
Спр. материал / КРОВЬ / ГЕМОСТАЗ / 04.Тромбоцитарные факторы
.docТромбоцитарные факторы
Эти факторы обозначают арабскими цифрами.
ПФ 1 - идентичен фактору V плазмы, то Ас-глобулин плазмы, адсор-бирова,нный тромбоцитами.
ч. ДФ 2_- акцелератор тромбина. Он ускоряет образование фибрина из фибриногена.
ПФ 3 - тромбопластический фактор - это фосфолипиды грануломера тромбоцитов. Участвуют в образовании кровяной протромбиназы.
ПФ 4 - антигепариновый. Это ингибитор гепарина. Поэтому он ускоряет свертывание крови.
ПФ 5 - фибриногеногеноподобный фактор. Он усиливает адгезивность тромбоцитов, участвует в образовании псевдоподий.
ПФ_6^громбостенин /ретрактозим/ - белок, участвующий в ретракции сгустка. /Еромбостенин подобен актомиозину мышц. Он состоит из субъединиц: А - актина, М - миозина. Тромбостенин обладает АТФ-азной активностью. Энергия, выделяемая при расщеплении АТФ, используется для ретракции сгустка.
ПФ 7 - котромбопластд^Х гликопротеид, ускоряющий превращение протромбина в тромбин змеиным ядом. Полагают, что он идентичен фактору VII или X. .
(ОФ 8 - антифибринолитическиш Тормозит растворение фибринового сгустка.
ПФ 9 - фибринстабилизирующий фактор идентичен плазменной фиб-риназе.
ПФ 10 - серотонин,'вазоконстрикторный фактор. Он синтезируется эн-терохромофинными клетками ЖКТ и адсорбируется на поверхности тромбоцитов. Серотонин выделяется при контакте тромбоцитов с поврежденным сосудом. Он, а также выделяющиеся адреналин и норадреналин вызывают спазм поврежденного сосуда. Этим самым уменьшается кровопотеря.
ПФ 11 - фактор агрегации тромбоцитов - АДФ. Благодаря АДФ тромбоциты приклеиваются друг к другу, образуя агрегаты тромбоцитов.
Тромбоспондин - гликопротеин (37^)н образует комплекс с фибриногеном на поверхности активированных трбмбоцитов, необходимый для формирования тромбоцитарных агрегатов.
Тромбоцитарный ростковый фактор (ТРФ, или митоген) - полипептид, стимулирующий рост гладких мышц сосудов и фибробластов, восстановление сосудистой стенки и соединительной ткани) Благодаря его свойствам кровяные пластинки поддерживают целостность сосудистой стенки. Больные с тромбоцитопенией имеют сниженную устойчивость стенки капилляров, поэтому петехии (точечные кровоизлияния в коже) появляются вслед за легкими травмами или изменениями давления крови. Петехии вызваны слущиванием эндотелия капилляров. В нормальных условиях возникший дефект устраняется пластинками за счет секреции ТРФЛ
Тромбоксаны - мощные агреганты тромбоцитов^ Тромбоксаны - это продукты превращения простагландинов. Они блокирует мембранную аде-
нилатциклазу, уменьшают содержание цАМФ и этим самым повышают интенсивность агрегации.
(^Простациклины - антиагреганты. Они также являются производными простагландинов. Простациклины стимулируют аденилатциклазу, увеличивают содержание цАМФ и угнетают агрегацию тромбоцитов. Они образуются в стенке сосудов (до 40% от общего эндогенного простациклина). Они играют защитную роль при взаимодействии тромбоцитов с поверхностью поврежденного сосуда, предохраняя его от тромбообразования.
Итак, с одной стороны, тромбоксан, синтезируемый тромбоцитами, является мощным агрегантом, с другой - простациклин, образующийся в стенке сосуда, является наиболее активным естественным ингибитором агрегации тромбоцитов.
Действуя разнонаправленно на систему циклических нуклеотидов, эти соединения обеспечивают хорошо сбалансированный контрольный механизм, который определяет нетромбогенность сосудистой стенки в норме и обусловливает образование гемостатической пробки в месте травмы сосудов.
Изменение баланса в ту или иную сторону в условиях патологии может привести к нарушениям в системе гемостаза.
Калъмодулин тромбоцитов - кальцийсвязывающий белок. Он посредством Са2+ стимулирует фосфолипазу А2 в тромбоцитах и способствует синтезу тромбоксана А2. Кальмодулин после взаимодействия с Са + активирует легкую цепь киназы миозина, обеспечивая его связь с актином, благодаря чему возникают контрактильные реакции, секреция и ретракция тромбоци-тарной пробки.
(Активаторы фибринолиза - комплекс соединений, усиливающих фиб-ринолйтическую активность крови. )