КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОФТАЛЬМОЛОГИИ 2018

Для ориентировочной оценки прозрачности хрусталика при отсутствии других причин снижения зрения возможно применение обычного метода определения остроты зрения — визометрии.

Биомикроскопия является основным методом исследования хрусталика. При этом используют два основных приема: оптический срез и трансиллюминационное освещение. В первом случае осмотр хрусталика производят в условиях бокового освещения узкой полоской света щелевой лампы, во втором — за счет отражения диффузного коаксиального освещения от сетчатки (эффект ретроиллюминации). При этом субъективно оценивают прозрачность хрусталика, а при наличии помутнений — их локализацию и интенсивность. Интенсивность помутнений оценивают по степени зрелости катаракты (начальная, незрелая, зрелая, перезрелая) и ее плотности.

Лечение. Консервативное лечение катаракты, предполагающее местное применение препаратов, улучшающих обмен веществ в хрусталике, малоэффективно. Основным методом устранения катаракты является хирургическое лечение, направленное на восстановление утраченных в результате помутнений хрусталика функций.

За последние десятилетия методики хирургического лечения катаракты претерпели существенные изменения, которые в обобщенном виде могут быть охарактеризованы следующим образом:

♦максимальное применение для восстановления функции светопреломления интраокулярных линз (в том числе так называемых мультифокальных, имитирующих механизм аккомодации, и/или окрашенных

вжелтый цвет, и обеспечивающих эффект фотопротекции);

♦использование микроинвазивной техники удаления мутного вещества хрусталика, включающей выполнение самогерметизирующегося, т. е. не требующего наложения швов, разреза протяженностью 1.8—2,75 мм, энергетическую (с помощью энергии ультразвука или лазера) эмульсификацию (измельчение) вещества хрусталика с последующей аспирацией и, наконец, имплантацию мягкой интраокулярной линзы;

ГЛАУКОМА

Понятие "глаукома" объединяет группу заболеваний, клиническое проявление которых характеризуется рядом признаков: оптической нейропатией, типичными изменениями зрительных функций (центрального и периферического зрения), специфической атрофией (экскавация) головки зрительного нерва. Все эти изменения происходят на фоне повышения внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня. В зависимости от времени проявления ее клинических признаков различают врожденную (от рождения до 3 лет), инфантильную (от 3 до 10 лет), ювенильную (от 10 до 18 лет) глаукому и глаукому взрослых. В возрасте от 40 до 65 лет она встречается в 1,5--2 % случаев, в возрасте 80 лет и старше — в 10—15 %.

Глаукома относится к хроническим заболеваниям глаза, которые приводят к постепенной необратимой потере зрительных функций.

101

В основе развития глаукомы лежат следующие патогенетические этапы:

нарушение оттока ВГЖ;

повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва

уровня;

ишемия и связанная с ней гипоксия зрительного нерва и

сетчатки;

глаукомная оптическая нейропатия;

дегенерация ганглиозных клеток сетчатки.

Показатели нормального истинного ВГД могут колебаться от 9 до 21 мм рт. ст. (при измерении тонометром Маклакова — от 17 до 26 мм рт. ст.).

ВГЖ, непрерывно продуцируемая отростками цилиарного тела, поступает вначале в заднюю камеру глаза, через зрачок переходит в переднюю камеру, откуда по дренажной системе глаза, расположенной в углу передней камеры, оттекает в своеобразные коллекторы и эписклеральные вены.

Дренажная система глаза состоит из трабекулы, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев (20—30). Трабекула имеет слоистое строение (всего 10—15 слоев). Каждый слой представляет собой пластину, состоящую из коллагеновых волокон, в пластинах имеются отверстия, а между пластинами — щели, по которым и происходит отток ВГЖ из трабекулы в шлеммов канал. Последний на разрезе представляет собой замкнутую трубку щелевидной, неправильной формы. Из шлеммова канала ВГЖ оттекает по коллекторным канальцам в эписклеральные вены.

Если говорить о зрительном нерве, то в контексте глаукомы интерес прежде всего представляет та его внутренняя часть, которая называется головкой зрительного нерва; ее длина составляет 2—3 мм. Ту часть головки зрительного нерва, которая видна при офтальмоскопии, называют диском зрительного нерва (ДЗН).

Глаукомная оптическая нейропатия — основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций у больных глаукомой. Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур головки зрительного нерва, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. Для патогенеза глаукомы характерен апоптоз — запрограммированная гибель ганглиозных клеток сетчатки. Образующиеся при этом цитотоксические агенты приводят к дополнительной их гибели. Все эти факторы: повышенный уровень ВГД, нарушение гемодинамики (ишемия), метаболические расстройства, апоптоз и цитотоксическое действие, приводят к развитию и прогрессированию глаукомной оптической нейропатии.

102

Изменения зрительных функций при глаукоме (прежде всего в поле зрения) возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют. Даже их самое раннее проявление можно обнаружить с помощью специальных методов исследования только после потери значительной части нервных волокон. Это затрудняет выявление глаукомной оптической нейропатии в ранней стадии.

Для прогрессирующей глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размера слепого

пятна → появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и дефектов по типу "назальной ступеньки" → сужение поля зрения с носовой стороны → концентрическое сужение поля зрения → светоощущение с неправильной проекцией света → полная слепота.

Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития. Первичная глаукома взрослых имеет многофакторную природу и нередко связана с возрастными изменениями внутриглазных структур. Вторичная глаукома является следствием других заболеваний, которые могут сопровождаться поражением тех структур, которые участвуют в продукции и оттоке ВГЖ.

Исходя из патофизиологических механизмов повышения ВГД, выделяют 2 формы глаукомы: первичную закрытоугольную (ПЗУГ) и первичную открытоугольную (ПОУГ). Причиной повышения ВГД при ПЗУГ является препятствие для оттока ВГЖ в результате частичной или полной блокады угла передней камеры глаза корнем радужки или в результате зрачкового блока.

Механизм повышения ВГД при ПОУГ сложен и до конца не выяснен. Тем не менее основной причиной повышения ВГД считают поражение дренажной системы глаза, приводящее к нарушению оттока ВГЖ.

Критерии клинической классификации глаукомы.

♦По форме: открытоугольная и закрытоугольная.

♦По стадии (деление на стадии основано на оценке состояния полей зрения и экскавации ДЗН; стадии обозначают римскими цифрами):

I стадия (начальная) — периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения; экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края;

II стадия (развитая) — поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, наблюдаются парацентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН;

III стадия (далеко зашедшая) — периферическое поле зрения концентрически сужено с носовой стороны до 15° и менее от точки фиксации, при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН;

IV стадия (терминальная) — полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света; иногда

103

наблюдается небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

♦По уровню ВГД: (показатели истинного ВГД обозначают латинскими буквами):

а — нормальное ВГД (10—21 мм рт. ст.);

b — умеренно повышенное ВГД (от 22 до 27 мм рт. ст.); с -- высокое ВГД (превышает 27 мм рт. ст.)

♦По степени стабилизации глаукомного процесса:

стабилизированная (сохранность полей зрения в течение 6

мес);

нестабилизированная (отрицательная динамика состояния полей

зрения).

ПОУГ является генетически обусловленным заболеванием. К факторам риска относят пожилой возраст, наследственность, сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальную гипотензию, миопическую рефракцию, раннюю пресбиопию и псевдоэксфолиативный синдром.

Клинический полиморфизм позволяет выделить некоторые разновидности этой формы глаукомы:

юношеская глаукома — возникает в молодом возрасте и протекает по типу глаукомы пожилых;

псевдоэксфолиативная глаукома — развивается на фоне псевдоэксфолиативного синдрома, при котором эксфолиативный материал откладывается в различных отделах глаза, в том числе в углу передней камеры, дренажной зоне, на радужке, отростках цилиарного тела, цинновой связке, хрусталике;

пигментная глаукома с синдромом пигментной дисперсии чаще возникает у молодых людей мужского пола с миопической рефракцией; при этом происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно в углу передней камеры, что приводит к повышению ВГД;

глаукома с нормальным ВГД развивается на фоне условно нормального ВГД с типичными для глаукомы изменениями поля зрения, зрительного нерва.

При ПЗУГ в зависимости от механизма закрытия угла передней камеры различают четыре основные формы:

закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком составляет 60-- 80 % всех случаев закрытоугольной глаукомы, болезнь протекает приступообразно;

закрытоугольная глаукома с плоской радужкой характеризуется закрытым углом передней камеры при ее нормальной глубине, отсутствием бомбажа радужной оболочки, чаще встречается у лиц молодого возраста;

104

закрытоугольная глаукома с "укорочением" угла передней камеры ("ползучая глаукома") относится к редким формам и встречается в 7—12 % случаев закрытоугольной глаукомы;

глаукома с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома) характеризуется мелкой передней камерой, закрытым по всей окружности углом передней камеры, высоким уровнем ВГД, относительным или абсолютным зрачковым блоком.

В ряде случаев у больных с закрытоугольной глаукомой может возникать резкое повышение ВГД — так называемый острый приступ глаукомы. Диагноз обычно не вызывает затруднений. Пациент жалуется на возникшую боль в глазу, надбровье, соответствующей половине головы и снижение остроты зрения (иногда значительное). При осмотре выявляют застойную инъекцию (может сопровождаться хемозом конъюнктивы), снижение прозрачности роговицы, измельчение передней камеры, гиперемию и "стушеванность" рисунка радужки, паралитическое расширение зрачка; ВГД повышается до очень высоких цифр. Непринятие экстренных и эффективных мер может привести к значительной и необратимой потере зрения.

При вторичной глаукоме повышение ВГД является следствием различных заболеваний глаза:

постувеальная глаукома возникает в результате воспалительных процессов (кератиты, увеиты, синдром Фукса);

факогенная глаукома обусловлена анатомическими и морфологическими изменениями хрусталика;

неоваскулярная глаукома связана с неоваскуляризацией радужки, возникающей при таких заболеваниях, как тромбоз вен сетчатки, диабетическая ретинопатия;

посттравматическая глаукома может быть следствием любого травматического повреждения глаза;

стероидная глаукома может возникать при длительном, в том числе местном, применении стероидных препаратов.

Лечение. Основная цель лечения глаукомы — сохранение зрения при приемлемом уровне качества жизни. Лечение глаукомы является комплексным и включает:

снижение ВГД до индивидуальной нормы посредством медикаментозной терапии, лазерного и хирургического вмешательства;

улучшение состояния сетчатки и зрительного нерва посредством; коррекции метаболических процессов и использованием

нейропротекторной терапии.

Все препараты местного гипотензивного действия делят на лекарственные средства, снижающие ВГД за счет улучшения оттока ВГЖ (простагландины, миотики), угнетения продукции камерной влаги (<Ebeta>-- блокаторы, ингибиторы карбоангидразы) и лекарственные средства смешанного действия (адреналинсодержащие препараты). Наиболее

105

эффективными лекарственными средствами следует считать простагландины и фиксированные комбинированные лекарственные формы (ксалаком, косопт, проксофелин, дуатрав).

Лазерная хирургия является одним из этапов в лечении глаукомы. Лазерная иридэктомия (формирование небольшого отверстия в периферическом отделе радужки) направлена прежде всего на устранение внутриглазных блоков на пути движения ВГЖ при закрытоугольной глаукоме. Лазерная трабекулопластика заключается в нанесении серии коагулятов на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы, в результате чего улучшается ее проницаемость для ВГЖ и снижается ВГД.

После лазерной транссклеральной циклодеструкции уменьшается продукция ВГЖ, что приводит к снижению ВГД.

Хирургические операции, применяемые для лечения глаукомы, делят на:

улучшающие отток ВГЖ по естественным путям (иридэктомия, иридоциклоретракция, циклодиализ, непроникающая глубокая склерэктомия);

создающие новые пути оттока ВГЖ (все операции фистулизирующего типа; эталон — синусотрабекулэктомия);

угнетающие продукцию камерной влаги (эндоциклофотокоагуляция, криопексия);

оперативные вмешательства с применением дренажей, дренажных устройств, имплантов.

У каждого пятого пациента даже после нормализации ВГД могут ухудшаться зрительные функции. В таких случаях проводят комплексную терапию, включающую назначение препаратов, улучшающих кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва, нормализующих обменные процессы и предохраняющих ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны от гибели (нейропротекторная терапия).

106

Лекция 7 ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ОБЩИХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ИНТОКСИКАЦИЯХ ОРГАНИЗМА

Консультация офтальмолога может потребоваться пациентам с любой системной патологией, и врач общей практики , невролог, эндокринолог, инфекционист, дерматолог и врачи других специальностей должны уметь воспользоваться результатами осмотра больного окулистом для уточнения диагноза, выбора оптимальной тактики лечения и оценки прогноза основного заболевания больного.

Системные заболевания, при которых показана консультация

окулиста.

•Заболевания сердечно-сосудистой системы

•атеросклероз

•артериальные гипертензии (эссенциальная и вторичная)

•пороки сердца (врожденные, приобретенные)

•бактериальный эндокардит

•Заболевания эндокринной системы

•сахарный диабет

•тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.

•Заболевания системы кроветворения, геморрагические диатезы

•хроническая злокачественная анемия

•лейкоз

•геморрагические диатезы (болезнь Верльгофа, болезнь Шёнляйн-

Геноха)

•Инфекционные заболевания

•ВИЧ-инфекция, СПИД

•туберкулез

•Заболевания центральной нервной системы

•застойный диск зрительного нерва

•оптический неврит (неврит зрительного нерва)

•атрофия зрительного нерва

•Побочные эффекты лекарственных препаратов

РЕТИНОПАТИЯ Ретинопатия – поражение сетчатки, обусловленное общими

заболеваниям организма, из которых наибольшее значение имеют эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет. Перечисленные заболевания (кроме атеросклероза) встречаются в любом возрасте, однако после 50 лет вероятность их развития особенно высока. Болезнь, как правило, существует уже достаточно долго, а потому и патологические изменения выражены в значительной степени. Они опасны прежде всего из-за возможности острых окклюзий сосудов сетчатки и

107

зрительного нерва, требующих немедленного лечения, а при отсутствии такового завершающихся необратимым снижением зрения вследствие атрофии зрительного нерва или дистрофии сетчатки. Угрозу зрительной функции также представляют кровоизлияния в оболочки и преломляющие среды глаза.

Этиология. Причинами ретинопатии артериальные гипертензии (эссенциальная и вторичные), атеросклероз, сахарный диабет, заболевания кроветворной системы и др.

Патогенез:

изменения одного или нескольких сосудов (сужение или расширение просвета вследствие спазма,склероза, васкулита или атонии его стенки; изменение хода сосуда – чрезмерная извитость или выпрямление; изменение характера ветвления или перекреста сосудов; микроаневризмы) –

ангиопатия.

изменения ткани сетчатки вокруг пораженного сосуда (очаговые изменения – кровоизлияния, отложения липидов и макрофагов, зоны ишемического отека, отложения белков плазмы) – ретинопатия.

изменения диска зрительного нерва (отек, кровоизлияния) с возможным развитием атрофии зрительного нерва – нейроретинопатия.

ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Офтальмологические проявления атеросклероза выражены во всем органе зрения и его вспомогательном аппарате, что является следствием системного поражения артерий эластического (аорта и её ветви) и мышечно-эластического (коронарные, церебральные, ретинальные и др.) типа, повышенной проницаемости сосудистых стенок и выхода плазмы крови с высоким уровнем липидов за пределы сосудистого русла:

•вспомогательный аппарат глаза -ксантелазма век;

•передний сегмент глаза - старческая дуга (arcus senilis)

•задний сегмент глаза:

–дистрофия стекловидного тела

–атеросклеротическая ретинопатия

–друзы мембраны Бруха

–возрастная макулярная дегенерация (ВМД, центральная хориоретинальная дистрофия ЦХРД, сенильная или инволюционная макулодистрофия)

Возрастная макулодистрофия (ВМД) – хроническое двустороннее дистрофическое заболевание с преимущественным поражением

108

хориокапиллярного слоя хориоидеи, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки желтого пятна. Это одно из самых распространённых заболеваний пожилых людей, причем частота его увеличивается с возрастом: 1,6% в возрасте 51-64 лет, 11% в возрасте 65-74 года и 27,9% у лиц старше 75 лет; чаще встречается у женщин; является основной причиной необратимой потери центрального зрения во второй половине жизни.

Патогенез: образование коллоидных друз между мембраной Бруха и пигментным эпителием —>атрофия или экссудативная отслойка пигментного эпителия макулы—> субретинальная неоваскуляризация —> эксудация, геморрагии—>рубцевание (фиброз). Клиническая картина: появление центральных метаморфопсий, скотом, снижение visus до 0,1 и более; на глазном дне в зоне макулы определяется округлый выпуклый очаг грязно-серого цвета, окруженный геморрагиями, твердыми эксудатами, пигментацией.

Лечение: Лечение ВМД должно быть регулярным и обязательно непрерывным. Необходимы диспансерное наблюдение; медикаментозная, фотодинамическая терапия, хирургическое удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Скорость прогрессирования макулодистрофии существенно возрастает под воздействием солнечных лучей, поэтому пациенты должны носить солнцезащитные очки. Необходимо ежедневно проверять функциональное состояние сетчатки желтого пятна обоих глаз по сетке Амслера. Лечение направлено на стабилизацию и компенсацию процесса, разрушение субретинальных неоваскулярных мембран, поскольку полное восстановление нормального зрения невозможно.

При атрофической неэкссудативной форме назначают антиоксиданты (одноили двухмесячные курсы приема внутрь комплексов витаминов А, С, Е, микроэлементов цинка, селена, меди, экстракта черники с ретинопротекторами лютеином и зеаксантином – окувайт-лютеин, лютеинфорте), внутримышечные и парабульбарные инъекции раствора метилэтилпиридинола 1% (эмоксипин); дезагреганты и сосудорасширяющие препараты - пентоксифиллин (трентал), винпоцетин (кавинтон), цитамины (ретиналамин) - по 2 курса в год - весной и осенью.

При экссудативной дисциформной ВМД проводят местную терапию ингибиторами ангиогенеза – эндовитреально вводят луцентис, или проводят фотодинамическую терапию (ФДТ): после внутривенного введения фотосенсибилизатора - вертепорфина (визудина), фотосенса и др. - препарат захватывается эндотелием новообразованных сосудов. Затем зона неоваскуляризации облучается диодным лазером с длиной волны 689 нм, в результате в стенках патологических сосудов выделяется синглетный кислород, свободные радикалы повреждают их эндотелий, что приводит к тромбозу и облитерации измененных сосудов без ущерба для нормальных ретинальных и хориоидальных структур. Ввиду возможности реканализации обтурированных сосудов на протяжении последующих 3-12 месяцев под контролем офтальмоскопии и ФАГ выполняется 5-6 сеансов ФДТ.

109

Прогноз: индивидуальный. Зависит от сроков обращения пациента, исходного состояния зрительных функций, исходом является постепенная утрата центрального зрения в течение 4-8 лет; периферическое зрение сохраняется.

Артериальная гипертензия

Эссенциальная (первичная, гипертоническая болезнь)

Вторичные (симптоматические):

-ренопаренхиматозная (гломерулонефрит, нефропатия, туберкулез, новообразования почек)

-вазоренальная (ишемия почки вследствие стеноза или окклюзии почечных артерий при атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии, тромбозе или аневризме артерий почек)

-эндокринные (феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, гипоили гипертиреоз)

-прочие (лекарственные, хронический алкоголизм, атеросклеротическая гипертензия у пожилых, офисная).

Офтальмоскопическая картина при артериальной гипертензии. Гипертоническая ретинопатия - комплекс изменений ретинальных

сосудов и окружающей их ткани сетчатки и зрительного нерва при артериальной гипертензии, соответствующих изменениям сосудов головного

гиалиноз их стенок, выраженность которого зависит от степени гипертензии и длительности заболевания.

Клиническая картина. Согласно отечественной классификации гипертонической ретинопатии ( по М.Л. Краснову, 1953 г.), выделяют четыре стадии заболевания:

1. стадия. - Гипертоническая ангиопатия - обратимые функциональные изменения, затрагивающие только сосуды сетчатки: изменение соотношения калибра артерий и вен за счет сужения артериол (А:В = 1:2, 1:3), некоторое распрямление артериол и более тупой угол их ветвления, избыточная «штопорообразная» извитость венул (особенно между диском зрительного нерва и макулой и вокруг неё) - симптом Гвиста (Адамюка-Гвиста), единичные симптомы артерио-венозного перекреста (Салюс, Адамюк-Салюс-Гунн) 1-й степени. Последний признак обусловлен тем, что более жесткая вследствие спазма или склероза стенок артерия сетчатки в участках естественного перекрещивания сдавливает расположенную под ней вену; при этом дистальный конец вены расширяется из-за застоя крови, а проксимальный приобретает вид конуса, обращённого вершиной к артерии.

110