При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:

• развивается дефицит объема циркулирующей крови,

• усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,

• развивается геморрагический шок.

Патогенез геморрагического шока.

1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция. Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.

При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:

1. спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)

2. сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры

3. нарушение реакции микроциркуляции

4. окклюзия капиллярного русла

5. снижение транспорта кислорода к тканям

6. снижение потребления кислорода тканями

7. активация анаэробного гликолиза

8. накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продукто

9. развитие системного ацидоза

10) накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов

11) развитие метаболических нарушений:

• гипергликемия

• мобилизация жиров

• катаболизм белков

На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.

2 Фаза – патологическая вазодилатация.

Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:

1. вызывают глубокую вазодилатацию сосудов

2. повышают проницаемость стенки капилляров

3. угнетают сократительную способность миокарда

4. активируют фактор Хагемана.

С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

1. вазодилатация

2. повреждение эндотелия

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. феномен капиллярного просачивания

5. усугубление дефицита объема циркулирующей крови

6. нарушение реологических свойств крови:

• повышение вязкости

• снижение скорости кровотока

• фракционирование крови

• увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

• развитие сладж-феномена

• секвестрация форменных элементов крови

7. активация фактора Хагемана

8. активация плазменного тромбопластина

3 ФАЗА - ДВС-синдром. - смотри выше.

Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.

В условиях дефицита кислорода:

1. нарушается образование энергии в клетках

2. нарушается работа натрий-калиевого насоса

3. происходит активный транспорт в клетку натрия и воды

4. происходит потеря калия

5. развивается внутриклеточный отек

6. происходит разрушение лизосом и митохондрий

7. нарушается процесс клеточного дыхания

8. происходит активация лизосомальных ферментов

В итоге происходит аутолиз клетки.

Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

• сохранность 15% ткани печени

• сохранность 25% ткани почек

• сохранность 45% ткани легких.

Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.

На 1 стадии развиваются функциональные – обратимые изменения, обусловленные ухудшением органного кровотока. С развитием циркуляторной гипоксии и метаболических нарушений возникает олигоурия, а затем и анурия (изменения в почках при геморрагическом шоке). Из-за резкого снижения давления происходит ухудшение кровоснабжения почек, развивается их гипоксия.

На 2 стадии возникают морфологические изменения – необратимые во внутренних органах. Развивается картина «шокового органа».

1. «Шоковая» почка:

• развитие ДВС-синдрома в сосудах

• острый некроз канальцев и клубочков почек

2. «Шоковая» печень:

• развитие отека гепатоцитов

• стеароз

• центролобулярные некрозы

• ДВС-синдром в сосудах

3. «Шоковый» мозг:

• запредельное торможение

• отек

• ДВС-синдром в сосудах

• Тромбозы

4. «Шоковое легкое» - респираторный дистресс-синдром:

• повреждение альвеолярно-капиллярных мембран

• развитие интерстициального и внутриальвеолярного отека

• ДВС-синдром в сосудах

• синдром гиалиновых мембран

5. Аденогипофиз:

• некроз

• выпадение всех тропных функций – так называемый пангипопитуитаризм

• развитие гонадной недостаточности.