1. Трансфузия донорской крови обеспечивает однов­ременное возмещение оцк, восстановление ее кислородной емкос­ти и в случае прямого переливания — коррекцию нарушений гомеостаза.

Еще недавно переливание консервированной крови считалось единственным универсальным методом терапии геморрагического шока.

В настоящее время показания к экстренной гемотрансфузии сократились, так как существуют высокоактивные препараты гемодинамического, реологического, антианемического и гемостатического действия, способные корригировать те или иные нарушения гемостаза.

Кроме того, не следует забывать о возможности серьезных осложнений, связанных с переливанием донорской крови, которые обусловлены следующими факторами:

Трансфузия является трансплантацией живой ткани, что сопровождается определенной активацией иммунитета и развитием реак­ции отторжения.

2. С увеличением срока хранения нарастают как метаболические (цитратная интоксикация, гиперкалиемия, наличие свободного ге­моглобина и др.), так и функциональные нарушения (повышается сродство гемоглобина к кислороду, нарушаются реологические свойства крови).

3. При массивной гемотрансфузии или переливании крови без спе­циальных фильтров большое количество агрегатов клеток и сгустков фибрина задерживается в капиллярах легких, предрасполагая к даль­нейшему развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых.

4. Не исключены осложнения, связанные с ошибками при перели­вании крови, опасными инфекционными заболеваниями (вирусный гепатит, сифилис, СПИД и др.).

Таким образом, показания к переливанию крови в настоящее вре­мя значительно ограничены и во главу угла уже не ставится прин­цип возмещения кровопотери "капля за каплю", а учитывается содержание гемоглобина (менее 80 г/л), эритроцитов (менее 3x10 /л), гематокритное число (менее 0,28).

Лучше использовать кровь со сроше использовать кровь со **ю0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000ком хранения до 5 сут.

Лечебная эффективность эритроцитной массы определяется кислородно-транспортной функцией эритроцитов, которая почти в 2 раза выше, чем у консервированной крови.

Переливание эритроцитной массы осуществляют при выраженной анемии (содержание гемоглобина менее 80 г/л).

Большая концентрация эритроцитов в единице объема позволяет быстро увеличить их количество и устранить гемическую гипоксию.

Для улучшения реологических свойств эритроцитной массы рекомендуют ее разводить реополиглюкином либо изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:2.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента или угроза развития почечной недостаточности, синдрома гомологичной кровви, тромбоцитопенических геморрагии.

Плазма — компонент крови, содержащий белки, липиды, углеводы, соли, различные комплексы липопротеинов, глюкопротеинов, металлопротеинов, ферменты, гормоны и др.

Свежезамороженная антигемофильная плазма содержит практически все факторы свертывания и используется при интенсивной терапии разнообразных коагулопатий.

Для устранения гиповолемии используют нативную или лиофилизированную плазму.

Переливание плазмы требует обязательного учета групповой принадлежности реципиента.

Тромбоцитная масса содержит 70 % тромбоцитов цельной крови, взвешенных в плазме.

Тромбоциты ответственны за состояние свертывающей системы крови.

Их дефицит может стать причиной геморрагии, наблюдающихся при тромбопенических состояниях, том числе и при тромбогеморрагическом синдроме.

Инфузию тромбоцитной массы осуществляют в целях остановки кровотечения при тромбоцитопенических состояниях, а также в профилактических целях при содержании тромбоцитов менее 50—70х10⁹/л.

Альбумин — высокоэффективный препарат, применяющийся для увеличения объема плазмы крови за счет быстрого повышения коллоидно-онкотического давления.

Переливание 200 мл 20 % раствора альбумина увеличивает ОЦП на 700 мл за счет перехода жидкости во внутрисосудистый сектор из интерстициального пространства, что приводит к развитию гемодилюции и улучшает реологические свойства крови.

Альбумин связывает и инактивирует продукты метаболизма и токсины, служит источником азота и может длительно (до 11 дней) удерживаться в сосудистом русле.

Несмотря на определенные положительные свойства альбумина, в последнее время его применяют с большой осторожностью вследствие сенсибилизации организма и угрозы развития тяжелых анафилактических реакций, особенно при переливании плацентарного альбумина.

Последние исследования показали, что при геморрагическом шоке альбумин вследствие нарушенной проницаемости капилляров быстро уходит в интерстициальное пространство и может способствовать усугублению интерстициального отека и развитию отека легких и мозга.

Рефортан — 6% раствор гидроксиэтилкрахмала с молекулярно массой 200 000 дальтон и молекулярным замещением 0,5. Осмолярность — 300 мосм/л.

Быстро восполняет утраченный объем крови.

Имеет стойкий волемический эффект. Достигаемый объем относительно введенного объема жидкости — 100%.

Реологический эффект рефортана сравним с эффектом трентала.

Продолжительное реологического эффекта более 30 ч.

Не вызывает прямого высвобождения гистамина. Имеет низкий в сравнении с декстранами процент побочных действий.

Не оказывает влияния на функцию почек, не дает феномена "декстрановой почки".

Показан во всех случаях, когда необходимо восполнить дефицит ОЦК, для профилактики и лечения гиповолемического шока в ев с оперативными вмешательствами, ожогами, травмами.

Показан для обеспечения гемодилюции в целях улучшения тканевого кровообра­щения.

В отличие от декстранов не приводит к блокаде клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Стабизол — 6% раствор гидроксиэтилкрахмала с молекулярной массой 450 000 дальтон и молекулярным замещением 0,7.

Осмолярность 300 мосм/л (изоосмолярен плазме крови).

Быстро и стабильно восполняет дефицит ОЦК.

Благодаря более высокой молекулярной шассе и молекулярному замещению имеет большее, чем у рефортана время полувыведения и более длительный волемический эффект (до 8 ч).

Показан при массивных, в том числе послеродовых, кровопотерях.

Полиглюкин — 6 % раствор декстрана со средней молекулярной массой 60 000 — 80 000 дальтон.

Дает выраженный гемодинамический эффект, устойчиво повышает ОЦП и стабилизирует систему микроциркуляции.

Полиглюкин длительно (до 6—8 ч) удерживает­ся в сосудистом русле.

Благодаря своей гиперосмолярности и гиперонкотичности 1 г полиглюкина удерживает в сосудистом русле около 25 мл воды.

Препарат является основным плазмозаменителем при лечении геморрагического шока.

Объем суточной инфузии полиглюкина (и вообще декстранов) не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции и осмотического ожога канальцев почек, сопровождающегося развитием острой почечной недостаточности.

Реополиглюкин — 10 % раствор декстрана со средней молекулярной массой 30 000 — 40 000.

Препарат быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию.

Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать сладжированные эритроциты и тромбоциты.

Улучшая органный кровоток, он ^усиливает диурез и способствует выведению токсинов; 1 г сухого реополиглюкина, так же, как и 1 г полиглюкина, удерживает 25 мл воды, но в сосудистом русле долго не остается.

Через 5 ч после инфузии препарата в организме обнаруживается 20 % реополиглюкина.

Как и при использовании полиглюкина, следует учитывать его гипокоагуляционный эффект и с осторожностью применять при по­ражении почек.

Суточная доза не должна превышать 1200 мл.

Желатиноль — 8 % раствор частично расщепленного модифи­цированного желатина, разведенного изотоническим раствором натрия хлорида.

Препарат быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма.

В основном используется в целях улучшения реологических свойств крови.

Суточный объем инфузии может до­стигать 2000 мл.

На свертывание крови существенного влияния не оказывает.

В последнее время для терапии геморрагического шока рекомендуют применять так называемую ресусцитационную смесь, состоящую из равных частей рефортана (или альбумина) и 10 % раствора натрия хлорида.

Данное сочетание препаратов дает хороший гемодинамический эффект, быстро поднимает АД, способствует улучшению реологических свойств крови.

Объем вводимой ресусситационной смеси рассчитывают, исходя из дозы 4—5 мл/кг.

Кристаллоидные растворы быстро устраняют дефицит внеклеточной жидкости, восстанавливают осмолярность плазмы и используются для коррекции сопутствующих нарушений водно-электролитного баланса и КОС.

Методами контроля правильности проводимой инфузионной терапии является постоянный мониторинг АД, ЦВД, ЧСС, уровня гемоглобина и гематокритного числа, восстановление адекватного диуреза.

При проведении интенсивной инфузионной терапии не следуй забывать о возможных осложнениях.

Инфезол-40 — 4% раствор незаменимых аминокислот с 5% углеводов (ксилит) и электролитами.

Представляет собой полноценный раствор с низкой энергетической ценностью для парентерального вспомогательного питания.

Возможно введение инфезола-40 в периферические вены без их катетеризации.

Обеспечивает поддержание водного и электролитного баланса.

Введение аминокислот с высокой биологической ценностью с одновременной подачей ксилита дает благоприятный эффект, связанный с уменьшением расхода белка для энергетического обмена. Выпускается в стеклянных конах по 100, 250 и 500 мл.

Осложнения, возникающие при пункции и катетеризации магистральных вен: локальные гематомы, повреждения сосудов и окружающих тканей и органов (сквозное ранение вены, повреждение грудного протока, ранение подключичной артерии, перфорации стенки предсердия с последующей гидротампонадой сердца, ранение купола плевры и верхушки легкого с возникновением пневмо- или гидроторакса), воздушная или жировая эмболия, отрыв и миграция катетера или его фрагментов в сосуды и сердце, нарушение сердечного ритма, вплоть до остановки сердца.

Для того чтобы избежать указанных осложнений, необходимо сматривать катетеризацию магистральных сосудов как серьезное оперативное вмешательство, выполнение которого должно быть дое только опытному специалисту при строгом соблюдении всех требований асептики и антисептики и при условии обеспечения квалифицированного наблюдения за больным после катетеризации.

Осложнения, возникающие при проведении инфузионной терапии:

1. Острое расширение сердца наблюдается в ос» ном при наличии кардиальной патологии (инфекционный миокардит, ревматический порок сердца, кардиомиопатия и др.). При струйном переливании больших объемов жидкости развивается острая перегрузка правого желудочка, что проявляется затруднением дыхания, болью в об­ласти сердца, набуханием вен шеи, бради- или тахикардией, аритмией, снижением АД вплоть до остановки сердца, повышением ЦВД. Для про­филактики данного осложнения необходимо проводить постоянный контроль за скоростью и объемами перфузионной терапии. При увеличении ЦВД выше 150 мм вод. ст. следует уменьшить темп инфузии и проводить лечение сердечной недостаточности.

2. Синдром массивной трансфузии характеризуется осложнения­ми со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистая и сердеч­ная недостаточность вплоть до остановки сердца), метаболическими нарушениями (снижение рН крови, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия, гипераммониемия), нарушениями в сис­теме гемостаза (тромбоцитопения, снижение уровня фибриногена, кровоточивость тканей). Профилактика синдрома массивной транс­фузии заключается в разумном ограничении переливания цельной крови за счет объемозамещающих растворов, кровезаменителей и других инфузионных сред.

3. Посттрансфузионный шок при переливании несовместимой кро­ви обусловлен не совместимостью крови донора и реципиента по сис­теме AB0 и резус-фактору. При этом уже после переливания 25—100 мл крови развивается сильная боль в пояснице и животе (кроме случа­ев возникновения посттрансфузионного шока под наркозом). Отмеча­ются затруднение дыхания, повышение температуры тела, озноб, голо­вокружение, головная боль, тахикардия с последующим прогрессиру­ющим снижением АД. В дальнейшем развивается острая почечная недостаточность, проявляющаяся нарастающей олигурией и анурией. Присоединяются нарушения гемостаза по типу ДВС-синдрома, обра­зуется ферритин и повышается концентрация свободного гемоглобина вследствие гемолиза эритроцитов, что впоследствии проявляется желтушностью кожи и токсическим поражением печени. Основным мето­дом профилактики данного осложнения является строгое соблюдение правил переливания крови и ее препаратов.

4. Посттрансфузионный токсический шок связан с переливанием загрязненной или "старой" гемолизированной крови (например, пере­гретой), которая вследствие распада эритроцитов и денатурации бел­ков плазмы приобретает токсические свойства. Через 1—3 ч после переливания такой крови возникает картина тяжелого токсического шока с потрясающим ознобом, гипертермией до 39—40 °С, тошнотой, рво­той, падением АД и комой. Основным звеном патогенеза этого ослож­нения является воздействие на организм токсинов бактериального или тканевого происхождения, образующихся в результате распада клеточных элементов и белков плазмы. Основным методом профилактики данного осложнения является строгое соблюдение условий сроков хранения переливаемых эритроцитарных сред.

5. Цитратная интоксикация наблюдается при быстром введен» больших количеств эритроцитарных сред и объясняется прямым токсическим действием натрия цитрата, входящего в состав гемоконсерванта, а также изменением соотношения содержания ионе калия и натрия. Достаточно ввести 150—200 мл крови в 1 мин, чтобы возникла опасность цитратной интоксикации, которая особе опасна при наличии гестоза. Основным методом профилактики является соблюдение скорости трансфузии крови и периодическое введение ионов кальция.

6. Анафилактический шок возникает как специфическая реакция антиген—антитело по немедленному типу в результате сенси­билизации организма больной к белкам донорской крови. При этом из тучных клеток освобождается большое количество гистамина и других медиаторных субстанций, обладающих выраженным вазоактивным свойством и воздействием на тонус гладкой мускулатуры бронхов. Клинически проявляется затруднение» дыхания, усугублением и дальнейшей дестабилизацией гемодинамики, зудом, крапивницей. Основным методом профилактику данного осложнения является четкое выяснение аллергологического и гемотрансфузионного анамнеза. При имеющихся анамнестических указаниях на какие-либо реакции в прошлом, возникающие при гемотрансфузии, или проведенные в прошлом гемотрансфузии переливание крови необходимо осуществлять большой осторожностью, под прикрытием антигистаминными глюкокортикоидными препаратами.

7. Отек легких может возникнуть в результате повышения гидростатического и снижения коллоидно-осмотического давления в легочных капиллярах. Причиной отека легких, как правило, являются массивные инфузии крови, кристаллоидных растворов и безбелковых соединений. Профилактика этого осложнения заключается в строгом соблюдении всех правил проведения инфузионной терапии, постоянном мониторинге ЦВД, диуреза, электролитного состава плазмы и осмолярности мочи.

Местные осложнения инфузионной терапии:

1. Локальное повреждение стенки сосудов (попадание растворов в околососудистое пространство, слущивание эндотелия с образованием микротромбозов, тромбирование катетера и др.). Основным методом профилактики является соблюдение всех правил асептики и антисептики при осуществлении венепункции и катетеризации сосуда, надежная фиксация катетера, периодическое его промывание paствором гепарина (0,1 мл гепарина разводят 5 мл изотонического ра­створа натрия хлорида) и исключение попыток повторной реканализации катетера.

2. Асептическое воспаление в области пункции вены (некроз и на­гноение жировой клетчатки в месте установления катетера, флебит, тромбофлебит, септический тромбоз вены). Профилактика заключа­йся в тщательном уходе за катетером. Необходимо один раз в сутки обрабатывать кожу в месте входа катетера асептическими раствора­ми с обязательной сменой повязки. При подключении системы для инфузии павильон катетера необходимо тщательно обработать спиртом. Снятые с катетера резиновые заглушки надо хранить в спирту либо 6 % растворе перекиси водорода.

Коррекция метаболических нарушений, возникающих при ге­моррагическом шоке.

Как уже указывалось, параллельно с воспол­нением ОЦК, направленным на нормализацию УОС и адекватную тканевую перфузию, осуществляется коррекция метаболических на­рушений, возникающих при развитии геморрагического шока и кровопотере.

В комплексе проводимых мероприятий, направленных на кор­рекцию метаболических нарушений, обязательно устранение циркуляторной и анемической гипоксии и ее последствий, что обес­печивается проведением адекватной по объему и составу инфузи­онной терапии.

Основным критерием эффективности проводимой терапии является уменьшение симптомов шока: стабилизация АД, нормализация ЦВД, диуреза, уменьшение тахикардии и блед­ности кожи, потепление кожи, отрицательный симптом бледного пятна, отсутствие метаболического ацидоза и выраженной дисэлектролитемии.

Клинические наблюдения показывают, что объем трансфузионной терапии при геморрагическом шоке зависит не только от ОЦК, но главным образом от показателей АД, ЦВД и диуреза.

Если удалось нормализовать ЦВД, а АД при этом остает­ся на низком уровне, следует думать о развитии острой сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, будет усугублять име­ющийся синдром малого выброса.

В этом случае следует приме­нить вещества, обладающие инотропным свойством, и коронаролитические препараты.

Поскольку коронарный инотропный механизм лежит в основе взаимоотношений АД и УОС, целесообразно в план лечения включать вещества, дающие инотропный эффект, в сочетании с коронаролитиками.

Повышение инотропного состояния миокарда без одновременного использования коронаролитиков показано в тех случаях, когда после устранения дефицита ОЦК остается низ­ким и сочетается с вазоплегией, т.е. низким ОПСС.

В этих случаях сократительную активность миокарда стимулируют путем применения бета-адреномиметиков, кортикостероидов и глюкагона (табл.26).

Изадрин является сильным агонистом бета-адренорецепторов.

Его можно применять при необходимости повысить сократительную способность миокарда.

Дофамин, в отличие от изадрина, в большей степени стимулирует миокард, но при этом в меньшей степени увеличивает ЧСС и потребление миокардом кислорода.

Реже вызывает аритмии и в малых дозах хорошо стимулирует почечный кровоток.

При описанной ситуации (высокое ЦВД и низкое АД) адреномиметическую терапии обычно начинают именно с введения дофамина.

Если проводима терапия дофамином не приносит желаемого эффекта, то как «терапию отчаяния» можно применять адреналина гидрохлорид со скоростью 0,1 мкг/кг в 1 мин и в крайнем случае норадреналина гидротартрат.

Последний обладает слабым инотропным свойством.

Следует учитывать, что вызываемое этим препаратом сужение сосудов настолько может увеличивать постнагрузку на миокард, что сопровожу дается уменьшением МОС.

Норадреналина гидротартрат вводят с такой же скоростью, как и адреналина гидрохлорид.

В последнее время за рубежом хороший эффект наблюдают при использовании милренона, обладающего выраженным бета-адреномиметическим свойством при незначительном альфа-адреномиметическом, что клинически проявляется увеличением МОС при нез­начительном нарастании ЧСС.

В кардиологических целях можно применять глюкагон, особенно яри сопутствующей гипогликемии.

Глюкагон — гормон поджелудо­чной железы, принимающий участие в регуляции уровня глюкозы.

Дает мягкий и быстро исчезающий инотропный эффект, не связанный со стимуляцией адренорецепторов.

Он уменьшает атриовентрикулярную непроходимость, снижает ОПСС, незначительно уве­личивает ЧСС.

Поэтому глюкагон эффективен при шоке, осложнен­ном ацидозом и брадикардией.

Препарат можно сочетать с бета-адреномиметиками и сердечными гликозидами.

Глюкагон вво­дят внутривенно капельно по 1—10 мг в 5 % растворе глюкозы.

Известное свойство кортикостероидов стабилизировать гемодина­мику широко используют для лечения сердечной недостаточности при шоке.

В больших дозах (30 мг/кг в сутки по гидрокортизону) дают мембраностабилизирующий эффект за счет ингибирования фосфолипазы А2.

Кроме того, глюкокортикоиды в таких дозах уменьшают ОПСС за счет вазодилатации, тем самым снижая постнагрузку на мио­кард и улучшая тканевую перфузию.

Стабилизируя клеточные и лизосомальные мембраны, глюкокортикоиды тем самым предупреждают выход протеолитических ферментов (что чаще всего наблюдается в фазе декомпенсации), приводя к активации кининовой системы.

При сохраняющихся вазоспазме и нарушениях кровотока в микроциркуляторном русле после устранения гиповолемии для лечения синдрома малого выброса следует назначать нитроглицерин по 5— 10 мкг/кг в 1 мин в сочетании с дофамином — 5—10 мкг/кг в 1 мин.

В этих же случаях оправдано титрованное введение дроперидола, простациклина.

При отсутствии в арсенале реаниматологической службы специальных дозаторов, с помощью которых можно четко оп­ределять скорость введения лекарственных препаратов, мы рекомен­дуем пользоваться следующей схемой введения препаратов: 5 мл ле­карственного средства (дофамин или нитроглицерин) разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида и устанавливают скорость введения данной лекарственной смеси 20—40 капель в 1 мин.

Данная скорость введения (при условии, что масса тела паци­ентки составляет около 70 кг) и будет соответствовать рекомендуе­мой скорости введения этих препаратов.

Недостаток кислорода в тканях из-за нарушений микроциркуляции приводит к развитию метаболического ацидоза, который внача­ле носит скрытый характер и проявляется после стабилизации гемодинамики и улучшения тканевой перфузии, вследствие вымывания недоокисленных продуктов метаболизма в сосудистое русло (вымывной ацидоз).

Поэтому при комплексной терапии геморрагического шока требуется периодическое исследование КОС и его последующая коррекция.

Повышение сосудистой проницаемости и тканевая гипоксия требуют введения препаратов, укрепляющих сосудистую стенку, регулирующих внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы.

Поэтому при развитии геморрагического шока в комплекс интенсивной терапии включают аскорбиновую кислоту — мл 5 % раствора внутривенно.

Оправдано применение при шоке ингибиторов протеолитических ферментов — контрикала, гордокса, трасилола и др.

На ранних стадиях шока, не сопровождающихся выраженными нарушениями микроциркуляции, оправдано осторожное (титрованное) применение блокаторов кальциевых каналов — верапамила, изоптина, финоптина и др.

Сердечные гликозиды следует назначать осторожно и только при появлении признаков сердечной слабости, под контролем ЭКГ и фоне скорригированного уровня калия в плазме крови.

По показаниям можно применять утеротонические препараты метилэргометрин и окситоцин.

Наркотические анальгетики, в частности морфин, необходимо вводить с большой осторожностью, желательно после стабилизации уровня АД.

ДВС-синдром

ДВС-синдром наряду с кровотечениями и геморрагическим шо­ком является одной из наиболее частых и опасных форм клиничес­кой патологии, встречающейся в акушерской практике. По статис­тическим данным крупных медицинских центров, летальность при этой патологии колеблется в пределах 30—76 %, составляя в среднем около 50 % (З.С.Баркаган, 1988; J.A.Spero и др., 1980).

К факторам, "запускающим" механизм свертывания крови — носятся: тканевый тромбопластин, бактериальные эндо- и экзотоксины, гемолизированные эритроциты, протеолитические энзимы, аноксия и аноксемия, комплексы антиген — антитело, ацидоз, стимуляция β-адренорецепторов (В.П.Балуда, 1983).

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — сложный патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного гемостаза (внешнего или внутреннего), когда во всем организме повышается протромбиназная активность, ведущая к образованию достаточно большого количества тромбина, фибриногена и сгустков-тромбов в сосу­дистом русле.

Образующиеся тромбы обтурируют мелкие сосуды, нарушая трофику тканей.

Активация свертывания закономерно при­водит к активации фибринолиза, который запускает образование продуктов деградации фибрина (ПДФ), а они в свою очередь приво­дят к торможению формирования фибрина (за счет блокирования перехода фибриногена в фибрин) и угнетению агрегации тромбоци­тов.

При дальнейшем прогрессировании процесса постепенно исто­щаются факторы свертывающей и противосвертывающей систем крови, что в конечном итоге приводит к несвертыванию крови и раз­витию впоследствии тяжелейших кровотечений.

Терминология для определения данной патологии не унифициро­вана.

В мировой литературе применяют термины "ДВС-синдром", "синдром дефибринирования", "коагулопатия потребления", "внут­рисосудистое свертывание и фибринолиз", "тромбогеморрагический синдром".

Однако ни один из них не характеризует в полной ме­ре сущность процесса.

ДВС-синдром в акушерстве возникает при предлежании и преж­девременной отслойке нормально расположенной плаценты, при се­птических состояниях, переливании несовместимой крови, резус-несовместимости крови матери и плода, экстрагенитальных заболе­ваниях роженицы (пороки сердца, заболевания печени, почек, сахарный диабет), геморрагическом шоке, обусловленном различ­ными причинами, позднем гестозе, эмболии околоплодными вода­ми, мертвом плоде и др. (Э.К.Айламазян и соавт., 1985).

При всех этих ситуациях повышается контакт тромбоцитов, фор­менных элементов крови между собой, что может сопровождаться активацией коагуляции.

В норме гематокритное число капиллярной крови намного ниже, чем артериальной и венозной, — 0,3—0,35.

При шоке, большой кровопотере и аналогичных состояниях происходит срыв капиллярной гемодинами­ки и гематокритное число капиллярной крови увеличивается до 0,4— 0,45 и более.

При повышении гематокритного числа капиллярной кро­ви на 0,1 реологическая окклюзия сосудов микроциркуляции увеличи­вается в 10 раз, что приводит к стазу, гипоксии, глубокой дистрофии ишемизированных органов.

Ишемия и сопутствующая ей гипоксия способствуют перестройке клеточного метаболизма, выбросу и ак­тивации различных веществ, обладающих выраженной биологической активностью (серотонин, тромбин, аденозинфосфат, простациклин, кол­лаген, тромбопластин и др.), которые в свою очередь усугубляют адге­зию тромбоцитов и изменяют заряд сосудистой стенки, что способствует дальнейшему прогрессированию внутрисосудистой коагуляции.

ДВС-синдром представляет собой диффузное внутрисосудистое свертывание крови, в результате которого происходит блокада системы микроциркуляции внутренних органов фибрином и агрегатами клеток крови.

Активация внутрисосудистого свертывания крови приводит к выделению в кровоток биологически активных веществ (кининов, простагландинов, серотонина, гистамина, аденилнуклеотидов, активаторов системы комплемента) из лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия сосудов Это приводит к спазму сосудов, открытию артериовенозных шунтов, нарушению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях.

В результате развившейся гипоксии тканей и метаболического ацидоза возникает кровоточивость тканей — развивается тромбогеморрагический синдром.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание является проявлением тромбогеморрагического синдрома, развитии которого выделяют 4 стадии (М.С.Мачабели, 1982).

Заслуживает внимания классификация ДВС-синдрома, включающая диагностические критерии (Б.А.Барышев, 1981; В.Н.Серов А.Д.Макацария, 1987): I стадия — гиперкоагуляция, при которой уменьшено время свертывания крови, снижена ее антикоагулянтная; фибринолитическая активность; II стадия — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза: в этой стадии происходит потребление факторов свертывания (понижена активность факторов сис­темы свертывания крови, снижены количество тромбоцитов и протромбиновый индекс), происходит локальная активация фибринолиз. Ш стадия — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; в этой стадии повышается фибринолитическая активность, увеличивается количество свободного гепарина, снижаются концентрация и активность прокоагулянтов, уменьшается количество тром6оцитов; IV стадия — полное несвертывание крови, характеризующаяся высокой антикоагулянтной и фибринолитической активностью.

По клиническому течению принято различать острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома.

Острая форма ДВС-синдрома чаще наблюдается при обширной травматизации тканей во время оперативного родоразрешения, при переливании несовместимой крови, геморрагическом и анафилактическом шоке, септических состояниях, эмболии околоплодными водами. В результате нарушения микроциркуляции и тромбообразования в сосудах развивается легочно-сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, цианозом, отеком легких.

Наступает отек мозга, острая печеночная и почечная недостаточность, появляются генерализованные геморрагии.

Подострая форма ДВС-синдрома характеризуется менее выраженными геморрагическими и тромболитическими осложнениями.

Хроническая форма ДВС-синдрома редко имеет яркие клинические признаки, и только лабораторные исследования помогают установить эту патологию.

Хроническая форма ДВС-синдрома проявля­ла при изоиммунной несовместимости, замершей беременности, тяжелых формах поздних гестозов беременных.

Клиника ДВС-синдрома связана с ишемическим и геморрагическим повреждением органов и тканей, имеющих хорошо развитую сеть сосудов микроциркуляции (легкие, почки, печень, надпочечники, пищеварительный канал, селезенка, кожа, слизистые оболочки), и характеризуется нару­шением ^их функции и кровоточивостью различной степени.

В связи с этим клиническая картина ДВС-синдрома может значительно варьировать — многосимптомной манифестирующей до субклинической, малосимптомной и даже (в начальных стадиях) бессимптомной.

Клиническими проявлениями острой формы ДВС-синдрома в фазе гиперкоагуляции являются чувство страха, угнетение сознания, холод­ный пот, цианоз верхней половины туловища, тахикардия (120 —130 в 1 мин), аритмия, падение АД до 70/30 мм рт. ст. (9,35/3,99 кПа), одыш­ка с явлениями отека легких.

В результате фибринолиза появляется обильное маточное кровотечение при хорошо сократившейся матке.

Вначале вытекающая кровь образует рыхлые сгустки, затем это свойство утрачивается.

Геморрагический синдром — частое, но не обязательное проявление ДВС-синдрома.

По данным В.Г.Лычева (1993), отмечается в сред­нем у 50—75 % больных.

С клинической точки зрения важно разграни­чивать кровотечения локального типа — из ран в связи с хирургическим вмешательством, послеродовые или послеабортные маточные кровотечения и др.

Распространенный геморрагический синдром характери­зуется появлением кровоподтеков, гематом в коже, подкожной и забрюшинной клетчатке, кровоизлияниями в различные органы (мозг и его оболочки, сердце, надпочечники, легкие, матку и др.), диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, появлением но­совых, желудочно-кишечных кровотечений и т.д. (табл. 27).

Кровоточивость ведет к острой постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях — к геморрагическому шоку, к анемии приводит также "запутывание" эритроцитов в сетях фибрина с последующим их разрушением.

Чрезвычайно часто органами-мишенями при ДВС-синдроме явля­ются легкие, в сосуды которых из венозной системы заносится огромное количество микросгустков фибрина, агрегатов клеток крови, продуктов протеолиза (брадикинин, гистамин, фибринопептиды, ПДФ и др.).

В ре­зультате развивается острая легочно-циркуляторная недостаточность.

При прогрессировании этого процесса развивается респираторный ди­стресс-синдром взрослых. Интенсивная инфузионная терапия нередко усугубляет эти процессы.

Вторым по частоте органным поражением при ДВС-синдроме являются почки, что проявляется снижением диуреза, вплоть до raw анурии, появлением белка в моче, цилиндров, эритроцитов, нарушен водно-электролитного баланса, КОС, нарастанием уровня креатинина, дальнейшим прогрессированием симптомов острой почечной недостаточности.

Таблица 27

Диагностика локального и генерализованного ДВС-синдрома у женщин с осложненными родами (В.Н.Серов и соавт., 1989)