и резко снижается до сотых или светоощущения;

Сужение границ поля зрения, центральные и парацентральные отрицательные скотомы;

Изменение цветоощущения, снижение темновой адаптации;

Офтальмоскопия: диск гиперемирован, границы нечеткие из-за отека окружающей сетчатки, слегка выступает в стекловидное тело, в ткани диска единичные штрихообразные геморрагии, артерии и вены умеренно расширены.

Лечение: госпитализация, полное обследование и постоянное наблюдение

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ :

*антибиотики (не применять гентамицин!)

*противовирусные препараты;

*кортикостероиды (осторожно при вирусной этиологии);

ДЕГИДРАТИРУЮЩИЕ;

ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННЫЕ;

УЛУЧШАЮЩИЕ ПЕРЕДАЧУ НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ;

УЛУЧШАЮЩИЕ МЕТАБОЛИЗМ В ТКАНЯХ

УЛУЧШАЮЩИх МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ, в течение 2-3

месяцев.

Прогноз: Длительность острого периода 3-5 недель. На фоне лечения может быть выздоровление и восстановление зрительных функций, однако чаще развивается частичная (иногда полная) атрофия зрительного нерва.

Застойный диск (застойный сосок) зрительного нерва —

невоспалительный отёк зрительного нерва.

Этиология и патогенез. Застойный диск зрительного нерва развивается приблизительно в 70% случаев повышения внутричерепного

126

давления. Патология обычно двусторонняя, исключение — застой при опухоли орбиты или посттравматической гипотонии глазного яблока.

Застойный диск зрительного нерва развивается при заболеваниях ЦНС, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (эпидуральные, субдуральные и интрацеребральные гематомы, спаечный процесс вследствие перенесенной нейроинфекции или травмы головы, опухоли, абсцессы и др.). Затруднение оттока ликвора по межоболочечным пространствам зрительного нерва вызывает нарушение ортоградного аксоноплазматического транспорта в ганглиозных клетках сетчатки и увеличение объёма их аксонов, а затем и размеров диска зрительного нерва, выстояние его в стекловидное тело и постепенный исход в атрофию зрительного нерва.

Классификация По степени выраженности офтальмоскопических изменений различают 3 стадии течения застойного диска: начальную, выраженную и далеко зашедшую. В некоторых классификациях дополнительно выделяют еще 2 стадии: застойного диска с переходом в атрофию и постзастойную атрофию зрительного нерва.

Клиническая картина. Жалобы на нарушение функций органа зрения обычно отсутствуют, иногда пациенты периодически отмечают кратковременные (10–20 с) эпизоды «затуманивания» зрения. Часто наблюдают общие симптомы повышения внутричерепного давления — головная боль, не купируемая анальгетиками, головокружение, рвота, брадикардия, эпилептические припадки.

Зрительные функции. Острота зрения во всех стадиях заболевания обычно остаётся неизменной, в далеко зашедшей стадии может появиться небольшое равномерное сужение границ поля зрения. Единственным типичным для данного заболевания признаком нарушения зрительных функций считают прогрессирующее увеличение размеров слепого пятна, выявляемое при кампиметрии. В далеко зашедшей стадии возможно незначительное ухудшение зрения, указывающее на развивающуюся атрофию зрительного нерва

Офтальмоскопия. В начальной стадии застоя появляются умеренные гиперемия и расширение вен на диске зрительного нерва, нечёткость одной из границ (обычно носовой) и проминенция соответствующей половины диска в стекловидное тело. В развитой стадии диск увеличен в размере, на 2,0–3,0 D (т.е. на 0,66 – 1,0 мм) выступает в стекловидное тело в виде «шляпки гриба», имеет сероватый цвет, границы нечёткие, физиологическая экскавация сглажена или исчезает, вены расширены, извиты, изгибаются по краю диска. В далеко зашедшей стадии офтальмоскопическая картина дополняется появлением множественных штрихообразных кровоизлияний и бело-жёлтых отложений в ткани отёчного диска. На заключительных этапах патологического процесса на фоне гиперемии диска появляется серый оттенок, затем диск становится плоским, серовато-белым, с резко очерченными границами.

127

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, определения остроты центрального зрения и границ поля зрения с обязательной кампиметрией (определение границ слепого пятна), офтальмоскопии, результатов неврологического обследования. В сомнительных случаях дополнительно проводят флюоресцентную ангиографию глазного дна (дифференциальный диагноз с псевдозастойным диском или друзами диска), КТ или МРТ черепа и орбиты.

При проведении дифференциального диагноза между застойным диском и невритом зрительного нерва главным аргументом в пользу застоя считают сохранность зрительных функций, тогда как для неврита характерны снижение центрального зрения, изменения цветовосприятия, сужение или локальные дефекты границ поля зрения на белый и цветные объекты, ухудшение электрофизиологических показателей, менее выраженная проминенция диска в стекловидное тело. Степень последней выражают в диоптриях, соответствующих оптической силе линзы прямого электрического офтальмоскопа, необходимой для чёткого различения сосудов на вершине выстоящего диска.

Течение. Процесс обычно двусторонний, изредка асимметричный, медленно прогрессирует в течение нескольких месяцев, хотя при быстро развивающихся объёмных процессах (абсцесс мозга, злокачественная опухоль) возможно развитие застойного диска зрительного нерва в течение нескольких дней и даже часов (чаще это наблюдают при опухолях задней черепной ямки). В случае своевременного (до появления признаков атрофии зрительного нерва) устранения причины задержки ликвора возможна регрессия всех симптомов застоя и сохранение хороших зрительных функций; при отсутствии декомпрессии развивается вторичная атрофия зрительного нерва. Отёк диска в течение нескольких дней или недель резорбируется, диск выглядит уменьшенным в размере, приобретает серовато-белый цвет, размытые границы, зрение необратимо снижается до счёта пальцев у лица или до нуля.

Лечение Своевременное устранение основной причины повышения внутричерепного давления, декомпрессия оболочек зрительного нерва

Прогноз для зрения при своевременном лечении благоприятный, при длительно существующих застойных дисках зрительных нервов — плохой: неизлечимая слепота вследствие двусторонней атрофии оптических нервов.

Атрофия зрительного нерва — конечный результат заболеваний, интоксикаций, генетически обусловленной патологии или травмы ганглиозных клеток сетчатки и/или их аксонов на участке от сетчатки до латеральных коленчатых тел головного мозга.

Пациенты с различными поражениями зрительного нерва составляют приблизительно 1–1,5% от всех офтальмологических больных, у 19–26% из них развивается полная атрофия зрительного нерва и неизлечимая слепота.

Классификация. Атрофия зрительного нерва может быть:

128

•односторонней и двусторонней.

•восходящей (вследствие заболевания сетчатки) и нисходящей (результат поражения зрительного нерва, хиазмы или зрительного тракта вплоть до латерального коленчатого тела);

•первичной (простой) и вторичной (послезастойной и послевоспалительной);

•частичной и полной;

•стационарной и прогрессирующей;

Этиология.Основными причинами атрофии зрительного нерва.являются:

•заболевания сетчатки и зрительного нерва (воспаление, дистрофии, в том числе глаукоматозная и инволюционная, нарушение кровообращения на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других системных заболеваний, отёк, профузные кровотечения, сдавление и повреждения зрительного нерва).

•заболевания и повреждения глазницы.

•заболевания центральной нервной системы (оптикохиазмальный лептоменингит, абсцессы и опухоли головного мозга с повышением внутричерепного давления, нейросифилис, демиелинизирующие заболевания, черепно-мозговая травма).

•интоксикации суррогатами алкоголя, антибиотиками (канамицин, гентамицин), сульфаниламидами, антималярийными препаратами (хинин, хлорохин) и др.

•наследственные заболевания (поражение зрительного нерва может быть как единственным проявлением, так и одним из симптомов): врождённый амавроз, семейная наследственная атрофия зрительных нервов Лебера, атрофия зрительного и слухового нерва с деменцией, атаксия Фридрайха с атрофией зрительного нерва и нейросенсорной тугоухостью и т.д.

Патогенез заболевания связан с деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки, замещением их глиозной и соединительной тканью, облитерацией капилляров зрительного нерва.

Зрительные функции. Наблюдают некорригируемое постепенное снижение остроты центрального зрения (на 0,1–0,2 в начале заболевания и до сотых, светоощущения с неправильной светопроекцией или полной слепоты, то есть до нуля, в исходе патологического процесса), нарушения цветового зрения приобретённого характера, прогрессирующее концентрическое сужение границ поля зрения (сначала на красный и зеленый,

азатем и на белый цвет), появление центральных и парацентральных скотом (ограниченных участков выпадения внутри границ поля зрения).

Офтальмоскопия. При всех видах атрофии зрительного нерва выявляют побледнение диска зрительного нерва различной степени выраженности и локализации (только височной половины при частичной

129

атрофии и всей поверхности диска при полной). При первичной атрофии границы диска чёткие, поверхность плоская или с широкой уплощенной экскавацией, видимой решётчатой пластинкой склеры, артерии сетчатки часто сужены. Этот вариант атрофии зрительного нерва развивается в результате травмы, наследственной патологии, ретробульбарного неврита, нейросифилиса и др. Вторичная атрофия отличается нечёткими границами бледного диска и появляется как исход папиллита (воспаления внутриглазной части зрительного нерва), юкстапапиллярного хориоретинита, передней ишемической оптической нейропатии, длительно существующего отёка диска, застойного диска зрительного нерва. Для оптической атрофии, развившейся вследствие глаукомы, типичен серый оттенок диска и глубокая экскавация (чашеобразное углубление его поверхности); для атрофии вследствие пигментной дистрофии (абиотрофии) сетчатки характерен грязножёлтый (восковой) цвет диска. В начале развития атрофии зрительного нерва прямой корреляции между степенью выраженности изменений на глазном дне и состоянием остроты зрения не наблюдается, так как последняя зависит от сохранности аксиальных волокон макулопапиллярного пучка; в дальнейшем резкое побледнение диска всегда сочетается со слепотой.

Диагностика основана на результатах исследования зрительных функций (сужение границ поля зрения на белый и цветные объекты, скотомы, нарушения цветоощущения каждого глаза в отдельности) и офтальмоскопии. Для дифференциальной диагностики частичной атрофии зрительного нерва и побледнения височной половины диска зрительного нерва как варианта индивидуальной нормы целесообразно провести электрофизиологическое исследование (порог электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва резко повышается), флюоресцентную ангиографию глазного дна. Очаги возможной компрессии проводящих путей зрительного анализатора выявляют с помощью рентгенографии черепа и орбиты (обязателен снимок области турецкого седла), КТ и МРТ черепа и орбиты.

Лечение собственно атрофии зрительного нерва в целом малоэффективно, а при длительности заболевания более года и остроте зрения с коррекцией на уровне 0,01–0,02 бесперспективно, поэтому основное значение имеют профилактические мероприятия (возможно более ранняя диагностика и лечении основного заболевания). Для максимально возможного сохранения зрительных функций необходимы следующие мероприятия.

•уменьшение остаточных явлений отёка и воспалительной инфильтрации зрительного нерва;

•улучшение кровообращения и трофики зрительного нерва, стимуляция функций сохранившихся аксонов;

•повышение иммунитета;

•поддержание низкого (не более 20 мм рт.ст.) уровня внутриглазного давления.

130