- •ПРЕДИСЛОВИЕ
- •ВВЕДЕНИЕ
- •ГЛАВА 1. Колонизационная резистентность – универсальный биологический механизм противоинфекционной защиты
- •ГЛАВА 2. Колонизационная резистентность кожи и слизистых оболочек у хирургических больных
- •ГЛАВА 3. Колонизационная резистентность кожи и слизистых оболочек у онкологических больных
- •3.1.Колонизационная резистентность кожи и слизистой оболочки полости рта у больных раком легкого
- •3.2.Колонизационная резистентность кожи и слизистой оболочки полости рта у больных раком молочной железы
- •ГЛАВА 4. Колонизационная резистентность слизистых оболочек репродуктивного тракта женщин при гинекологических заболеваниях
- •4.1. Колонизационная резистентность репродуктивного тракта женщин при эрозиях шейки матки
- •4.2. Колонизационная резистентность репродуктивного тракта женщин при вагинитах и вагинозах
- •ГЛАВА 5. Колонизационная резистентность у детей в условиях Севера
- •5.1. Особенности микробного статуса у детей в условиях Севера
- •5.2. Иммунологические параметры слюны у детей в условиях Севера
- •ГЛАВА 6. Новые подходы к коррекции нарушений колонизационной резистентности
- •6.1. Коррекция нарушений колонизационной резистентности природными иммуномодуляторами
- •6.2. Влияние кислородо- и озонотерапии на колонизационную резистентность
- •ЗАКЛЮЧЕНИЕ
- •ЛИТЕРАТУРА
5.2. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ СЛЮНЫ У ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ СЕВЕРА
Дисбаланс состава индигенной микрофлоры у обследованных детей сопровождался и изменением некоторых иммунологических показателей слюны (табл. 3).
Так, уровень IgG в слюне у детей снижался при усугублении дисбиотических изменений от 0,39+0,07 г/л (у детей с нормальным состоянием кишечника) до 0,28+0,04 г/л (при дисбактериозе 2 степени). Недостаточное содержание sIgA отмечалось у всех (100%) обследованных нами детей и составило в среднем 0,07+0,007 г/л по сравнению с нормой - 0,1-0,15 г/л. Самые нестабильные показатели были получены по содержанию лизоцима: нормальное содержание (в пределах возрастной нормы – 17-18 мкг/мл) имели лишь 5 (11,1%) детей; дефицит этого фермента отмечался у 10 (22,2%) детей и у большинства детей (66,7%) активность лизоцима была выше нормы. Содержание адгезионных молекул ICAM-1 находилось у всех обследованных детей в пределах нормы [12].
Таблица 3
Иммунологические параметры слюны у обследованных детей
|
Норма |
Всего |
Без |
1 степень |
2 степень |
|
|
|
дисбиоза |
|
|
IgG, г/л |
0,9-2,6 |
0,32+0,01 |
0,39+0,07 |
0,30+0,07 |
0,28+0,04 |
|
|
|
|
|
р<0,05 |
sIgA, г/л |
0,1-0,15 |
0,07+0,007 |
0,08+0,005 |
0,06+0,001 |
0,06+0,003 |
|
|
|
|
р<0,05 |
р<0,05 |
Лизоцим, |
17-18 |
23,1+2,5 |
24,7+1,2 |
19,4+4,5 |
25,3+2,55 |
мкг/мл |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
р<0,05 |
ICAM-I, |
3,5-4,0 |
4,1+0,17 |
4,3+0,8 |
3,85+1,3 |
4,1+0,6 |
пкг/мл |
|
|
|
|
|
По выделенным нами нозологическим группам детей были получены следующие результаты.
81
Наиболее высокое содержание лизоцима в слюне наблюдалось у детей с гастроэнтеропатиями – 28,9 + 0,06 мкг/мл (у здоровых - 21,7 + 1,0 мкг/мл; в норме – 17-18 мкг/мл). При этом показана обратная корреляционная зависимость между уровнем лизоцима в слюне и уровнем лактобактерий в кишечнике. У детей данной возрастной группы содержание лактобактерий было ниже, чем у детей других нозологических групп. Возможно, повышение активности этого фермента можно рассматривать как компенсаторный механизм в ответ на уменьшение количества лактобактерий, обладающих наибольшими антагонистическими свойствами по отношению к патогенным и условнопатогенным микроорганизмам.
Активность лизоцима в ротовой жидкости в группе детей с множественным кариесом оказалось повышенным и составило 22,3 + 0,03 мкг/мл., что в сочетании со сниженным содержанием sIgA в слюне (0,06 + 0,003 г/л при норме 0,1 - 0,15 г/л) и IgA в сыворотке крови (1,16 + 0,2 г/л при норме 1,48 + 0,35 г/л), коррелирующих между собой способствует развитию кариеса зубов. Это даёт основания утверждать, что развитие кариеса у детей дошкольного возраста – процесс многофакторный, однако особое внимание следует уделить изучению факторов КР.
На основании полученных нами данных можно утверждать, что при усугублении дисбиотических изменений желудочно-кишечного тракта происходит угнетение и колонизационной резистентности в целом.
82