КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОФТАЛЬМОЛОГИИ 2018

2.стадия. - Гипертонический а н г и о с к л е р о з - органические изменения ретинальных сосудов, обусловленные уплотнением и снижением прозрачности их стенок, усилением способности отражать лучи света; расширение светового блика (рефлекса) по ходу сосудов; через помутневшую стенку артериол хуже виден красный столбик крови (симптом медной и серебряной проволоки), постоянно наблюдаются симптомы Салюса 1 - Ш степени (при Салюсе-II суженный истонченный участок вены под артерией изгибается в виде дуги, а Салюс-III характеризуется кажущимся отсутствием вены, продавленной в глубину сетчатки, в области перекреста) и симптом Гвиста. Эта стадия почти никогда не встречается при симптоматических вторичных гипертензиях.

3.стадия - Гипертоническая р е т и н о п а т и я - вокруг измененных сосудов появляются очаги в ткани собственно сетчатки (геморрагии, светло-желтые «твердые» экссудаты - липиды и скопления макрофагов, серовато-белые «мягкие» экссудаты - белковый транссудат, плазморрагии, «белые ватообразные» очаги - зоны ишемического инфаркта сетчатки в слое нервных волокон) , в некоторых случаях кровоизлияния могут распространяться и на задние отделы стекловидного тела (частичный гемофтальм). В этой стадии ретинопатии возможно появление жалоб на снижение остроты зрения, плавающие пятна перед глазом (скотомы) и др. Следует успокоить пациента, что на фоне обычного лечения гипертонической болезни все эти ощущения исчезнут в течение 3 - 6 недель (время резорбции очаговых изменений в сетчатке); помутнения стекловидного тела остаются дольше - не менее 3 - 6 месяцев.

NB: Наличие ватообразных очагов следует расценивать как угрозу развития почечной недостаточности, в связи с чем необходимо соответствующим образом скорректировать системную терапию!

4. стадия - Гипертоническая н е й р о р е т и н о п а т и я - к

явлениям ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии присоединяются отек и помутнение сетчатки над диском зрительного нерва, маскирующие его истинные границы, кровоизлияния в ткани диска, обширные (размером в 1-2 диаметра диска) расплывчатые очаги экссудативной отслойки сетчатки. В области желтого пятна между радиально расположенными нервными волокнами появляются отложения «мягкого» эксудата, образующие характерную фигуру полной или неполной «макулярной звезды». Данная стадия ретинопатии встречается редко: либо при злокачественной гипертонической болезни, либо при вторичной (симптоматической) гипертензии; описанные выше изменения могут завершиться значительным и необратимым снижением зрения из-за возможной атрофии зрительного нерва.

Международная классификация гипертонической ретинопатии (по

Keith – Wagener, 1939):

111

I стадия - слабое сужение артерий, ангиосклероз, симптомы Салюса – I, Гвиста;

II стадия - выраженное сужение артерий, симптомы Салюса II-III,

кровоизлияния типа «языков пламени»;

IV стадия - выраженный отек и проминенция диска, резкое сужение сосудов, «ватообразные очаги», фигура «звезды» в макуле

Результаты исследования глазного дна позволяют врачу общей практики получить важную информацию о состоянии органов-мишеней у конкретного больного, помогают определить уровень риска осложнений для каждого отдельного пациента, дают четкое представление о долговременном прогнозе и облегчают принятие решения о начале, характере антигипертензивной терапии и целевом уровне артериального давления. По предложению Европейских обществ по гипертонии, по атеросклерозу и кардиологов, российских экспертов по изучению артериальной гипертонии (ДАГ1) установлены критерии расчета риска ИБС и других осложнений в течение 10 лет.

Критерии стратификации риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт, инсульт) артериальной гипертензии на ближайшие 10 лет в зависимости от стадии гипертонической ретинопатии по Международной классификации

Группа низкого риска (менее 15%) – глазное дно без гипертонических изменений

Группа среднего риска (15 – 20%) - то же

Группа высокого риска (20 – 30%) – стадии I - II

Группа очень высокого риска (более 30%) – стадии III – IV

Особенности клинической картины гипертонической ретинопатии при вторичных артериальных гипертензиях:

быстрое прогрессирование (от ангиопатии до нейроретинопатии

–от 2-х недель)

частое отсутствие стадии ангиосклероза (молодой и средний возраст пациентов)

наличие «фигуры звезды» в области макулы ( около 85% случаев)

NB: При гестозах (преэклампсия, эклампсия) симптомы гипертонической нейроретинопатии являются абсолютным показанием к немедленному прерыванию беременности на любом сроке !!! (угроза острой почечной недостаточности и гибели женщины и плода).

112

Лечение гипертонической и атеросклеротической ретинопатий у офтальмолога в большинстве случаев не требуется - вполне достаточно обычной системной терапии основного заболевания с использованием антиагрегантов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию, статинов. В стадии нейроретинопатии назначают противоотечные препараты, ангиопротекторы, проводят курс лечения вобензимом. При появлении обширных кровоизлияний в сетчатку или перед ней (преретинальных) проводят курс парабульбарных инъекций антиоксидантов (эмоксипин).

Существует опасность развития тяжелых осложнений с риском частичной или полной утраты зрения: в случае гипертонической ретинопатии речь идет о рецидивирующем гемофтальме и тромбозах вен сетчатки, при атеросклеротической ретинопатии чаще встречаются окклюзии артериол сетчатки и зрительного нерва, атрофия зрительного нерва.

Прогноз для зрения в стадиях ангиопатии, ангиосклероза, ретинопатии благоприятный, при нейроретинопатии – сомнительный.

Пороки сердца и инфекционный эндокардит

Врожденные пороки сердца (обычно у детей младшего возраста): - венозный застой —>цианоз конъюнктивы и фона глазного дна,

расширение и извитость ретинальных сосудов, возможны кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело —>временное снижение зрения.

Лечение. Проводится кардиологом и кардиохирургном. Со стороны офтальмолога – наблюдение 1 раз в год и местное симптоматическое лечение (протеолитические ферменты, гемостатики, антиоксиданты), чтобы при необходимости ускорить резорбцию геморрагий.

Приобретенные пороки сердца и инфекционный эндокардит:

-в случае ревматической этиологии приобретенных пороков возможны характерные изменения глаз – иридоциклиты, кератиты и их последствия, ретиноваскулит;.

-наличие тромба предсердия (стеноз митрального клапана) или патологические изменения клапанов сердца (отложения фибрина, вегетации, изъязвления и др.)—>угроза тромбоэмболий сосудов сетчатки —>внезапное снижение зрения.

Лечение. Диспансерное наблюдение и лечение у кардиолога, кардиохирургическая операция (протезирование дефектного клапана сердца). При неосложненном течении лечение у офтальмолога не требуется.

NB: При внезапном резком одностороннем снижении зрения необходима неотложная врачебная помощь в течение 40-60 минут с момента появления жалоб.

113

Изменения органа зрения при заболеваниях эндокринной системы

Патология щитовидной железы

Эндокринная офтальмопатия. Заболевание обычно развивается и прогрессирует в течение 3-5 лет, затем наступает стабилизация. При раннем начале лечения (до 11 месяцев с момента появления клинической симптоматики) возможно восстановление функций глазодвигательных мышц и правильного положения глазных яблок в орбите, сохранение исходных зрительных функций. При тиреотоксическом экзофтальме прогноз для зрения и косметический эффект терапии, назначенной эндокринологом, вполне благоприятны, в большинстве случаев лечение у офтальмолога не требуется. Отечный экзофтальм и эндокринная миопатия поддаются лечению значительно хуже, удовлетворительный результат достигают примерно в 50% случаев. Даже при адекватной терапии высокими дозами кортикостероидов велик риск рецидивов, полное устранение экзофтальма и диплопии в большинстве случаев не удается из-за сформировавшегося фиброза мягких тканей орбиты.

Формы эндокринной офтальмопатии:

–тиреотоксический экзофтальм

–отёчный экзофтальм

–эндокринная миопатия

Патология паращитовидных желез Случайное удаление паращитовидных желез во время операции

струмэктомии приводит к недостаточности паратиреоидного гормона и кальция (идиопатическая гипокальциемия) и развитию осложненной тетанической (гипокальциемической) катаракты. В коре хрусталика появляются мелкие диффузные помутнения, отделённые от капсулы слоем прозрачной ткани. В участках их слияния могут формироваться зоны блестящих хлопьев с кристаллической структурой.

Патология надпочечников Феохромоцитома – доброкачественное (90%) или злокачественное

(10%) новообразование из хромафинных клеток, обычно (в 90% случаев) локализующихся в мозговом слое надпочечников и продуцирующих катехоламины (норадреналин и адреналин).

Клинически проявляется вторичной артериальной гипертензией (0,05% всех случаев артериальной гипертензии). Изменения органа зрения развиваются в виде гипертонической ретинопатии.

114

Лечение. Терапию осуществляет эндокринолог. Роль офтальмолога заключается в динамическом наблюдении и профилактике осложнений.

Сахарный диабет

Заболевание характеризуется прогрессирующей дисфункцией сосудов почек, кожи, глаз, обусловленной хронической гипергликемией.

Патогенез: повреждение эндотелия мелких сосудов обусловливает развитие микроаневризм, кровоизлияний, неоваскуляризации. Главным фактором риска является не только стабильно высокий уровень глюкозы в крови, но и резкие колебания последнего. Это микроангиопатия, которая проявляется в виде окклюзии мелких сосудов и патологического повышения их проницаемости. Гипергликемия →

капилляропатия (дегенерация и потеря перицитов, пролиферация эндотелиальных клеток, утолщение базальной мембраны, окклюзия)

гематологические нарушения (снижение скорости капиллярного кровотока)

* деформация эритроцитов и формирование «монетных

столбиков»

*агрегация тромбоцитов

*повышения вязкости плазмы

окклюзия мелких сосудов (прекращение перфузии капилляров →

Отмечаются патологические изменения во всех отделах органа зрения - придаточном аппарате, переднем и заднем сегменте глазного яблока.

1.Придаточный аппарат глаза: рецидивирующие ячмени и халазионы, хронический блефарит, микроаневризмы сосудов конъюнктивы, субконъюнктивальные кровоизлияния, парезы черепных нервов (астенопия, диплопия, косоглазие).

2.Передний сегмент: рубеоз (неоваскуляризация) радужной оболочки, рецидивирующие гифемы, вторичная неоваскулярная глаукома, осложненная заднекапсулярная катаракта.

3.Задний сегмент: диабетическая ангио- и ретинопатия (неравномерное утолщение и извитость вен, микроаневризмы, нарушение проходимости капилляров, в дальнейшем появление в сетчатке очаговых изменений - кровоизлияний, твердых липидных экссудатов, белых «ватообразных очагов», отека сетчатки желтого пятна, неоваскуляризации). Впоследствии наблюдаются рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), преретинальный фиброз, деформации стекловидного

115

тела, витреоретинальные тракции и тракционные отслойки сетчатки, что является основной причиной необратимой потери зрения.

Классификация диабетической ретинопатии.

непролиферативная

препролиферативная

пролиферативная

Процесс двусторонний, может быть асимметричным.

Клиническая картина.

непролиферативная диабетическая ретинопатия

характризуется наличием

микроаневризм

ретинальных кровоизлияний

макулярного отека

препролиферативная диабетическая ретинопатия

характризуется наличием

ватообразных очагов в сетчатке (нейрональный детрит в слое нервных волокон)

АВ шунты

изменения вен (неравномерное «чёткообразное» расширение и

извитость)

изменения артерий («серебряная и медная проволока»)

Кровоизлияния сетчатки (инфаркты в средних ретинальных

слоях)

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

неоваскуляризация (ДЗН, сетчатка, радужка)

тракционная отслойка сетчатки

гемофтальм

гифемы

неоваскулярная глаукома

Диагностика. Для установления диагноза проводят:

стандартное офтальмологическое обследование; обязательно производят тонометрию, гониоскопию, тщательный осмотр радужки с целью выявления на её поверхности новообразованных сосудов, бинокулярная офтальмоскопия с широким зрачком.

флюоресцентную ангиографию глазного дна.

116

электрофизиологическое исследование, УЗИ – по показаниям.

консультации эндокринолога, терапевта.

регулярный контроль за уровнем артериального давления, уровнем глюкозы и липидов в крови, гликозилированного гемоглобина.

Дифференциальный диагноз. Диабетическую ретинопатию дифференцируют от гипертонической ретинопатии, тромбоза центральной вены сетчатки и/или её ветвей, радиационной (лучевой) ретинопатии. Реже приходится исключать ретинопатию на фоне заболеваний системы кроветворения, глазного ишемического синдрома, саркоидоза.

Тактика ведения: все больные диабетом обязательно находятся под диспансерным наблюдением эндокринолога и офтальмолога. Периодичность осмотров:

в отсутствие признаков диабетической ретинопатии – 1 раз в год;

непролиферативная диабетическая ретинопатия – 1 раз в 6

месяцев;

препролиферативная диабетическая ретинопатия – 1 раз в 3

месяца;

пролифератичная диабетическая ретинопатия – 1 раз в 1-3

месяца.

Диабетическая ретинопатия развивается примерно через 5 лет после начала заболевания сахарным диабетом. При длительности заболевания до 10 лет изменения со стороны органа зрения выявляются у 25-27% пациентов, а после 10 лет – уже у 70-80%. При сроке заболевания от 20 и более лет диабетические изменения глаз имеются уже у 95% больных, причем в 30-50% случаев наблюдается самая тяжёлая форма поражения – пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Принципы лечения:

стабильная компенсация уровня глюкозы в крови;

системная терапия, проводимая эндокринологом, ангиопротекторами, антиоксидантами;

лазерная коагуляция сетчатки – фокальная при микроаневризмах, панретинальная при пролиферативной ретинопатии;

назначение ингибиторов ангиогенеза при неоваскуляризации и макулярном отеке;

витрэктомия – при наличии фиброваскулярных конгломератов в стекловидном теле и тракционной отслойке сетчатки;

Прогноз для зрения: при первой стадии эффект лечения хороший, в начале стадии пролиферации - удовлетворительный, в конце - возможности лазерной коагуляции полностью исчерпаны, лечение бесполезно

117

ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВЕТВОРНОЙ

СИСТЕМЫ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗАХ

Анемии – группа заболеваний, при которых уменьшается количество эритроцитов в циркулирующей крови, снижается содержание гемоглобина в каждом эритроците, или сочетаются оба этих признака.

Офтальмологические проявления: обычно неспецифические.

Большинство больных анемией не отмечают заметного или стойкого ухудшения зрительных функций. При наружном осмотре отмечается побледнение кожи век и (конъюнктивы), множественные рецидивирующие кровоизлияния под кожу и под конъюнктиву. Офтальмоскопия выявляет деколорацию (побледнение) фона глазного дна, ретинальных сосудов и диска

зрительного нерва. Характерны множественные кровоизлияния в сетчатку -

преимущественно на крайней и средней периферии глазного дна; иногда они имеют форму «языков пламени» или «веретена» со светлым, чуть приподнятым центром (пятна Рота – фибринозные тромбы, обтурирующие разорванные сосуды). Возможно появление белых «ватообразных очагов», чрезмерной извитости вен, причем последняя отражает степень выраженности анемии. Очаговые изменения в сетчатке развиваются вследствие сопутствующей тромбоцитопении, причем тип и длительность анемии значения не имеют. В поздних стадиях заболевания из-за атонии стенок ретинальных артериол становится одинаковым калибр артерий и вен (А:В=1:1). Для хронической пернициозной анемии типична оптическая нейропатия с появлением центроцекальных скотом и возможным исходом в атрофию зрительного нерва.

Лечение системное под наблюдением гематолога, специального лечения у офтальмолога не требуется.

Лейкозы – группа онкологических заболеваний системы

кроветворения, характеризующихся ненормальной пролиферацией лейкоцитов.

Поражение органа зрения чаще наблюдают при острой форме лейкоза, причем может быть вовлечена любая его структура – глазница, передний и задний отделы глазного яблока.

Патогенез: первичная лейкемическая инфильтрация тканей глаза и глазницы незрелыми клетками, вышедшими в кровеносное русло, встречается довольно редко. Обычно наблюдаются изменения, обусловленные сопутствующими анемией, тромбоцитопенией, повышенной вязкостью крови, оппортунистическими инфекциями вследствие низкого уровня иммунитета.

Клиническая картина. При лейкозе наблюдаются:

1.В придаточном аппарате:

118

спонтанные рецидивирующие кровоизлияния под кожу век и под конъюнктиву;

экзофтальм одноили двусторонний, с выраженным отеком век, конъюнктивы (хемоз) – чаще у детей.

2. В переднем сегменте глаза:

рецидивирующие гифемы;

лейкемическая иридопатия – утолщение и инфильтрация стромы радужки, псевдогипопион;

3.В заднем сегменте глаза:

лейкемическая инфильтрация хориоидеи – оранжевый фон глазного дна, изредка пигментная эпителиопатия (глазное дно по типу «шкуры леопарда»); при полицитемии фон глазного дна темно-красный;

лейкемическая ретинопатия – кровоизлияния в сетчатку по типу «веретена» с приподнятым в стекловидное тело светлым центром (пятна Рота), реже в виде «языков пламени»; белые «ватообразные очаги» ишемического инфаркта во внутренних слоях сетчатки; расширенные и извитые ретинальные вены.

При миелоидном лейкозе – очаги неоваскуляризации на периферии глазного дна.

NB:Типичный вид ретинальных геморрагий – в форме веретена (овал с заостренными концами) со светлым (желтым, серым) приподнятым центром

–аккумуляция незрелых лейкоцитов

Болезнь (синдром) Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура).Офтальмологические проявления обусловлены склонностью к кровоизлияниям и сопутствующей анемией. В основном вовлекается придаточный аппарат органа зрения: типичны кровоизлияния под кожу век и под конъюнктиву, реже в клетчатку глазницы с формированием экзофтальма. Иногда временное ухудшение остроты зрения может быть обусловлено снижением прозрачности оптических сред из-за появления гифем, частичного гемофтальма. Задний сегмент глаза поражается редко – возникают кровоизлияния в преили субретинальные слои сетчатки, причем степень нарушения зрения зависит от близости очага геморрагии к желтому пятну сетчатки. При повышении внутричерепного давления возможно появления застоя в дисках зрительных нервов. Лечение системное у специалиста-гематолога.

Болезнь Шёнляйн-Геноха (геморрагический аллерготоксический васкулит). Офтальмологические проявления в

основном выражены со стороны придаточного аппарата глаза: массивные кровоизлияния под кожу век и под конъюнктиву. Реже развиваются кровоизлияния в сетчатку, в радужную оболочку, в мягкие ткани орбиты. В последнем случае может появиться экзофтальм и застойный сосок

119

зрительного нерва. На фоне поражения почек вероятно развитие вторичной артериальной гипертензии и гипертоническая ретинопатии.

Течение хроническое, рецидивирующее.

Прогноз для зрения зависит от степени вовлечения глаза в системное заболевание. Специального лечения у окулиста не требуется.

ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ СПИДе

Офтальмологические проявления при СПИДе наблюдаются часто – примерно в 75% - 80% случаев. Установлена локализация вируса иммунодефицита человека в таких тканях глаза и его защитного аппарата, как слеза, клетки эпителия конъюнктивы и роговицы, внутриглазная жидкость (клетки эпителия радужки и цилиарного тела), сетчатка. Эти сведения необходимы для правильной организации профилактики заражения ВИЧ-инфекцией в медицинском учреждении офтальмологического профиля. Основную опасность представляют контактные лечебные и диагностические манипуляции, а именно:

измерение внутриглазного давления, тонография, гониоскопия, УЗИ, извлечение инородного тела конъюнктивы или роговицы, снятие швов, субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции;

подбор контактной коррекции

хирургические операции (кератопластика, укрепление склеры и

др.)

Классификация изменений органа зрения у больных СПИДом весьма условна ввиду исключительного многообразия симптоматики. В целом

пневмоцистозной, сифилитической этиологии;

2) новообразования:

o саркома Капоши век и конъюнктивы o эпителиома Боуэна,

o контагиозный моллюск век,

o орбитальная или внутриглазная злокачественная (неходжкинская) В-клеточная лимфома

120