- •Оглавление
- •Предисловие к 1 изданию
- •Часть первая. Общие вопросы детской анестезиологии и реаниматологии
- •Глава 1. Анестезиология и реаниматология в педиатрии
- •Глава 2. Краткий исторический очерк развития анестезиологии и реаниматологии
- •2.1. История развития анестезиологии.
- •2.2. История развития реаниматологии
- •Глава 3. Организация и структура анестезиологической и реаниматологической службы в педиатрии
- •Глава 4. Аппаратура и оснащение для анестезии, реанимации и интенсивной терапии детей
- •4.1. Аппаратура для ингаляционного наркоза.
- •4.1.1. Узлы и основные части наркозного аппарата
- •4.2. Приспосабления и инструменты для проведения анестезии.
- •4.3. Аппараты ивл (респираторы)
- •4.5. Инкубаторы и открытые реанимационные системы (орс).
- •4.7. Аппаратура для ингаляционной терапии.
- •4.8. Аппаратура для мониторинга.
- •4.9. Устройства для дозированного введения лекарственных веществ.
- •4.10. Аппаратура для гипербарической оксигенации.
- •Глава 5.Анатомо-физиологические особенности ребенка
- •5.1. Нервная система
- •5.1.2. Мозговой кровоток
- •5.2. Система дыхания
- •5.3. Система кровообращения
- •5.4.Система мочевыделения
- •5.5. Желудочно-кишечный тракт
- •Глава 6. Мониторинг в анестезиологии и интенсивной терапии
- •6.1. Мониторинг дыхания.
- •6.2. Мониторинг кровообращения.
- •6.3. Мониторинг нервной системы
- •6.4. Инвазивные методы мониторинга.
- •6.5. Другие методы мониторинга.
- •Глава 7. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности
- •7.1. Методы интенсивной терапии дыхательной недостаточности.
- •Глава 8. Интенсивная терапия острых нарушений гемодинамики
- •8.1. Острая сердечная недостаточность (осн)
- •8.2. Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма
- •Глава 9. Острая сосудистая недостаточность
- •9.2. Интенсивная терапия шока.
- •Глава 10. Токсические синдромы при инфекционных заболеваниях
- •10.1. Кишечный эксикоз.
- •10.2. Инфекционный токсикоз.
- •10.4. Синдром Рейе.
- •Глава 11. Коматозные состояния
- •11.1. Коматозные состояния при сахарном диабете у детей.
- •11.2. Коматозные состояния при черепно-мозговой травме
- •11.3. Уремическая кома
- •11.4. Печеночная кома
- •Глава 12. Отек головного мозга
- •Глава 13. Интенсивная терапия лихорадки и гипертермии
- •13.2. Тепловой удар.
- •13.3. Злокачественная гипертермия.
- •Глава 14. Интенсивная терапия судорожного синдрома.
- •Глава 15. Инфузионная терапия при нарушениях водно-электролитного баланса.
- •15.2. Физиология водно-электролитного баланса
- •15.3. Патология водно-электролитного баланса.
- •15.4. Инфузионные среды.
- •15.5. Составление программы инфузионной терапии.
- •Глава 16. Интенсивная терапия нарушений кислотно-основного состояния
- •Глава 17. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности
- •Глава 18. Интенсивная терапия при острых отравлениях
- •18.1. Пути поступления яда в организм:
- •18.3. Искусственная детоксикация.
- •18.5. Укусы ядовитых змей.
- •Глава 19. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде у детей
- •Глава 20. Парентеральное питание
- •20.1. Показания к парентеральному питанию.
- •20.2. Системы парентерального питания.
- •20.3. Компоненты парентарального питания.
- •20.4. Составление программы полного парентерального питания.
- •Глава 21. Болевой синдром
- •21.1. Методы и способы послеоперационного обезболивания.
- •Глава 22. Интенсивная терапия при некоторых заболеваниях у новорожденных
- •22.1. Респираторный дистресс-синдром (рдс)
- •22.2. Аспирация мекония.
- •22.3. Синдромы утечки воздуха из легких.
- •22.4. Ретинопатия новорожденных
- •22.5. Хроническое заболевание легких (бронхолегочная дисплазия)
- •22.6. Шок у новорожденных.
- •Глава 23. Сердечно-легочная реанимация
- •23.1. Реанимация
- •23.2. Реанимация новорожденных в родильном доме
- •Глава 24. Подготовка ребенка к операции и анестезии
- •24.1. Влияние госпитализации и медицинского вмешательства на ребенка и роль анестезиолога
- •24.2. Подготовка к проведению общей анестезии.
- •24.3. Предоперационное голодание.
- •24.4. Премедикация
- •Глава 25. Анестетики и другие лекарственные средства, применяемые в анестезиологии и интенсивной терапии
- •25.2. Неингаляционные анестетики.
- •25.3. Местные анестетики.
- •26.3. Анальгетики.
- •26.4. Нейролептики и атарактики.
- •25.5. Мышечные релаксанты.
- •25.5. Холинолитические средства
- •25.6. Антихолинэстеразные средства.
- •Глава 26. Компоненты анестезии. Классификация видов обезболивания.
- •Глава 27. Простой (однокомпонентный) наркоз.
- •27.1. Ингаляционный наркоз.
- •27.2. Неингаляционный наркоз.
- •Глава 28. Комбинированный (многокомпонентный) наркоз.
- •28.4. Наркоз с применением нейролептаналгезии.
- •28.5. Наркоз с применением атаралгезии.
- •Глава 29. Методы ингаляционной анестезии с низким газотоком у детей
- •Глава 30. Местная анестезия
- •30.1. Механизм действия.
- •30.2. Способы местной анестезии.
- •Глава 31. Опасности и осложнения анестезии у детей
- •Глава 32. Анестезия новорожденных
- •32.1. Премедикация
- •32.2. Транспортировка новорожденного и подготовка к операции.
- •32.3. Аппаратно-масочная анестезия.
- •32.4. Анестезии с использованием ларингеальной маски.
- •32.5. Эндотрахеальная анестезия.
- •32.5.6. Стадия пробуждения.
- •32.6. Инфузионная терапия у хирургических новорожденных
- •32.6.1. Предоперационная инфузионная терапия.
- •Приложение
- •1. Препараты для премедикации
- •3. Препараты для поддержания анестезии
- •3.1. Ингаляционные анестетики. Максимальная альвеолярная концентрация (мак) ингаляционных анестетиков, об. %.
- •3.2. Неингаляционные анестетики
- •4. Миорелаксанты
- •5. Препараты, используемые при проведении эпидуральной анестезии
- •6. Антибиотики
- •Максимальная альвеолярная концентрация (мак) ингаляционных анестетиков, об. %.
- •Антигипертензивные препараты и вазодилятаторы
- •2. Справочник некоторых препаратов
- •Диуретики
- •Лечение острой боли Аналгетики для использования в послеоперационном периоде
22.4. Ретинопатия новорожденных
Ретинопатия новорожденных развивается преимущественно у недоношенных детей с не полностью васкуляризированной сетчаткой.
Этиопатогенез. В ответ на гипероксемию (РаО2 > 80 мм рт.ст.) возникает стойкий спазм, а затем и облитерация сосудов сетчатки.Обычно это происходит в височной зоне сетчатки, которая васкуляризируется наиболее медленно. После снижения РаО2 до нормального уровня рост сосудов сетчатки возобновляется, но этот процесс может стать аномальным. Сосуды прорастают через внутреннюю ограничивающую мембрану сетчатки в стекловидное тело, образуются артериально-венозные шунты. В последующем, у большинства детей перечисленные патологические изменения сосудов подвергаются обратному развитию и зрение полностью или частично восстанавливается. У меньшей части новорожденных заболевание прогрессирует. Появляется экссудация в области артериально-венозных шунтов, а при организации экссудата между сетчаткой и стекловидным телом образуется мембрана, вызывающая смещение и отслойку сетчатки. Позже экссудативная отслойка сетчатки может разрешиться, но зрение остается сниженным. Возможно развитие миопии, а в наиболее тяжелых случаях заболевание прогрессирует вплоть до развития глаукомы и, фактически, микрофтальмии.
Лечение ретинопатии новорожденных малоэффективно. Рекомендуется всем детям, родившимся до 36 недели беременности, осматривать глазное дно при выписке из стационара. Очевидно, что основные усилия должны быть направлены на профилактику этого заболевания - строгий мониторинг РаО2 у всех новорожденных, получающих любой вариант оксигенотерапии.
Эффективность применения витамина Е как антиоксиданта в дозе 10-20 мг/кг/сут не получила подтверждения, однако многие неонатальные центры продолжают назначать этот препарат в качестве рутинного средства профилактики.
22.5. Хроническое заболевание легких (бронхолегочная дисплазия)
Хроническое заболевание легких (бронхолегочная дисплазия) развивается у новорожденных детей, которым длительное время проводилась ИВЛ с использованием высоких уровней давления в дыхательных путях и гипероксических дыхательных смесей. Совершенствование методов интенсивной терапии позволяет увеличивать выживаемость новорожденных, находящихся в критических состояниях, но это же приводит и к росту частоты ХЗЛ. Летальность при этой патологии остается очень высокой, примерно 10-15% детей умирают в течение первого года жизни.
Этиопатогенез. Считается, что вентиляция легких смесями с концентрацией кислорода выше 40% продолжительностью более 72 часов, а также положительное давление на вдохе выше 30 см вод. ст. являются потенциально опасными и нередко приводят к развитию ХЗЛ.При ХЗЛ повреждаются практически все структурные компоненты легкого. За ранними морфологическими изменениями, которые включают в себя воспаление, отек и некроз цилиарного эпителия, следует фаза фибропролиферации неизбежно приводящая к перибронхиальному фиброзу и облитерирующему бронхиолиту. Метаплазия и некроз эпителиального покрова и гипертрофия мышечного слоя бронхиол, вызывают нарушение распределения газа в легких, образование воздушных ловушек, развитие ателектазов и эмфиземы. Падает растяжимость легких и увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и работа дыхания. При этом отмечается только сохраняющаяся гипоксемия, но и тенденция к ухудшению альвеолярной вентиляции и росту PaCО2. Сужение просвета легочных капилляров усугубляет вентиляционно-перфузионные нарушения, следствием чего является гипоперфузия легких и легочная гипертензия. В дальнейшем развивается гипертрофия правого желудочка и легочное сердце.
Диагностика ХЗЛ основывается на длительной зависимости ребенка от ИВЛ, необходимости использования гипероксических дыхательных смесей, плохой прибавки веса, несмотря на достаточное по калорийности питание. Рентгенологическая картина при ХЗЛ характеризуется вздутием легких, наличием эмфиземы и выраженными фиброзными изменениями.
При эхокардиографическом исследовании может быть обнаружено увеличение времени выброса правого желудочка, в более тяжелых случаях утолщение и уплотнение межжелудочковой перегородки и гипертрофия левого желудочка.
Лечение ХЗЛ является очень сложной проблемой, поскольку невозможно устранить действие многих патогенных факторов, в частности повышенное давление в дыхательных путях и высокие концентрации кислорода. Кроме того, интенсивность терапии ограничивается резко сниженными адаптационными возможностями ребенка.
Главной задачей является максимально возможное смягчение параметров ИВЛ. Допустимо сохранение умеренной гиповентиляции, чтобы избежать излишне высокого пикового давления на вдохе. Продолжение оксигенотерапии необходимо, кроме всего прочего, для снижения легочного сосудистого сопротивления. Приемлемым считается PaО2 равное 55-70 мм Hg и SaО2 - 90-95%.
У детей с ХЗЛ повышены метаболические потребности, поэтому им необходимо обеспечить высококалорийное питание. Для поддержания суточной прибавки массы в 20-30 г дети должны получать 120-140 кал/кг/сутки. Основной принцип - максимум калорий в минимуме жидкости. Аминокислоты вводят из расчета 2-3 г белка/кг/сутки. Жировые эмульсии назначают в виде постоянных инфузий (в течение 20-22 часов в сутки) в дозе до 3 г/кг массы тела. Следует избегать высокой скорости введения глюкозы (выше 4 мг/кг/мин), что может увеличить потребности в кислороде и повышенную продукцию CО2 в связи с повышением основного обмена.
В качестве системных бронходилататоров у больных с ХЗЛ чаще всего используют эуфиллин и селективные b2-адреномиметики. Эуфиллин уменьшает аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, улучшает сократительную способность дыхательной мускулатуры и, стимулируя ЦНС, снижает вероятность возникновения приступов апноэ. Применение препарата, тем не менее, требует определенной осторожности, поскольку он имеет небольшую терапевтическую широту, а период его полураспада у новорожденных составляет 30-40 часов.
Назначение кортикостероидной терапии детям, находящимся в зависимости от высоких концентраций кислорода и респираторной поддержки нередко позволяет существенно улучшить легочный газообмен, механику дыхания и способствует отучению от респиратора. Наилучший эффект дает внутривенное введение дексаметазона. Обычно проводится недельный курс терапии: по 0.25 мг/кг, через 12 часов - в первые 3 дня и по 0.15 мг/кг, через 12 часов - в последующие дни.
У детей перенесших ХЗЛ остается повышенный риск развития респираторных заболеваний и бронхоспазма. В течение нескольких лет сохраняется сниженная растяжимость легких, увеличенное аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и нарушенные вентиляционно-перфузионные отношения. При благоприятном течении нормализация функциональных показателей легких происходит лишь к 7-10 году жизни.
Апноэ недоношенных
Нарушения ритма дыхания с периодическим удлинением паузы между дыхательными циклами до 4-10 сек. встречаются примерно у 50% детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Эти нарушения являются нормальным проявлением переходного типа дыхания, продолжающегося несколько дней или даже недель. К апноэ недоношенных относят остановки дыхания продолжительностью более 15 с, сопровождающиеся цианозом, брадикардией или тем и другим.
Наиболее частой причиной апноэ недоношенных является незрелость различных элементов системы дыхания и в первую очередь – регуляции дыхания. Среди других причин, приводящих к апноэ, следует отметить метаболические и электролитные нарушения (гипокальцемию, гипогликемию, гипонатриемиию, ацидоз), неврологические расстройства, связанные с перенесенной перинатальной асфиксией, внутричерепными или внутрижелудочковыми кровоизлияниями, нарушения терморегуляции (гипо- или гипертермия), инфекционные заболевания, а также действие седативных, гипнотических или наркотических препаратов.
В зависимости от патофизиологического механизма возникновения остановки дыхания выделяют центральное апноэ – связанное с незрелостью ЦНС и недостаточной системой контроля за прохождением нервных импульсов, обструктивное апноэ – развивающееся вследствие экспираторного закрытия верхних дыхательных путей на уровне глотки, а также смешанное апноэ – комбинацию обоих типов.
Лечение. Всем новорожденным детям с массой тела менее 1800 г или гестационным возрастом менее 34 недель необходимо проводить мониторинг частоты сердечных сокращений и дыхания. Особо следует подчеркнуть важность контроля ЧСС, поскольку брадикардия (снижение ЧСС до 100 в мин.) нередко развивается уже через 2-5 с после остановки дыхания, тогда как монитор дыхания начинает подавать сигнал тревоги через 15-20 сек. При обструктивном апноэ сигнал тревоги может не прозвучать, так как экскурсия грудной клетки может продолжаться даже при отсутствии воздушного потока.
Периодически возникающие непродолжительные приступы апноэ можно купировать с помощью легкой тактильной стимуляции. Однако если приступы апноэ часто повторяются или сопровождаются брадикардией, гипоксемией и гипотензией – необходимо применение медикаментозной терапии. Для этой цели используют метилксантины, которые блокируют аденозиновые рецепторы и стимулируют респираторные нейроны. Доза насыщения для эуфиллина составляет 6 мг/кг ( в/в, в течение 20 мин.), поддерживающая доза 1-2 мг/кг через 8-12 часов. Кофеин- цитрат назначается из расчета 20 мг/кг (в/в), поддерживающая доза – 5 мг/кг равномерно в течение суток.
При лечении обструктивного или смешанного апноэ хороший эффект дает применение методики ППД, проводимой при давлении +4-5 см вод. ст. с помощью назальных канюль или назофарингеальной трубки. Эффективность ППД при центральном апноэ подвергается сомнению.
Если приступы апноэ сохраняются несмотря на проводимую терапию, то ребенка интубируют и переводят на ИВЛ в режиме перемежающейся принудительной вентиляции с частотой контролируемых вдохов – 20-30 в мин., коротким временем вдоха (0,3-0,4 с), и минимально возможными пиковым давлением и давлением в конце выдоха. Высока вероятность того, что ребенок будет нуждаться в дыхательной поддержке в течение нескольких дней или даже недель.