Спр. материал / ДЫХАНИЕ / 04.ГАЗООБМЕН МЕЖДУ АЛЬВЕОЛАМИ И КРОВЬЮ

ГАЗООБМЕН МЕЖДУ АЛЬВЕОЛАМИ И КРОВЬЮ

Газообмен осуществляется с помощью диф­фузии: СО₂ выделяется из крови в альвеолы, О₂ поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом ве­нозная кровь, богатая СО₂ и бедная О₂, превращается в артериальную, насыщенную О₂ и обедненную СО₂. Газообмен между аль­веолами и кровью идет непрерывно, но во время систолы больше, чем во время диас­толы.

А. Движущая сила, обеспечивающая газо­обмен в альвеолах, — разность парциальных давлений РО₂ и РСО₂ в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови. Пар­циальное давление газа — часть общего дав­ления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жидкостью, и они равны между собой. Парциальное давление газа в смеси, согласно закону Дальтона, прямо пропорци­онально его объемному содержанию. Для его расчета необходимо от общего давления газо­вой смеси вычислить процент, равный содер­жанию этого газа в смеси. При этом необхо­димо учесть парциальное давление водяных паров. Так, например, парциальное давление водяных паров в газовой смеси в альвеолах при температуре тела 37 °С составляет 47 мм рт.ст., на долю давления газовой смеси при­ходится 760—47 = 713 мм рт.ст. Поскольку процентное содержание кислорода в альвео­лярной смеси равно 14 %, то

Углекислый газ диффундирует в альвеолы в 20—25 раз быстрее, чем кислород, вследст­вие его лучшей растворимости в жидкости и мембранах. Именно поэтому обмен СО₂ в легких происходит достаточно полно, не­смотря на небольшой градиент парциально­го давления этого газа и его напряжения — всего 6 мм рт.ст. (для кислорода — до 60 мм рт.ст.). В условиях покоя РСО₂ в артери­альной крови может колебаться в пределах 35—45 мм рт.ст. Кроме градиента парциаль­ного давления-напряжения, обеспечиваю­щего газообмен в легких, имеется и ряд дру­гих, вспомогательных факторов, играющих важную роль в газообмене (табл. 12.1).

Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких.

1. Огромная поверхность контакта легоч­ных капилляров и альвеол (60—120 м²). Аль­веолы представляют собой пузырьки диамет­ром 0,3—0,4 мм, образованные эпителиоци-тами, причем каждый капилляр контактирует с 5—7 альвеолами.

2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану — около 1 мкм. Выравнивание РО₂ в альвеолах и крови в легких происходит за 0,25 с; кровь находит­ся в капиллярах легких около 0,5 с, т.е. в 2 раза больше. Скорость диффузии СО₂ в 23 раза больше таковой О₂, т.е. имеется вы­сокая степень надежности в процессах газо­обмена в организме. Большая диффузионная поверхность и большая скорость диффузии газов определяют хорошую диффузионную способность легких (количество миллилит­ров газа, проходящего через суммарную по­верхность легочной мембраны всех вентили­руемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте парциального давления газа 1 мм рт. ст.). Диффузионная способность легких в покое для кислорода составляет около 25 мл-мин~'-мм рт.ст."¹, для углекислого га­за — около 600 мл-мин~'-мм рт.ст."¹. Естест­венно, чем больше поверхность газообмена, тем больше диффузионная их способность, поскольку это суммарный показатель.

3. Интенсивные вентиляция легких и кро­вообращение — активация вентиляции лег­ких и кровообращения в них, естественно, способствует диффузии газов в легких. Ин­тенсивность вентиляции различных отделов легких зависит от положения тела: в верти­кальном положении лучше вентилируются нижние отделы, в горизонтальном — отделы легких, находящиеся снизу (в положении на спине — дорсальные, на животе — вентраль­ные, на боку — тоже нижней части легких). Это объясняется тем, что отделы легких, на­ходящиеся снизу, сжаты под действием соб­ственной массы тела, так как они не имеют жесткого каркаса, а отделы легких, находя-

щиеся сверху, растянуты. Поэтому при вдохе нижние отделы легких имеют боль­шую возможность расправляться. Примерно так же изменяется и кровообращение в лег­ких.

В вертикальном положении величина ле­гочного кровотока на единицу объема ткани почти линейно возрастает в направлении сверху вниз. Меньше всего кровоснабжаются верхушки легких. В положении вниз головой кровоснабжение верхушек легких улучшается и может быть больше, чем в нижних его отде­лах. В положении сидя верхушки легких снабжаются меньше на 15 %, в положении стоя — меньше на 25 %. Это весьма важный факт, который необходимо учитывать при сердечно-легочной недостаточности: перфу­зия легких максимальна в положении лежа — рекомендация больному лечь в постель край­не важна в этой ситуации. В положении лежа на спине кровоснабжение легких в продоль­ном направлении практически везде одина­ково. При умеренной физической нагрузке различия в кровоснабжении разных отделов легких уменьшаются. Различия интенсивнос­ти кровообращения в разных отделах легких объясняются разной степенью сдавливания или расширения артериальных сосудов лег­ких, содержащих мало гладкомышечных эле­ментов, что является следствием низкого давления крови в них; давление в капиллярах легких равно 6—7 мм рт.ст.

По интенсивности кровообращения лег­кие делят на три зоны: верхушки легких, среднюю и нижнюю (зоны Веста —1,2, 3). Они мобильны и зависят не только от поло­жения тела, но и от интенсивности дыхания. Так, после спокойного выдоха зона 2 зани­мает примерно ²/5 легкого, а после макси­мального выдоха все легкое примерно соот­ветствует зоне 3, так как оно растянуто меньше. В результате этого улучшается кро­вообращение в средних и верхних отделах легких и несколько ухудшается в нижних от­делах вследствие дополнительного сжатия нижних отделов легких и сужения их сосу­дов (нижние отделы легких всегда меньше расправлены). Поскольку кровоток в верх­них отделах легких мал, то объем их венти­ляции, хотя и снижен, но больше объема кровотока; в средних отделах объем венти­ляции несколько меньше объема кровотока: отношение объема вентиляции к объему перфузии в них составляет 0,8; в нижних от­делах данное соотношение несколько мень­ше и составляет 0,7.

4. Корреляция между кровотоком в дан­ном участке легкого и его вентиляцией. Если

участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области сужают­ся и даже полностью закрываются. Это осу­ществляется с помощью механизмов мест­ной саморегуляции — посредством реакций гладкой мускулатуры: при снижении в аль­веолах РО₂ возникает вазоконстрикция. В эксперименте она наблюдается уже при небольшом снижении содержания кислоро­да (до 15—16 %) в газовой смеси, которой вентилируют легкое. Вентиляция легкого азотом также ведет к закрытию капилляров, вентиляция кислородом ведет к раскрытию капилляров легких. Эта реакция сохраняется даже на изолированном легком. При по­вышении СО₂ также возникает вазокон­стрикция, а при снижении РСО₂ сужаются бронхи. Последнее ведет к сохранению угольной кислоты при гипокапнии. Реакция усиливается при повышении рН крови. Сле­дует заметить, что, хотя и существует меха­низм, обеспечивающий корреляцию крово­обращения и вентиляции соответствующих участков легких, он нарушается в результате механического сдавления сосудов: при вы­дохе, когда давление в альвеолах повышает­ся, кровоток может сильно уменьшиться. Нередко отмечают, что при выдохе кровоток в сосудах легких может прекратиться вслед­ствие повышения давления воздуха в альве­олах на 1—2 мм рт.ст. Однако это мнение необоснованно, так как давление в капилля­рах легких составляет 6—7 мм рт.ст., т.е. в несколько раз больше давления воздуха в альвеолах на выдохе.

Из-за того что верхушки легких перерас­тянуты и по этой причине хуже вентили­руются, они чаще поражаются туберкулезом. В нормальных условиях у здорового челове­ка активно функционирует примерно V7 аль­веол, эти активно функционирующие участ­ки легких непрерывно меняются. Тот факт, что одновременно функционирует лишь часть альвеол, весьма важен. В случае пора­жения части легкого или даже всего легкого и невозможности излечения терапевтичес­кими средствами можно одно легкое удалить полностью. Оставшееся легкое обеспечит га­зообмен, достаточный для удовлетворитель­ной жизнедеятельности организма.

В. Газообмен в легком, естественно, ве­дет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воз­духа. В покое человек потребляет около 250 мл О₂ и выделяет около 230 мл СО₂. Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшает­ся количество О₂ и увеличивается — СО₂ (табл. 12.2).

Изменения содержания О₂ и СО₂ в альвео­лярной смеси газов являются следствием по­требления организмом О₂ и выделения СО₂. В выдыхаемом воздухе количество О₂ не­сколько возрастает, а СО₂ уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вследствие того, что к ней добавляется воздух воздухоносного пути, не участвующий в газо­обмене и, естественно, содержащий СО₂ и О₂ в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Азот в газообмене не участвует, неко­торое увеличение содержания его в альвео­лярном воздухе является относительным: объем выдыхаемого воздуха несколько мень­ше объема вдыхаемого. Это объясняется тем, что СО₂ выделяется из организма несколько меньше, нежели потребляется О₂, из-за раз­личного содержания углерода и кислорода в различных окисляемых веществах организма. На долю инертных газов в атмосферном воз­духе приходится около 1 %. Кровь, обога­щенная О₂ и отдавшая СО₂, из легких посту­пает в сердце и с помощью артерий и капил­ляров распределяется по всему организму, в различных органах и тканях отдает О₂ и полу­чает СО₂.