- •Лекция №2 функциональная система «мать – плацента - плод» (фетоплацентарный комплекс)
- •Лекция №3 физиологические роды
- •6 Уровень – плод.
- •2. Активная фаза:
- •Лекция № 4 поздние гестозы
- •5. Синдром полиорганной недостаточности.
- •2. Изменения в печени:
- •3. Изменения в головном мозге.
- •Классификация поздних гестозов.
- •Доклиническая диагностика поздних гестозов.
- •Диагностика скрытых отеков.
- •Диагностика нарушения функций почек.
- •Доклинические проявления позднего гестоза:
- •Оценка степени тяжести гестоза.
- •Лекция № 5 акушерские кровотечения.
- •Предлежание плаценты.
- •Ведение родов через естественные родовые пути возможно при наличии следующих условий:
- •Показания к кесареву сечению при неполном предлежании плаценты:
- •Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
- •Причины преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты:
- •При краевой отслойке нормально расположенной плаценты:
- •Врачебная тактика при развитии преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
- •Акушерские кровотечения в третьем периоде родов.
- •Механизм отделения плаценты.
- •Причины кровотечения, возникшего в третьем периоде родов:
- •Нарушение отделения плаценты.
- •Меры остановки кровотечения при нарушении выделения отделившейся плаценты:
- •Наружные приемы выделения последа.
- •Плотное прикрепление плаценты.
- •Причины, зависящие от состояния материнского организма:
- •Кровотечения в раннем послеродовом периоде. Причины кровотечений, развивающихся в раннем послеродовом периоде:
- •Б) Разрыв матки - характерно развитие массивного кровотечения
- •Гипотонические кровотечения.
- •Гипотония.
- •Лечение гипотонического кровотечения.
- •Раньше применялись с целью гемостаза, но сейчас не применяются:
- •Коагулопатическое кровотечение (двс-синдром).
- •Пусковые факторы, приводящие к развитию двс-синдрома:
- •Причины развития двс-синдрома в акушерстве:
- •Фазы течения двс-синдрома:
- •Патогенез двс-синдрома.
- •Одновременно с развитием данных процессов происходит:
- •Лабораторные данные.
- •2 Фаза – гипокоагуляция без активации фибринолиза.
- •При развитии второй фазы происходит:
- •Клиника двс-синдрома во 2 фазе.
- •Клинические проявления третьей фазы двс-синдрома.
- •Клиника двс-синдрома:
- •Лечение двс-синдрома.
- •Лечение в первой фазе двс-синдрома.
- •Геморрагический шок.
- •Пат. Физиология геморрагического шока.
- •При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:
- •Патогенез геморрагического шока.
- •2 Фаза – патологическая вазодилатация.
- •Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.
- •Клиника геморрагического шока.
- •1 Степень:
- •2 Степень:
- •Фазы терминального состояния.
- •Лекция №9 беременность и сахарный диабет.
- •Патогенез сахарного диабета.
- •Классификация сахарного диабета у беременных:
- •Гипогликемическая кома.
- •Гипергликемия.Кетоацидоз.
- •Выбор срока и метода родоразрешения.
- •Лекция № 10
- •Лекция №10
- •Изменения, возникающие при беременности у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
- •Осложнения, возникающие во время беременности:
- •А) Относительно благоприятные:
- •Ведение беременности при патологии сердечно-сосудистой системы.
- •1 Период:
- •Структура пороков сердца у беременных.
- •Наиболее часто встречаются:
- •Решение вопроса о возможности сохранения беременности.
- •Противопоказания к вынашиванию беременности:
- •Абсолютные противопоказания:
- •Проведение первого курса терапии.
- •2 Критический период.
- •3 Критический период.
- •Определение срока родоразрешения.
- •Выбор метода родоразрешения.
- •Абсолютные показания к кесареву сечению:
- •Лекция №11
- •Лекция №12
- •Перинатальная медицина
- •Фетальный период
- •Лекция №13
- •Лекция №14
- •Лекция №15
- •А) плацентометрия
Лечение в первой фазе двс-синдрома.
свежезамороженная плазма
1000-1500 мл
гепарин
300-350 ЕД/кг массы тела в сутки
дезагреганты:
трентал
курантил
коллоидные растворы:
реополиглюкин
полиглюкин
Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка). Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости. В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий. Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.
Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:
пульс - менее 100 в минуту
систолическое АД - не менее 80 мм рт. ст.
центральное венозное давление - 50-80 мм водн. ст.
гематокрит - 0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)
время свертывания крови - 5-10 минут
фибриноген - не менее 2 г/л
количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.
Геморрагический шок.
Его развитие не зависит от причины кровотечения. При истощении компенсаторных механизмов развивается геморрагический шок.
Геморрагический шок – это гиповолемический шок с элементами травматического шока.
Геморрагический шок – это острое нарушение функции системы кровообращения, возникающее вследствие кровопотери и проявляющееся следующими симптомами:
беспокойство, спутанность, затемнение или отсутствие сознания
холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа
тахипноэ, диспноэ
снижение пульсового давления
снижение венозного давления
снижение минутного объема сердца
олиго- или анурия
резкое замедление кровотока ногтевого ложа
Пат. Физиология геморрагического шока.
Шок – это острое расстройство капиллярного кровотока с:
развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),
нарушением образования энергии
и нарушением метаболизма, приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.
Шок – это кризис микроциркуляторного русла.
Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой. В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.
Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:
Нейроэндокринные реакции немедленного типа
это симпатоадреналовая реакция
происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синус
активируется сосудо-двигательный центр
происходит выброс адренокортикотропного гормона
активируется секреторный аппарат надпочечников
происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина
Активация ренин-ангиотензиновой системы
При этом происходит:
повышение уровня эндогенных катехоламинов
физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (венозная система и сосуды легких)
поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови
поддержание АД на приемлемом уровне
Аутогемодилюция
происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах
происходит восстановление водной части плазмы и увел-е объема циркулирующей плазмы до 1 л.
Выход крови из депо. Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:
селезенки
костного мозга
субкапиллярных сплетений кожи - при этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.
Централизация кровообращения
происходит за счет симпатоадреналовых механизмов
высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, - дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.