КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОФТАЛЬМОЛОГИИ 2018

В начальной стадии атрофии зрительного нерва можно проводить повторные курсы местной физиотерапии: электрофорез раствора пентоксифиллина, электростимуляцию зрительного нерва, магнитотерапию, облучение сетчатки рассеянным пучком гелийнеонового лазера.

Прогноз. Течение заболевания хроническое прогрессирующее, возможна стабилизация. Появление экскавации и нарастающее побледнение диска зрительного нерва считают неблагоприятными признаками. Особенно неблагоприятен прогноз (в плане сохранения зрительных функций) при атрофии зрительных нервов в результате сосудистых, дистрофических заболеваний, а также при травмах и воздействии некоторых токсических веществ (суррогаты алкоголя). В случаях частичной атрофии зрительного нерва, возникшей при его сдавлении, своевременная хирургическая декомпрессия последнего обеспечивает стабилизацию или даже частичное восстановление зрения.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАН ЗРЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

По определению ВОЗ, побочное действие лекарственных средств (ЛС) – это нежелательные последствия, возникающие при использовании стандартных доз лекарственных средств, рекомендованных для профилактики и лечения заболеваний.

Классификация побочных эффектов лекарственных средств:

Тип А – предсказуемые реакции организма, связанные с фармакологической активностью препарата. Риск развития увеличивается при превышении терапевтической дозы, низкой селективности действия и взаимодействии с другими ЛС. Возможны у любого пациента.

Тип В – непредсказуемые реакции, встречающиеся только при повышенной чувствительности больных, связанной с аллергией или генетически обусловленными нарушениями в ферментных системах. Виды реакций – лекарственная непереносимость, идиосинкразия, аллергические и псевдоаллергические реакции.

Тип С – реакции, обусловленные длительной терапией.

Вклинике глазных болезней чаще всего наблюдают побочные эффекты по типу В.

Патогенез. Возможно как прямое влияние ЛС и токсинов на оптические среды и сетчатку глаза, так и воздействие на клетки мозга: появление галлюцинаций при участии допамин- и холинэргических нейронов мезолимбической области в ответ на прием препаратов дигиталиса,

131

наркотических веществ, психостимуляторов; аноксия мозга и кортикальная слепота при отравлении угарным газом и др.

Диагностика. При появлении необъяснимых нарушений зрительных функций необходимо собрать детальный анамнез, обращая особенное внимание на приём лекарственных препаратов (виды, длительность лечения), включая БАДы, фитотерапию, а также на контакты с токсическими веществами, химикатами, употребление наркотиков. В сомнительных случаях показаны анализы крови, мочи или даже биопсия отдельных тканей. Дифференциальный диагноз проводится с целью исключения отслойки сетчатки или стекловидного тела, дистрофии сетчатки, системных нарушений метаболизма, мигрени, поражений мозга (инсульт, новообразования, мальформация сосудов).

Наиболее характерным органическим изменением органа зрения является токсическая ретинопатия.

Токсические ретинопатии – различные изменения сетчатки, возникающие вследствие применения лекарственных препаратов системного действия. Такую этиологию можно заподозрить в любом случае ретинопатии неясной этиологии с явлениями нарушения пигментации в области макулы или кристаллических отложений в сетчатке.

Основные принципы лечения – отмена сомнительного лекарственного средства или БАДа, удаление токсического агента, при наличии галлюцинаций назначение антипсихотических лекарственных средств.

Побочное действие антималярийных препаратов (гидроксихлорохин, хлорохин) – производных 6-аминохинолина.

Хлорохин изначально был предложен для профилактики и лечения малярии, однако в дальнейшем была доказана его иммунодепрессивная эффективность при лечении различных заболеваний соединительной ткани: ревматоидного артрита, системной красной волчанки, что предполагает высокие дозы препарата и длительные сроки лечения (типы побочных реакций А и С).

Гидроксихлорохин применяется по тем же показаниям, что и хлорохин. Препарат отличается от аналога уровнем терапевтических и токсических доз, однако вызывает сходное поражение сетчатки. Безопасной дозой считается 3,5 мг/кг/день для хлорохина и 6,5 мг/кг/день для гидроксихлорохина или при массе тела пациента до 62 кг - до 400 мг/день. При невозможности вести точный учет суммарной дозы полученного препарата опасность побочного действия на орган зрения реальна после 3 лет лечения указанными препаратами.

Клинически побочное действие ЛС выражается токсической

пигментированные точечные отложения) и ретинопатией (в сетчатке макулы – диссоциация пигмента по типу «бычьего глаза» или «пончика», которая функционально проявляется центральной или парацентральной скотомой, необратимым снижением центрального и цветового зрения). Ретинопатия может длительно протекать бессимптомно, первые жалобы пациенты предъявляют на ухудшение зрения вблизи, затруднения при тонкой зрительной работе из-за развития скотомы, что подтверждается данными кампиметрии. При офтальмоскопии наблюдается неравномерная пигментация в зоне макулы (скопление гранул пигмента в центре), затем центр макулы окружает зона гипопигментации в виде горизонтального овала (симптом «пончика») или открытого кверху полумесяца (симптом «бычьего глаза»), несколько смещенного книзу. В дальнейшем возможно появление пигментных очагов в виде «костных телец» на периферии глазного дна (как при пигментной дистрофии сетчатки) и побледнение диска зрительного нерва.

Диагностика. Наиболее информативный метод диагностики и динамического наблюдения - флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГ). Дифференциальный диагноз проводится с возрастной макулярной дегенерацией сетчатки (динамическое наблюдение с использованием сетки Амслера, фотографий глазного дна, ФАГ).

Тактика ведения пациента: диспансерный контроль окулиста – до начала лечения и затем 1 раз в 3 месяца; немедленная отмена назначенного препарата и замена его другим. Препараты указанной группы противопоказаны пациентам, у которых в анамнезе имеются заболевания сетчатки.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ.

Повышенной чувствительностью (генетически обусловленной) к глюкокортикостероидам – ГКС (бетаметазон, гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон и др.) обладают около 5 % пациентов, принимающих эти лекарственного средства (побочные эффекты ЛС по типу В). Форма введения лекарственных средств (системное или местное применение) не имеет значения. Точных данных о патогенезе возникающих побочных эффектов нет, однако развитие катаракты связывают с повышением уровня глюкозы в крови на фоне лечения ГКС, вызывающим накопление жидкости в хрусталике и повреждением структуры его протеинов. Безопасная доза до настоящего времени не установлена.

Зоны поражения в глазу:

Придаточный аппарат: двусторонний экзофтальм. Передний сегмент:

зрачок - мидриаз, парез аккомодации;

133

роговица – снижение местного иммунитета вторичная грибковая или вирусная инфекция;

трабекула (внутренняя стенка шлеммова канала) – отек—> склероз—>нарушение оттока внутриглазной жидкости—>вторичная стероидная глаукома (наиболее ранние изменения регуляции ВГД возможны уже через 20-30 дней после начала лечения);

хрусталик – задержка жидкости —>расслоение волокон в виде «водяных щелей и вакуолей»—>необратимое помутнение (заднекапсулярная, изредка ядерная стероидная катаракта, обычно у детей) - через 6 месяцев и более.

Тактика ведения пациента:

обследование окулиста до начала ГКС-терапии (оценка исходного состояния всех пациентов) и через 1 месяц после начала лечения; затем – 1 раз в 3 месяца;

при повышении ВГД – замена препаратами других групп или ведение по правилам лечения ПОУГ;

при критическом снижении зрения из-за катаракты – экстракция катаракты.

Антипсихотические нейролептические препараты (меллерил,

сонапакс, мелипрамин, тиоридазин) – производные фенотиазина (трициклические антидепрессанты) применяются при лечении депрессивных состояний различной этиологии, ночного энуреза у детей.

Патогенез побочных эффектов со стороны органа зрения обусловлен антихолинэргическим действием лекарственного средства на продукцию слезы, цилиарную мышцу и сфинктер зрачка, а также токсическим действием на дегидрогеназу в палочках сетчатки, нарушающим синтез родопсина и ведущим к накоплению липидов из разрушенных периферических сегментов нейрорецепторов в пигментном эпителии сетчатки и появлению офтальмоскопической картины её пигментации.

Факторы риска (типы А, С) – токсической считается суточная доза 1600 мг, максимальной терапевтической – до 800 мг в сутки. В отечественной психиатрии используется суточная доза 300 – 600 мг. Меллериловая ретинопатия может развиться уже через 2 – 9 недель после начала лечения, наблюдается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Зоны поражения в глазу:

1. Передний сегмент:

мидриаз, парез аккомодации (редко)

угнетение слезопродукции, разрушение прекорнеальной слезной пленки, сухой кератоконъюнктивит (редко);

134

роговица – субэпителиальные и интрастромальные светло-желтые, затем пигментированные точечные отложения, отек эпителия и стромы, стертый роговичный синдром, радужные круги («гало-эффект») перед глазами вокруг источника света (типично);

хрусталик – отложения в виде гранул в передних кортикальных слоях хрусталика (редко).

2.Задний сегмент (основная мишень):

сетчатка – зернистая или точечная пигментация различной локализации (в макуле, парамакулярно или диффузная равномерная) по типу «костных телец» или «зерен перца» с дальнейшим формированием грубых глыбок или пигментных бляшек, окруженных зоной депигментации (меллериловая ретинопатия). Еще до появления офтальмоскопических изменений отмечается гемералопия, билатеральные центральные скотомы, снижение остроты центрального зрения до 0,4-0,6, иногда нарушения цветоощущения (типично).

Диагностика. Необходимы исследование зрительных функций, ЭРГ, ФАГ, офтальмоскопия. Дифференциальный диагноз проводят с пигментной дистрофией сетчатки.

Клиническое течение, прогноз: Зрительные функции в 50% случаев восстанавливаются в течение 6 – 12 месяцев после начала заболевания. Офтальмоскопические изменения необратимы.

Тактика ведения пациента:

Диспансерный контроль окулиста – до начала лечения и затем 1 раз

в6 месяцев;

Немедленная отмена и замена другим препаратом.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НАРКОТИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ

Токсическое действие на орган зрения оказывают кокаин, амфетамин и метамфетамин, марихуана, фенциклидин, производные лизергиновой кислоты (ЛСД), вдыхаемые пары растворителей (толуин, ксилен, метилхлорид, трихлорэтилен, клей),

Наиболее часто наблюдаются зрительные галлюцинации, обусловленные наркотической энцефалопатией – иллюзии искажения формы и размеров объектов, радужные вспышки света перед глазами. Ингаляция трихлорэтилена может вызывать диплопию, нарушения контрастности, дисхроматопсию, амблиопию. Употребление кокаина и метамфетамина сопровождается мидриазом и парезом аккомодации, часто осложняется бактериальным кератитом. Причиной заболевания роговицы может быть как прямой токсический эффект, вызывающий нейротрофические изменения в оболочке глаза, так и механические микротравмы порошком (кокаин). При развитии некроза слизистой оболочки и костей носа вследствие кокаиновой зависимости возникает отёк диска зрительного нерва, скотомы, изменения

135

границ поля зрения. Действие морфина и героина проявляется миозом и спазмом аккомодации, сухостью в глазах из-за угнетения слезопродукции и повреждения прекорнеальной слёзной пленки. Длительное применение марихуаны (тетрагидроканнабинол – активный компонент производных конопли) при любой форме введения вызывает гиперемию конъюнктивы, снижение слезопродукции и внутриглазного давления. Внутривенное введение любого наркотика нестерильной иглой может осложниться септицемией и развитием на глазном дне метастатических очагов бактериального или микотического хориоретинита.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ДРУГИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ.

Средства для лечения патологии сердечно-сосудистой системы.

Амиодарон назначается при тахикардиях и тахиаритмиях различной этиологии, а при брадикардиях, AV-блокаде, заболеваниях щитовидной железы применяют другое антиаритмическое лекарственное средство – мексилетин, повышенная чувствительность к которому проявляется диплопией, нистагмом, нарушениями аккомодации. Антиаритмическое лекарственное средство амиодарон у 80-90% пациентов вызывает развитие

двусторонней токсической амиодароновой кератопатии.

Патогенез изменений в тканях глаза связан с избытком йода в составе амиодарона, связыванием последнего с водородными ионами в лизосомах, образованием полиморфных включений (нерастворимых липидов, липофусцина) внутри базальных клеток эпителия роговицы, конъюнктивы, а также в фиброцитах и эндотелии кровеносных сосудов конъюнктивы.

Клиническая картина. Патологические включения в поверхностных слоях роговицы появляются через 4-12 недель после начала лечения амиодароном (кордароном), причем возможно длительное отсутствие субъективных ощущений. При выраженных изменениях роговицы появляются жалобы на стертый роговичный синдром, «гало-эффект» или световые блики вокруг источника света, нечеткость зрения при взгляде вниз, изредка сухость глаз и зуд кожи век. Объективно в глубоких слоях эпителия нижней трети роговиц разветвленные линии, исходящие из одной точки (отложения по типу «кошачьих усов») и состоящие из зернистых сероватобелых или желтоватых (йод!) включений, не нарушающих чувствительность оболочки и не окрашивающихся флюоресцеином.

Прогноз. После отмены препарата или перехода на прием малых (100-200 мг) суточных доз отложения в роговице самостоятельно резорбируются в течение 3-7 месяцев.

Дигоксин, бемекор, метросцилларин (сердечные глюкозиды,

кардиотоники, производные дигиталиса для лечения хронической сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии) у

136

18% пациентов при повышенной чувствительности к ним или передозировке препарата вызывает зрительные галлюцинации, искажение восприятия цвета (ксантопсия, хризопсия), формы и размеров предметов (микроили макропсии), скотомы, мелькание мушек перед глазами, затуманивание и снижение остроты зрения. Возможными фактороми патогенеза являются токсическая концентрация препарата в плазме крови, нарушение реполяризации фоторецепторов из-за токсического действия лекарственного средства на АТФазный-насос в сетчатке.

Кардиоселективные (атенолол) и неселективные -

адреноблокаторы (пропранолол, тимолол, надолол, пиндолол, фтенолол),

обладающие гипотензивным, антиаритмическим и антиангинальным действием, при системном применении могут снижать продукцию слезы и чувствительность роговицы, вызывать сухой кератоконъюнктивит, аллергический конъюнктивит, нарушение аккомодации.

Блокаторы «медленных» кальциевых каналов (нифедипин,

норваск) и тиазидные диуретики (фуросемид, гидрохлортиазид) оказывают фототоксическое действие на сетчатку, способствуют нарушению продукции слезы, вызывают развитие конъюнктивита.

Средства для лечения инфекционных и воспалительных заболеваний.

Антибиотики из группы фторхинолонов (офлоксацин,

ципрофлоксацин) и тетрациклинов (доксициклин, окситетрациклин)

могут вызывать светобоязнь и необходимость назначения светозащитных очков. Прием таривида (офлоксацина) в редких случаях сопровождается диплопией и нарушениями цветоощущения. Часто наблюдается токсическое действие гентамицина и хлорамфеникола на зрительный нерв – токсическая оптическая нейропатия с исходом в атрофию зрительного нерва.

NB:Такой эффект возможен при лечении любым антибиотиком, у которого установлено побочное ототоксическое действие!

Противотуберкулезные препараты (этамбутол, изониазид, рифатер) при системном применении могут вызвать нарушения зрительных функций (расстройства восприятия красного и зеленого цветов, появление скотом и сужение границ поля зрения), парез аккомодации, светобоязнь, оптическую нейропатию и атрофию зрительного нерва.

Сульфаниламиды (триметоприм, гликлазид, толбутамид),

назначенные как для лечения инфекции, так и в качестве перорального гипогликемического препарата, могут привести к временной (транзиторной) миопии из-за отека цилиарного тела и увеличения толщины и преломляющей силы хрусталика.

Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен) при длительном применении или повышенной чувствительности пациента вызывают светобоязнь, аллергические проявления - зуд, жжение, покраснение краев век и конъюнктивы, иногда нечеткость зрения и диплопию.

137

Противовирусные лекарственные средства (интерферон 2 - а) изредка инициируют конъюнктивит или очаговый хориоретинит аллергической природы, видекс – депигментацию сетчатки.

Другие лекарственные средства .При лечении заболеваний эндокринной системы, в частности, онкологических (тамоксифен при раке молочной железы и эндометрия), возможно развитие катаракты и ретинопатии, подобной пигментной дистрофии сетчатки. Токсическое действие противоопухолевого препарата винкристин проявляется нарушениями подвижности глаза и век (паралитическое косоглазие, птоз), гемералопией, оптической нейропатией с исходом в атрофию зрительного нерва. Лекарственные средства, тормозящие овуляцию («Таблетки от беременности»), повышают вязкость крови и повышают риск тромбообразования, особенно в мелких венах и у курящих женщин старше 35 лет, что объясняет учащение случаев тромбозов центральной вены сетчатки и её ветвей в этой группе населения.

Популярный препарат для восстановления эрекции виагра может вызывать преходящее нарушение цветоощущения, нечеткость зрения и гиперчувствительность к свету – фотофобию.

Лекарственное средство для подавления кашля кодеин нарушает координацию движений глаз с явлениями диплопии.

Симпатомиметик визин (тетразолин гидрохлорид), предлагаемый для сужения конъюнктивальных сосудов с косметической целью, может привести к повышению артериального и внутриглазного давления, мидриазу, головной боли, тошноте и рвоте, т.е. к острому приступу закрытоугольной глаукомы. Препарат противопоказан детям, а также пациентам с глаукомой и эпителиально-эндотелиальной дистрофией роговицы.

138

Лекция 8 ВНЕЗАПНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ

Внезапное безболезненное снижение зрения в большинстве случаев может быть обусловлено окклюзией сосудов сетчатки и зрительного нерва, возникающей на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, артериальная гипертензия, пороки сердца, инфекционный эндокардит), а также вследствие повышения вязкости крови при сахарном диабете, заболеваниях кроветворной системы. Реже причиной является кровоизлияние в стекловидное тело или отслойка сетчатки. При наличии болевых ощущений в глазах или в голове и отсутствии признаков воспаления глаза следует рассмотреть вероятность мигрени, височного гигантоклеточного артериита, ретробульбарного оптического неврита или таких неврологических заболеваний, как кровоизлияние при опухоли гипофиза или острая внутричерепная гипертензия, когда требуется срочная консультация невролога. Эти состояния представляют угрозу для зрения и жизни пациента и требуют от врача любой специальности умения быстро диагностировать заболевание и в кратчайшие сроки оказать первую врачебную помощь.

Этиология. Все причины внезапного безболезненного снижения зрения клинически делят на две группы: функциональные (синдром «мерцательной скотомы» - глазная мигрень; синдром Барре-Лье - задний шейный симпатический синдром, цервикальная глаукома; аmaurosis fugax - транзиторная амблиопия, «летучая слепота») и органические(острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва, оптическая нейропатия различной этиологии, кровоизлияния в преломляющие среды глаза, сетчатку, отслойка сетчатки в области желтого пятна, центральная серозная хориоретинопатия).

Все функциональные расстройства характеризуются кратковременностью нарушений, возможностью обратного развития (т.е. возможностью полного восстановления зрительных функций до исходного уровня после купирования приступа), поражения локализуются вне глазного яблока.

При органических расстройствах этого не происходит.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Глазная мигрень (синдром «мерцательной скотомы», синдром Шарко) рассматривается неврологами как аура, т.е. предшественница приступа классической мигрени, однако в практике окулиста и семейного врача представляет собой самостоятельную нозологическую форму. Возникает на фоне спазма в бассейне задних мозговых артерий – затылочных и шпорных артерий (aa. occipitalae, calcarinae), снабжающих зрительные

139

центры в коре затылочных долей головного мозга. При этом в парацентральной зоне поля зрения вблизи точки фиксации появляются участок выпадения и световые мелькания (мерцательная скотома), иногда в виде разноцветных точек, звездочек, ломаных линий, а также кратковременное снижение остроты зрения. В течение 15-20 мин. скотома расширяется к периферии, занимая половину поля зрения (гемианопсия). Через 15-20 мин. скотома начинает уменьшаться от центра к периферии поля зрения, ещё около 5-10 мин. остаются единичные фотопсии на крайней периферии. Острота зрения полностью восстанавливается, объективные изменения глазного статуса отсутствуют.

Через 20-30 мин. после исчезновения скотомы в большинстве случаев возникают приступ сильной головной боли с типичной локализацией в половине головы на стороне, противоположной скотоме, или по типу сжимающего обруча в области лба и затылка, иногда с явлениями гемианестезии, гемипареза, а также тошнота, рвота, повышенная чувствительность к свету и звукам. Длительность приступа в среднем составляет 6 ч., после чего остается ощущение недомогания и усталости.

Лечение. Назначают крепкий сладкий натуральный кофе, чай, нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак внутрь по 0,5 г или внутримышечно в растворе 75 мг/3мл, ректально в суппозитории по 50 или 100 мг). В межприступном периоде рекомендуют наблюдение и лечение у невролога.

Шейная мигрень (цервикальная глаукома, синдром заднего шейного симпатического сплетения, синдром Барре –Лье) обусловлена нарушением кровообращения в концевых ветвях задних мозговых артерий (затылочных, шпорных) и компрессией заднего длинного симпатического нерва вследствие патологических изменений в шейном отделе позвоночника (смещение позвонка, остеохондроз, врожденные деформации, родовая травма), сдавливание позвоночных артерий при шейном лимфадените, новообразованиях и др. Непосредственные причины: длительное пребывание в неудобной позе во время сна, работы с наклоненной головой, физических упражнений, сосудистый криз после употребления алкоголя и др. Типичный пол и возраст - 60-70% заболевших составляют мужчины в любом возрасте.

Основными признаками заболевания являются приступообразная боль в задней половине головы (часто с иррадиацией по задней поверхности шеи), иногда шум в ухе на стороне поражения, а также ощущение «выдавливания глаза из орбиты» на стороне поражения, туман и потемнение перед глазом, расширение зрачка (мидриаз), конъюнктивальная инъекция и умеренное (до 28-30 мм рт ст при измерении тонометром Маклакова) повышение внутриглазного давления (ВГД).

Диагноз устанавливают на основании данных рентгенографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ), ангиографии шейного отдела позвоночника.

140