КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОФТАЛЬМОЛОГИИ 2018

Герпетический кератит.

Возбудителями герпетического кератита являются вирусы простого герпеса (ВПГ), чаще ВПГ - 1, реже ВПГ – 2 (окулогенитальный тип), возможно поражение вирусом опоясывающего герпеса. Преимущественно встречается рецидивирующий герпес.

Клинические формы заболевания разнообразны и характеризуются различной глубиной поражения роговицы (поверхностные – эпителиальные до 30 %, глубокие – стромальные формы).

Сопутствующими признаками герпетического кератита являются: местные – блефароконъюнктивит, иридоциклит, поражение глазодвигательного нерва; общие – поражение кожи (высыпания в виде везикул).

При консервативном лечении показаны противовирусные и иммуностимулирующие препараты (препараты прямого действия – антиметаболиты, интерферон и его индукторы местно в каплях и мазях, системно в таблетках и инъекциях);

Необходима профилактика бактериальной суперинфекции (особенно при формах с дефектом поверхности роговицы), стимуляция регенерации роговицы.

При комбинированном лечении лекарственные средства дополняют микродиатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией роговицы, операцией лечебной пересадки роговицы (кератопластики).

Профилактика рецидивов герпетического кератита предусматривает исключение провоцирующих рецидив факторов (инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадочным состоянием; переохлаждение, солнечная инсоляция, аллергические реакции, механическая травма глаза, гормональные изменения, применение глюкокортикоидов, стрессовые состояния); применение противогерпетической вакцины.

Акантамебный кератит

Акантамебный кератит является одним из основных инфекционных осложнений при использовании контактных линз.

Этиология и патогенез.

Акантамеба (Acanthamoeba sp.) относится к типу простейшие, класс – саркодовые. Это свободноживущая амеба, распространенная в воздухе, естественных и искусственных водоемах. Существует в двух формах: - циста

– неинфекционная форма, не вызывает заболевания при нахождении в конъюнктивальном мешке. Она устойчива к высоким и низким температурам, хлорированной воде, ряду дезинфицирующих растворов.

91

Трофозоид – инфекционная форма, ферменты которой вызывают поражение роговицы.

Пути передачи инфекции: через воду и некоторые растворы, почву. Инфицирование роговицы происходит через микродефекты ее поверхности, что в большинстве случаев (более 85%) связано с ношением контактных линз, возможностью инфицирования растворов для их хранения и обработки при несоблюдении правил гигиены. Возможно заражение при пользовании искусственными водоемами.

Клиническая картина.

Признаки заболевания могут появиться через 2 – 3 недели после заражения. Болевой синдром значительно выражен и может не соответствовать объективным признакам. Изменения роговицы возникают преимущественно в центральной зоне. Они разнообразны и проходят несколько стадий от отека переднего эпителия в виде округлого очага и поверхностной инфильтрации стромы (в течение 1 – 2 недель) до инфильтрации по ходу чувствительных нервов (радиальный кератоневрит) и стромы кольцевидной формы, а также образования язвы роговицы (3 – 8 недель заболевания). Чувствительность роговицы снижена. Воспаление склеры, радужки и цилиарного тела сопутствует поражению роговицы.

Течение заболевания упорное, длительное (недели, месяцы). Осложнения: перфорация роговицы, иридоциклит, склерит, вторичная

глаукома.

Дифференциальная диагностика проводится с кератитами другой этиологии (герпетический, грибковый, вызванный микобактериями) и может представлять значительные трудности.

Дополнительные исследования.

Конфокальная микроскопия роговицы позволяет получить высококонтрастные изображения всех ее слоев.

Морфологическая диагностика основана на исследовании роговичного биоптата. Возможно гистологическое исследование препаратов роговицы после хирургического лечения.

Культуральная диагностика включает выращивание акантамебы на предварительно подготовленной культуре некоторых бактерий, выделение культуры акантамебы.

Генная диагностика заключается в использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение.

92

Для противомикробной терапии используются препараты следующих групп: - катионные антисептики (бигуаниды) - хлоргексидин;

-противогрибковые препараты (азолового ряда).

-антибиотики (аминогликозиды - неомицин, фторхинолоны, полимиксин В).

В связи с высокой резистентностью цист монотерапия малоэффективна, используют комбинация препаратов. Растворы препаратов закапывают в конъюнктивальный мешок с интервалом 1 – 3 часа.

Продолжительность лечения от 3 – 4 недель до 6 месяцев и более. Хирургическое лечение показано при неэффективности

консервативного лечения, осложненном течении заболевания и включает соскоб эпителия роговицы в ранние сроки, глубокую послойную кератэктомию с покрытием конъюнктивальным лоскутом или амниотической мембраной, лечебную кератопластику.

NB! Нельзя использовать контактные линзы в бассейнах и естественных водоемах.

Нельзя промывать контактные линзы водой.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ (ЭПИСКЛЕРИТ И СКЛЕРИТ)

Воспалительные процессы передних отделов склеры – передние эписклерит и склерит возникают приблизительно в 95% случаев, могут быть распространенными (диффузные) или ограниченными (очаговые), с образованием узелка (узелковые). Склерит, сопровождающийся некрозом склеры (некротический), в ряде случаев протекает без видимымых признаков воспаления – «некротический склерит без воспаления» (склеромаляция).

Эписклерит и склерит преимущественно являются проявлением общих заболеваний, среди которых системные, в том числе аутоиммунные заболевания, составляют до 50%:

- ревматические болезни: ревматоидный артрит, системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит – болезнь Хортона, неспецифический аортоартериит – болезнь Такаясу), системная красная волчанка, облитерирующий тромбангиит, пурпура Шенляйн-Геноха, спондилоартропатии (энтеропатические артриты при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, болезни Уиппла; псориатический артрит, реактивный артрит при синдроме Рейтера, анкилозирующий спондилоартроз);

-общие инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, герпес);

-очаговая инфекция (синусит;

-саркоидоз;

-подагра;

-заболевания кожи (acne rosacea);

93

- последствия операций на глазном яблоке.

Течение эписклерита обычно непродолжительное, возможно выздоровление в течение 10 – 14 дней. Склерит, как правило, протекает длительно от месяца до нескольких лет. Возможны различные варианты течения склерита: с длительными ремиссиями, с активным периодом в течение нескольких лет, упорное с изменением локализации очага воспаления.

Эписклерит проявляется ощущениями дискомфорта, «инородного тела» в глазу, незначительными болевыми ощущениями при пальпации глазного яблока в зоне воспаления. При склерите возникает выраженная боль в глазном яблоке, усиливающаяся при пальпации; часто отмечается снижение зрения. Воспаление склеры может быть одноили двусторонним заболеванием.

Эписклерит проявляется расширением эписклеральных сосудов, при склерите зона воспаления имеет более темный цвет (темно-красный с фиолетовым оттенком) за счет расширения сосудов собственно склеры, расположенных глубже. Склера в области воспаления приподнята в результате отека и инфильтрации. Эписклерит, как правило, протекает без осложнений. Осложнениями склерита являются воспаления роговицы, сосудистой оболочки, глаукома, катаракта. При некротическом склерите возможна перфорация склеры и потеря глазного яблока.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), глюкокортикоиды (продолжительность курса до 1 месяца) в каплях 3 – 4 раза в день. При тяжелом и продолжительном течении заболевания показаны цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды внутрь или парентерально (глюкокортикоиды - методом пульс-терапии), цитостатики – внутрь.

Продолжительность лечения зависит от глубины поражения склеры и течения заболевания. Средняя продолжительность лечения эписклерита составляет 10 - 14 дней, при склерите - колеблется от месяца до года.

Прогноз благоприятный при эписклерите, рассасывание очага воспаления происходит полностью в короткие сроки. При склерите прогноз для зрения, как правило, благоприятный; в исходе воспаления возникает ограниченное истончение склеры. Прогноз при некротическом склерите неблагоприятный в связи с возможными тяжелыми осложнениями (перфорация склеры). При склеромаляции прогноз является неблагоприятным не только для органа зрения, т.к. данная форма склерита нередко указывает на тяжелое течение системного заболевания с неблагоприятным прогнозом для жизни больного.

ИРИДОЦИКЛИТ

Воспаление радужки и цилиарного тела, как правило, протекает сочетанно в связи с их общими источниками кровоснабжения и иннервации.

94

Причины иридоциклита:

-фокальная инфекция (синусит, хронический тонзиллит, периодонтит, нефрит, уретрит, цистит и др.);

-общие инфекционные заболевания: бактериальные , вирусные, инфекции, вызванные спирохетами, хламидиями , простейшими, гельминтами, патогенными грибами, клещами;

-ревматические болезни

-саркоидоз;

-аутоиммунные заболевания: слизисто – кожно - увеальный синдром (Бехчета), передний увеоэнцефаломенингеальный синдром (ФогтаКойянаги);

-кератит, катаракта и травмы глаза;

-заболевания печени (билиарный цирроз), кожи (псориаз), нервной системы (рассеянный склероз, новообразования), эндокринной системы (сахарный диабет) и др.

Продолжительность острого иридоциклита в среднем 4 – 6 недель. Течение воспалительного процесса может быть хроническим рецидивирующим или вялотекущим на протяжении многих лет.

Вподавляющем числе случаев заболевание является односторонним. Возможно поражение обоих глаз, но в различные временные интервалы – альтернирующий процесс.

Жалобы на покраснение глаза, снижение зрения, боль в глазу с возможной иррадиацией в одноименную лобную и височную области, усиливающиеся в ночное время суток; иногда слезотечение и светобоязнь.

Объективные признаки.

-перикорнеальая (цилиарная) инъекция глазного яблока.

-преципитаты на задней поверхности роговицы в результате экссудации из сосудов радужной оболочки и цилиарного тела. Они представляют собой округлые или точечные наложения, состоящие из воспалительных клеток (преимущественно лимфоцитов и плазматических клеток) и фибрина, располагаются чаще в центральном и нижнем отделах роговицы. Количество преципитатов свидетельствует об активности воспаления.

- помутнение влаги передней камеры из-за наличия в ней воспалительных клеток, белков плазмы, асептического гнойного экссудата (гипопион), состоящего преимущественно из полинуклеарных лейкоцитов и фибрина, а также эритроцитов (гифема) за счет экссудации из сосудов радужной оболочки и цилиарного тела.

- изменения радужки: изменение цвета за счет расширения собственных сосудов и отложения форменных элементов крови на ее поверхности, что приводит к различию в цвете радужных оболочек пораженного и здорового глаза (гетерохромия); стушеванность рисунка преимущественно в результате отека; появление сосудов на ее поверхности в результате воспалительной дилатации собственных или возникновения

95

новообразованных сосудов (рубеоз); образование гранулем, характеризующихся различным клеточным составом; очаговая атрофия стромального слоя.

-сужение и изменение формы зрачка с образованием спаек в результате сращения радужки с передней поверхностью хрусталика (задние

синехии);

-помутнение передних отделов стекловидного тела вследствие инфильтрации воспалительными клетками.

-снижение внутриглазного давления в результате уменьшения секреции водянистой влаги цилиарным телом.

-цилиарная болезненность - появление или усиление боли в глазу при пальпации глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела, а также при напряжении аккомодации.

Осложнения возникают, как правило, при длительном или хроническом течении иридоциклита и включают осложненную катаракту, помутнение стекловидного тела, повышение внутриглазного давления.

Дополнительные исследования проводятся с целью установления этиологии воспалительного процесса, включают лабораторную диагностику

иконсультации больных врачами-интернистами.

Лечение. Этиотропное лечение назначают в тех случаях, когда установлена этиология процесса. Антибиотики из групп аминогликозидов, цефалоспоринов используют предпочтительно, т.к. они обладают высокой степенью проходимости в ткани глаза через гематоофтальмический барьер.

Противовоспалительную терапию проводят нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) местно в глазных каплях 3-4 раза в день и системно - парентерально и внутрь, а также глюкокортикоидами - в форме глазных каплях 3-6 раз в день и/или периокулярных (подконъюнктивальных и парабульбарных) инъекций.

Мидриатики применяют в глазных каплях для расширения зрачка с целью предупреждения образования задних синехий или их разрыва. Препараты м-холинолитиков (атропиноподобные), а также средства из группы α-адреномиметиков (адреналин, мезатон) для аддитивного действия используются в глазных каплях 3-6 раз в день.

Антигистаминные средства назначаются внутрь. Протеолитические ферменты показаны для рассасывания экссудата. Глюкокортикоидные препараты внутрь или парентерально (метод пульс-терапии), цитостатики применяются при тяжелом и хроничеком течении воспалительных процессов, а также при аутоиммунных увеитах.

Экстракорпоральные методы (плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, гемосорбция) используются в качестве дополнительного лечения преимущественно при увеитах неясной этиологии и тяжелом хроническом течении воспаления. Лазерное и хирургическое лечение проводят при осложнениях увеитов.

96

Выздоровление сопровождается, как правило, восстановлением зрительных функций. Стойкое снижение зрения может происходить в результате осложнений. Уменьшение размеров глазного яблока (субатрофия) развивается при тяжелом поражении цилиарного тела, сопровождающемся длительным и выраженным снижением внутриглазного давления.

97

Лекция 6 ПОСТЕПЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ

Внастоящей лекции представлены основные сведения о двух заболеваниях — катаракте и глаукоме, разных по этиологии и патогенезу, но имеющих сходную симптоматику, и проявляющихся постепенным снижением остроты зрения.

КАТАРАКТА

Внорме хрусталик представляет собой прозрачную двояковыпуклую линзу, расположенную между радужкой и стекловидным телом. Оптическая сила хрусталика в среднем составляет 19—20 дптр, диаметр — 9—10 мм, а толщина в центральной зоне — от 3.5 до 5мм.

Хрусталик имеет своеобразную слоистую структуру: в центре располагается ядро, ближе к периферии находятся кортикальные слои, а снаружи хрусталик покрыт капсулой. Передняя и задняя поверхности хрусталика соединяются в области экватора. Капсула хрусталика в разных отделах различается по толщине: в передних отделах этот показатель составляет в среднем 14 мкм, в задних около -- 4 мкм, а в области экватора до

--20 мкм. Центр передней поверхности хрусталика называют передним полюсом. Он располагается примерно на расстоянии 3 мм от задней поверхности роговицы. Радиус кривизны передней и задней поверхности хрусталика различается и составляет 10 и 6 мм соответственно.

Морфологически хрусталик является эпителиальным образованием, не имеющим сосудов и нервов. Хрусталик уникален по особенностям метаболизма: питание хрусталика осуществляется путем диффузии необходимых ему веществ из внутриглазной жидкости (ВГЖ) через капсулу.

Основные функции хрусталика — светопроведение, фотопротекция, светопреломление и участие в механизме аккомодации. Кроме того, хрусталик играет роль условного барьера, отделяющего передний отдел глаза от заднего.

Функция светопроведения обеспечивается прозрачностью хрусталика. Желтеющий с возрастом хрусталик выполняет роль естественного светофильтра за счет своего спектра пропускания и обеспечивает эффект фотопротекции макулярной зоны сетчатки. Доказано, что в младенческом возрасте хрусталик имеет ультрафиолетовое "окно", т. е. пропускает к сетчатке определенную часть падающего на глаз ультрафиолетового излучения. Пожелтение хрусталика способствует исчезновению этого "окна". У взрослого человека хрусталик в норме имеет незначительно выраженный желтоватый оттенок. При этом цветовое восприятие глазом естественных цветов не искажается.

Если общая физическая рефракция глаза составляет 60—65 D (дптр), то на долю хрусталика приходится приблизительно 20 дптр. При этом выраженная в различной степени асферичность хрусталика может иметь определенное значение в формировании астигматизма. Именно хрусталик

98

обеспечивает динамичность рефракции вследствие изменения преломляющей силы за счет механизма аккомодации, в основе которой лежит изменение оптической силы хрусталика. Согласно теории Гельмгольца, в спокойном состоянии при взгляде вдаль цилиарная мышца расслаблена, зонулярные волокна несколько натянуты. При аккомодации сокращение цилиарной мышцы вызывает ослабление натяжения цинновых связок и хрусталик принимает более выпуклую форму за счет уменьшения радиуса кривизны передней и задней поверхности.

Отдельно следует упомянуть о потенциальном значении хрусталика в формировании так называемых индуцированных аметропии. Так, в ряде случаев помутнения хрусталика (даже начальные) могут приводить к сдвигу клинической рефракции в сторону миопии или к формированию неправильного хрусталикового астигматизма.

Образуя с радужкой так называемую иридохрусталиковую диафрагму, хрусталик, с одной стороны, выполняет функцию разделительного барьера между передними и задними отделами глаза, а с другой -- может влиять на гидродинамику, в частности на продукцию и отток ВГЖ из задней камеры в переднюю и через дренажную систему угла передней камеры. Возможные нарушения гидродинамики могут быть обусловлены увеличением объема хрусталика, его смещениями от нормального положения и, наконец, лизисом его вещества (соответственно факоморфические, факотопические и факолитические нарушения гидродинамики).

Врожденные аномалии развития хрусталика, хотя и встречаются редко, достаточно разнообразны. Врожденная афакия (отсутствие хрусталика) может быть первичной и вторичной. Первичная врожденная афакия характеризуется отсутствием хрусталика, поскольку он не развивается вообще. Ей сопутствует аплазия переднего отдела глаза. Вторичная врожденная афакия является состоянием, при котором хрусталик развивается до определенной степени, а затем резорбируется.

Происхождение бифакии (двойной хрусталик) связывают с задержкой обратного развития капсулопупиллярных сосудов. При микрофакии размер хрусталика значительно уменьшен, что часто сочетается с уменьшением размера глазного яблока (микрофталъм) и роговицы (микрокорнеа). Причиной микрофакии является задержка внутриутробного развития хрусталика. Микрофакия может сопровождаться и изменением формы хрусталика, которая становится шаровидной (сферофакия). Конусовидное "выпячивание" передней или задней поверхности обозначают терминами "передний лентиконус" и "задний лентиконус" соответственно, а дефекты нижнего края хрусталика, обусловленные аномалией развития отростков цилиарного тела, называют колобомой.

Наиболее частым заболеванием хрусталика является его помутнение. В том случае, когда помутнения существенно влияют на зрительные функции, можно говорить о возникновении катаракты.

99

Основные причины развития врожденной катаракты: перенесенная внутриутробная инфекция или наследование заболевания по аутосомно-- доминантному типу. Врожденные катаракты могут быть как одно--, так и двусторонними. Передняя и задняя капсулярные катаракты обычно имеют вид маленького белого пятна и редко снижают остроту зрения. Врожденные катаракты обычно не прогрессируют и клинически представляют собой ограниченное помутнение в центре передней или задней поверхности хрусталика и локализуются в области зрачка. Слоистая, или зонулярная, катаракта — обычно двустороннее, симметричное помутнение хрусталика в виде колец между ядром и кортикальными слоями. Острота зрения при этом может быть значительно снижена.

Приобретенные катаракты, развивающиеся у лиц молодого возраста, как правило, связаны с заболеваниями (например, с увеитом, сахарным диабетом), травмами глаз, воздействием ионизирующего излучения и длительным использованием лекарственных препаратов стероидного ряда. У лиц старше 45—50 лет могут иметь место инволюционные изменения хрусталика, связанные с нарушением его метаболизма. Такие приобретенные катаракты называют возрастными.

Классификация возрастных катаракт основана на двух критериях — интенсивности и локализации помутнений.

Для характеристики интенсивности помутнений используют такие критерии, как степень зрелости катаракты (начальная, незрелая, зрелая, перезрелая). При локализации помутнений в прилежащих к капсуле слоях катаракту обозначают как субкапсулярную (переднюю или заднюю). Кортикальная (корковая) катаракта характеризуется помутнениями в области экватора. Ядерная катаракта возникает у пожилых людей в результате выраженного склероза ядра хрусталика. При распространении процесса на весь хрусталик заболевание оценивают как зрелую катаракту. Процесс протекает медленно, характеризуется увеличением размера и плотности ядра.

Основной клинический симптом катаракты — постепенное снижение остроты зрения. Прогрессирование катаракты может сопровождаться усилением клинической рефракции, т. е. сдвигом в сторону миопии. При этом попытка коррекции симптомов «ложной» миопии с помощью очковых линз, как правило, не дает результат. В ряде случаев пациенты предъявляют жалобы на монокулярную полиопию (формирование нескольких изображений одного предмета при взгляде одним глазом) вследствие неправильного астигматизма, обусловленного помутнениями хрусталика.

Наиболее доступным методом исследования хрусталика является осмотр в так называемом проходящем свете с помощью офтальмоскопического зеркала. Метод позволяет лишь ориентировочно оценить прозрачность хрусталика и наличие в нем помутнений, однако остается незаменимым в педиатрической практике для первичной диагностики врожденных катаракт у детей первых месяцев жизни.

100