Состояние свертывания крови Стадия двс-синдрома

Кровь из матки сворачивается на 8—10-й ми­нуте; свертывание венозной крови нормальное

Нарушения коагуляции нет

Кровь из матки сворачивается на 3-й минуте и быстрее; свертывание веноз­ной крови нормальное

Подозрение на I стадию, особенно при неустраненной акушерской патологии

Кровь из матки не сворачивается или свер­тывание замедлено; свертывание венозной крови нормальное или несколько замедлено

Переход во II стадию; локальный ДВС-синдром

Сравнительно редко поражается печень с последующим развитием паренхиматозной желтухи и печеночной недостаточности.

К органам-мишеням при ДВС-синдроме относится также и пищеварительный канал.

Развиваются глубокая очаговая дистрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, микротромбоз и стаз в сосудах этих органов, множественные геморрагии, превращающиеся в тяжелых случаях в сплошное геморрагическое пропитывание слизистой оболочки с образованием острых эрозий и язв.

Они могут служить источником повторяющихся кровотечений.

Большие дозы глюкокортикоидов и адреномиметических средств, и пользуемых при шоковых состояниях, учащают и усугубляют ДВС-синдром.

При ДВС-синдроме поражается и остальная часть кишечника, которая может служить источником не только тяжелых кровотечений, но и дополнительной интоксикации вследствие некроза отторжения ворсинок кишечника.

Поражение кишечника играет важную роль в необратимости интоксикации и шокового состояния.

Наряду с вышеописанной полиорганной симптоматикой ДВС-синдрома в течение определенного времени могут не наблюдаться клинические проявления.

Это так называемые латентные варианты ДВС-синдрома, диагностика которых осуществляется на ochoi данных специальных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома основана на выявлении признаков потребления тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, участвующих в образовании сгустка крови, а также на наличии в крови промежуточных продуктов превращения фибриногена в фибрин.

Эти процессы косвенно свидетельствуют об уси­ленном тромбиногенезе и активации фибринолиза.

Диагностическое значение имеют признаки гемолиза, обусловленного разрушением эритроцитов, участвующих в образовании сгустков крови, и повре­ждением циркулирующих эритроцитов.

Наибольшие сдвиги в сис­теме гемостаза отмечаются при П—III стадии острой формы ДВС­-синдрома.

В клинической практике для диагностики ДВС-синдрома приме­няются следующие методы: 1) тромбоэластрография (исследование цельной крови, цельной декальцинированной крови, плазмы цельной крови и смеси обоих видов плазмы — пробы переноса);

2) определение количества тромбоцитов (в плазме крови, богатой тромбоцитами);

3) исследование агрегации тромбоцитов (в плазме крови, богатой тром­боцитами);

4) определение концентрации фибриногена В (в плазме крови, богатой тромбоцитами);

5) определение активированного час­тичного тромбопластинового времени, которое отражает взаимодей­ствие частичного тромбопластина со всеми плазменными факто­рами свертывания крови (в плазме крови, богатой тромбоцитами);

6) определение активированного времени рекальцификации, харак­теризующего активность всех плазменных факторов свертывания крови и фактора III тромбоцитов (в плазме крови, богатой тромбо­цитами);

7) определение протромбинового времени или индекса, ко­торый отражает взаимодействие добавленного тромбопластина с факторами I, II, V, X (в плазме крови, богатой или бедной тромбоци­тами);

8) определение тромбинового времени, которое свидетель­ствует о взаимодействии добавленного тромбина с антитромбинами и фибриногеном исследуемой плазмы (в плазме крови, бедной тром­боцитами);

9) определение концентрации антитромбина III, характе­ризующего содержание естественного ингибитора свертывания кро­ви и кофактора гепарина;

10) определение содержания продуктов деградации фибриногена в сыворотке крови;

11) выявление раство­римых комплексов мономеров фибрина — этаноловая и протамин-сульфатная пробы (в плазме крови, бедной тромбоцитами);

12) ис­следование фибринолитической активности и свободного гемогло­бина (в плазме крови, бедной тромбоцитами);

13) определение Фрагментированных эритроцитов.

При диагностике ДВС-синдрома важное значение имеют положи­тельные результаты этанолового и протамин-сульфатного тестов.

При ДВС-синдроме в крови появляются промежуточные продукты превращения фибриногена в фибрин, которые в присутствии этих веществ образуют фибриноподобный гель.

В норме концентра этих продуктов настолько мала, что этанол и протамина сульфат не вызывают образования геля (отрицательный результат).

Для быстрой агностики вторичного гиперфибринолиза применяют тромбоэластографический метод определения спонтанной и активированной фу политической активности крови.

Еще быстрее можно определ фибринолиз в крови больной, используя следующую пробу.

К нативной крови здоровой женщины и смеси ее с нативной кровью больной добавляют тромбин и наблюдают за растворением уже образовавшихся сгустков.

При наличии высокого фибринолиза сверток крови, образовавшийся в смеси крови больной и здорового человека, растворяется на глазах, тогда как сверток крови здорового не растворяется в течение многих часов (В.Н.Серов, А.ДМакацария, 1987).

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома.

В целом тесты лабораторной диагностики отражают стадии ДВС-синдрома.

Лабораторные тесты сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Подсчет тромбоцитов.

В стадии гиперкоагуляции количество тромбоцитов остается в пределах нормы. II и III стадиях ДВС-синдрома количество тромбоцитов менее 100x10 /л.

При снижении количества тромбоцитов меньше 50x10⁹ кровоточивость резко возрастает.

В том случае если ДВС-синдром развивается локально, количество тромбоцитов в периферической крови может не отражать эти изменения.

Ретракция кровяного сгустка.

Характеризует количество функциональное состояние тромбоцитов.

На этот тест влияет гематокритное число, количество фибриногена, который может перейти в фибрин.

Поэтому в ряде случаев тест может оказаться малоинформативным, поскольку уже в I стадии ДВС-синдрома количество фибриногена снижено за счет блокады продуктами деградации фибриногена.

Наиболее информативен этот тест во II—III стадии.

Время кровотечения.

В норме время кровотечения по Дьюке составляет 2—4 мин.

Показатель довольно "грубый", и его изменение происходит при резко выраженной тромбоцитопении.

В I стадии наблюдается укорочение времени кровотечения.

Во II—III этот показатель увеличивается, особенно в случаях резко выраженной тромбоцитопении.

Лабораторные тесты ферментативно-коагуляционного гемостаза.

Тромбиновое время определяют время свертывания крови, связанное с образованием тромбина, тест предназначен для "выявления" способности фибриногена полимеризоваться и образовывать сгусток.

Следовательно, в I ДВС-синдрома существенного изменения тромбинового времени быть не может, тогда как во II, а тем более в III стадии, когда полимеризация фибриногена будет нарушена из-за накопления ПДФ, развивается гипофибриногенемия и наблюдается удлинение тромбинового времени (в норме 15 с).

Удлинение тромбинового времени полной несворачиваемости крови может наблюдаться при избыточном содержании гепарина в крови.

Для исключения этого факторов кровь можно добавить протамина сульфат; если тромбиновое время нормализуется, значит, имела место гипергепаринемия.

Фибриноген крови. Обычно его количество снижается при генерализованном ДВС-синдроме, особенно во II—III стадии, когда наблюда­ются активное потребление фибриногена, активизация реактивного фибринолиза и нарушается переход фибриногена в фибрин.

Следует помнить, что истинной афибриногенемии в крови при ДВС-синдроме не бывает, а фибриноген может не определяться используемыми теста­ми, и он всегда присутствует в крови в тех или иных количествах.

Лабораторные тесты внешнего коагуляцион­ного гемостаза.

Протромбиновый индекс, протромбиновое время.

Характеризует свертывание крови при добавлении тканевого тромбопластина извне.

Уменьшение протромбинового индекса и удлинение протромбинового времени при нормальном содержании в плазме крови фибри­ногена и нормальном тромбиновом времени свидетельствует о де­фиците одного или нескольких факторов свертывания крови, прини­мающих участие во внешнем гемостазе.