- •Оглавление
- •Предисловие к 1 изданию
- •Часть первая. Общие вопросы детской анестезиологии и реаниматологии
- •Глава 1. Анестезиология и реаниматология в педиатрии
- •Глава 2. Краткий исторический очерк развития анестезиологии и реаниматологии
- •2.1. История развития анестезиологии.
- •2.2. История развития реаниматологии
- •Глава 3. Организация и структура анестезиологической и реаниматологической службы в педиатрии
- •Глава 4. Аппаратура и оснащение для анестезии, реанимации и интенсивной терапии детей
- •4.1. Аппаратура для ингаляционного наркоза.
- •4.1.1. Узлы и основные части наркозного аппарата
- •4.2. Приспосабления и инструменты для проведения анестезии.
- •4.3. Аппараты ивл (респираторы)
- •4.5. Инкубаторы и открытые реанимационные системы (орс).
- •4.7. Аппаратура для ингаляционной терапии.
- •4.8. Аппаратура для мониторинга.
- •4.9. Устройства для дозированного введения лекарственных веществ.
- •4.10. Аппаратура для гипербарической оксигенации.
- •Глава 5.Анатомо-физиологические особенности ребенка
- •5.1. Нервная система
- •5.1.2. Мозговой кровоток
- •5.2. Система дыхания
- •5.3. Система кровообращения
- •5.4.Система мочевыделения
- •5.5. Желудочно-кишечный тракт
- •Глава 6. Мониторинг в анестезиологии и интенсивной терапии
- •6.1. Мониторинг дыхания.
- •6.2. Мониторинг кровообращения.
- •6.3. Мониторинг нервной системы
- •6.4. Инвазивные методы мониторинга.
- •6.5. Другие методы мониторинга.
- •Глава 7. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности
- •7.1. Методы интенсивной терапии дыхательной недостаточности.
- •Глава 8. Интенсивная терапия острых нарушений гемодинамики
- •8.1. Острая сердечная недостаточность (осн)
- •8.2. Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма
- •Глава 9. Острая сосудистая недостаточность
- •9.2. Интенсивная терапия шока.
- •Глава 10. Токсические синдромы при инфекционных заболеваниях
- •10.1. Кишечный эксикоз.
- •10.2. Инфекционный токсикоз.
- •10.4. Синдром Рейе.
- •Глава 11. Коматозные состояния
- •11.1. Коматозные состояния при сахарном диабете у детей.
- •11.2. Коматозные состояния при черепно-мозговой травме
- •11.3. Уремическая кома
- •11.4. Печеночная кома
- •Глава 12. Отек головного мозга
- •Глава 13. Интенсивная терапия лихорадки и гипертермии
- •13.2. Тепловой удар.
- •13.3. Злокачественная гипертермия.
- •Глава 14. Интенсивная терапия судорожного синдрома.
- •Глава 15. Инфузионная терапия при нарушениях водно-электролитного баланса.
- •15.2. Физиология водно-электролитного баланса
- •15.3. Патология водно-электролитного баланса.
- •15.4. Инфузионные среды.
- •15.5. Составление программы инфузионной терапии.
- •Глава 16. Интенсивная терапия нарушений кислотно-основного состояния
- •Глава 17. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности
- •Глава 18. Интенсивная терапия при острых отравлениях
- •18.1. Пути поступления яда в организм:
- •18.3. Искусственная детоксикация.
- •18.5. Укусы ядовитых змей.
- •Глава 19. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде у детей
- •Глава 20. Парентеральное питание
- •20.1. Показания к парентеральному питанию.
- •20.2. Системы парентерального питания.
- •20.3. Компоненты парентарального питания.
- •20.4. Составление программы полного парентерального питания.
- •Глава 21. Болевой синдром
- •21.1. Методы и способы послеоперационного обезболивания.
- •Глава 22. Интенсивная терапия при некоторых заболеваниях у новорожденных
- •22.1. Респираторный дистресс-синдром (рдс)
- •22.2. Аспирация мекония.
- •22.3. Синдромы утечки воздуха из легких.
- •22.4. Ретинопатия новорожденных
- •22.5. Хроническое заболевание легких (бронхолегочная дисплазия)
- •22.6. Шок у новорожденных.
- •Глава 23. Сердечно-легочная реанимация
- •23.1. Реанимация
- •23.2. Реанимация новорожденных в родильном доме
- •Глава 24. Подготовка ребенка к операции и анестезии
- •24.1. Влияние госпитализации и медицинского вмешательства на ребенка и роль анестезиолога
- •24.2. Подготовка к проведению общей анестезии.
- •24.3. Предоперационное голодание.
- •24.4. Премедикация
- •Глава 25. Анестетики и другие лекарственные средства, применяемые в анестезиологии и интенсивной терапии
- •25.2. Неингаляционные анестетики.
- •25.3. Местные анестетики.
- •26.3. Анальгетики.
- •26.4. Нейролептики и атарактики.
- •25.5. Мышечные релаксанты.
- •25.5. Холинолитические средства
- •25.6. Антихолинэстеразные средства.
- •Глава 26. Компоненты анестезии. Классификация видов обезболивания.
- •Глава 27. Простой (однокомпонентный) наркоз.
- •27.1. Ингаляционный наркоз.
- •27.2. Неингаляционный наркоз.
- •Глава 28. Комбинированный (многокомпонентный) наркоз.
- •28.4. Наркоз с применением нейролептаналгезии.
- •28.5. Наркоз с применением атаралгезии.
- •Глава 29. Методы ингаляционной анестезии с низким газотоком у детей
- •Глава 30. Местная анестезия
- •30.1. Механизм действия.
- •30.2. Способы местной анестезии.
- •Глава 31. Опасности и осложнения анестезии у детей
- •Глава 32. Анестезия новорожденных
- •32.1. Премедикация
- •32.2. Транспортировка новорожденного и подготовка к операции.
- •32.3. Аппаратно-масочная анестезия.
- •32.4. Анестезии с использованием ларингеальной маски.
- •32.5. Эндотрахеальная анестезия.
- •32.5.6. Стадия пробуждения.
- •32.6. Инфузионная терапия у хирургических новорожденных
- •32.6.1. Предоперационная инфузионная терапия.
- •Приложение
- •1. Препараты для премедикации
- •3. Препараты для поддержания анестезии
- •3.1. Ингаляционные анестетики. Максимальная альвеолярная концентрация (мак) ингаляционных анестетиков, об. %.
- •3.2. Неингаляционные анестетики
- •4. Миорелаксанты
- •5. Препараты, используемые при проведении эпидуральной анестезии
- •6. Антибиотики
- •Максимальная альвеолярная концентрация (мак) ингаляционных анестетиков, об. %.
- •Антигипертензивные препараты и вазодилятаторы
- •2. Справочник некоторых препаратов
- •Диуретики
- •Лечение острой боли Аналгетики для использования в послеоперационном периоде
10.2. Инфекционный токсикоз.
Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз - без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.
Патогенез.
Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС - синдромом.
Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.
Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.
Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.
Клиника.
У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40оС, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.
У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.
Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией
Интенсивная терапия.
Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:
Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.
Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.
Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.
Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.
Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.
В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 - 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.
10.3. Токсико-дистрофический синдром.
Под токсико-дистрофическим синдромом понимают белково-энергетическое голодание, которое развивается у ребенка при затянувшемся течении ОКИ или при повторных эпизодах инфекционных заболеваний бактериальной природы. В ряде случаев токсико-дистрофический синдром (ТДС) развивается у больных, у которых имела место фоновая гипотрофия. К нему относятся больные, длительно болеющие ОКИ, с малой массой тела (дефицит>20%). По нашим данным, ТДС встречается в 4,6% наблюдений среди всех детей, поступающих в отделение реанимации с ОКИ, но в структуре летальности его роль более значительна. Исследования, проведенные у детей с этим синдромом, показали, что в 82,2% наблюдений ТДС развивается на почве бактериальных ОКИ, протекающих с колитным синдромом. У 44,4% детей серологически или бактериологически была выявлена дизентерия или сальмонеллез.
Патогенез и клиника.
ТДС - клиническая форма неотложного состояния, проявляющаяся интоксикацией, выраженной гипотрофией (дефицит массы тела >30%), дегидратацией соледефицитного типа и гипокалиемией (калий < 2,9 ммоль/л) Гипонатриемию для больных с низкой массой тела можно считать стресс-нормой, так как она регулирует объемы водных секторов организма, спасая детей с гипертрофией от отеков. Гипокалиемия связана с недопоставкой калия и его большими потерями с диарейными массами и мочой. Для больных с ТДС также характерен метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Выражены они меньше, чем при кишечном эксикозе или инфекционном токсикозе, но держатся долго - 5-7 дней. Это может быть связано с лактазной недостаточностью, которая имеет место у детей с ТДС и продолжительным воспалительным процессом в кишечнике, когда идет всасывание большого количества водородных ионов. У каждого четвертого ребенка с токсико-дистрофическим синдромом имеют место анемия и гипопротеинемия.
Как показали исследования, на развитие гипотрофии при ТДС оказывают влияние три фактора. Во-первых, у больных отмечается резкое снижение возможности энтерального питания. В первые сутки лечения они обычно могут усваивать не более 40-45 ккал/кг (вместо II0-II5 ккал/кг), а дефицит нутриентов колеблется от 58% до 66%.
Вторым фактором является нарушение полостного пищеварения, о чем можно судить по низкому рН кала (5,2) и данным копрологических исследований, при которых выявляется большое количество нейтрального жира в кале, повышенное количество крахмала, мышечных волокон и клетчатки.
Абсорбционная способность кишечника относительно аминокислот и триглицеридов у больных с ТДС в 2-4 раза ниже, чем у здоровых детей. Следовательно, больные с ТДС получают недостаточное количество питания, плохо его переваривают и неполностью абсорбируют. Поэтому у них день за днем прогрессивно теряется масса тела. Недостаточность питания клинически проявляется неврологическими симптомами: вялостью, адинамией, мышечной гипотонией и анарексией.
Спектр активности мембранных и цитоплазматических ферментов у этих больных смещается в сторону локализованных поражений органов и свидетельствует об интоксикации. У этих больных уровень аминотрансфераз повышен примерно в 3-3,5 раза по сравнению с нормой. В процессе лечения их активность снижается, но в течение 6-7 дней не доходит до нормального уровня. Такой характер активности исследованных ферментов говорит об общем усилении цитолиза в условиях голодания и энергодефицита, проявляющегося дистрофическими явлениями в ряде органов. Таким образом, при ТДС основным патогенетическим звеном является белково-энергетическая недостаточность и длительная интоксикация с локальным поражением печени, кишечника и миокарда.
Интенсивная терапия.
Основными задачами интенсивной терапии являются:
Коррекция и поддержание водно-солевого гомеостаза.
Обеспечение потребностей больных в энергии и нутриентах.
Улучшение пищеварения и абсорбционной способности кишечника для восстановления полноценного энтерального питания.
При лечении токсико-дистрофических состояний необходимо соблюдать определенную этапность терапевтических мероприятий.
На первом этапе необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса и анемии, которая продолжается обычно 2-2,5 дня и проводится медленно, без фазы экстренной коррекции. Скорость инфузии не должна превышать 20-30 мл/час во избежание развития отеков и острой сердечной недостаточности. При коррекции гипонатриемии не следут повышать концентрацию натрия в плазме более, чем на 6-8 ммоль/л/сутки. Обычно в первые сутки детям требуется ,примерно, 160 мл/кг жидкости, из которых 100 мл/кг должны быть введены внутривенно в виде глюкозо-полиионного раствора. В растворе содержится калий, но если у больного его концентрация в плазме ниже, чем 2,9 ммоль/л, необходимо дополнительно добавлять хлористый калий к базовому раствору. Параллельно проводится коррекция анемии и гипопротеинемии растворами альбумина, плазмы и эритромассы.
К третьему дню, когда больные прибавляют от 4 до8% массы тела, когда уменьшается ацидоз и нормализуются уровни основных электролитов, начинался второй этап и в интенсивную терапию включают частичное парэнтеральное питание. Скорость введения нутриентов составляет: для аминокислот - 0,15 г/кг/час, для эмульгированных жиров - 0,2 г/кг/час, для глюкозы - 0,4-0,5 г/кг/час.
Важное значение имеют и вводимые дозы нутриентов. Анализ оптимальных результатов частичного парентерального питания у больных с ТДС показал, что суммарно им достаточно 107 ккал/кг, углеводов - (9 г/кг, жиров - 4,8 г/кг, что на 6-7% ниже суточных потребностей здоровых детей. Но потребности в белках у них превосходят норму в 1,8 раза и составляют 3,95 г/кг в сутки.
У ряда больных при переводе на полноценное энтеральное питание сохраняется неустойчивый стул и выявляется непереносимость к белкам коровьего молока или куринного яйца. Эти больные должны получать элиминационную диету иа фоне ферментотерапии. В лечении можно использовать соевые смеси, созданные на основе изолята соевого белка: «Остерсоя», «Нутрисоя», «Фрисой» и другие. Но у части детей может иметь место непереносимость и белков сои, обусловленная генетически. В таких случаях следует прибегнуть к лечебным гипоаллергическим смесям, в которых основные нутриенты: белки и жиры большей частью уже расщеплены частично или даже полностью, а углеводы представлены моносахарами (Фрисопеп, Пепти-Юниор, Альфаре). Относительно низкие потребности в энергии, жирах и углеводах у этих детей можно объяснить гипометаболизмом, в который переходит обмен ребенка в условиях голодания. Определенную роль играет и тот факт, что существенная часть питательных веществ при парэнтеральном питании поступает в готовом виде, "экономя" калории, которые в обычных условиях затрачиваются на пищеварение и всасывание. Характерной особенностью питания больных с ТДС является высокая потребность в белках, что вполне объяснимо с точки зрения патогенеза этого неотложного состояния. Критерием адекватности питания считается показатель "вес вдогонку", когда дети увеличивали массу тела на 70г/кг/неделю. В среднем частичное парэнтеральное питание продолжается 6-7 дней.
Улучшение пищеварения и всасывания у детей этой группы достигается диетотерапией в период третьего этапа лечения. Учитывая выявленную у больных с ТДС лактазную недостаточность, им назначают низколактозные "Б" и "В" смеси. Одновременно назначают ферментные препараты, ориентируясь на характер стула и данные копрограммы.
Таким образом, больные острыми кишечными инфекциями с токсико-дистрофичееким синдромом требуют этапного лечения для коррекции водно-солевого обмена, обеспечеиия потребностей в белках и энергии, восстановлении пищеварения и абсорбционной способности кишечника.