Глава 20. Парентеральное питание

Основная задача парентерального питания (ПП) состоит в обеспечении пластических потребностей организма и компенсации энергетического и гидро-ионного баланса при органической или функциональной недостаточности энтерального питания путем внутривенного введения питательных веществ.

Цель ПП – предоставление необходимых калорий и сохранение белка с помощью инфузии аминокислот, углеводов и жиров. Аминокислоты необходимы для синтеза белка и только в исключительных случаях могут использоваться для получения энергии (глюконеогенез), в то время как углеводы и жиры являются основными поставщиками калорий.

Калорийность основных питательных веществ: 1г углеводов - 4.1 Ккал; 1 г аминокислот - 4.0 Ккал; 1 г жиров - 9.3 Ккал. Суточная потребность в энергии у детей разного возраста представлена в таблице 20.1.

Табл. 20.1. Потребности в энергии у детей (Ккал/кг/сутки)
Новорожденные 90-120	1-3 г 80-100
1-3 мес 90-120	4-6 г 80-90
4-6 мес 85-115	7-9 г 70-85
7-9 мес 80-110	10-12 г 70-80
10-12 мес 80-105	13-15 г 60-70

В здоровом организме строгое равновесие процессов распада и синтеза всех составных частей тканей возможно лишь при непрерывном поступлении определенного количества аминокислот и энергетических веществ. Это равновесие нарушается либо при усиленном эндогенном катаболизме, либо при полном или частичном прекращении поступления питательных веществ. Подобные ситуации возникают при всех тяжелых заболеваниях и травмах, которые сопровождаются более или менее выраженными нарушениями метаболизма. У всех детей, перенесших хирургическое вмешательство в раннем послеоперационном периоде, в большей или меньшей степени происходит распад собственных белков организма – катаболическая фаза послеоперационного периода.

Определяющим фактором в комплексе нарушений обмена веществ является белковая недостаточность, что обусловлено особой ролью белка в организме как пластического материала, необходимого для синтеза ферментов, гормонов, иммунных тел и регенерации тканей. В большинстве случаев белковая недостаточность обусловлена усиленным распадом белка в тканях, например при тяжелых травмах, ожоговой болезни, гнойно-септических заболеваниях, в послеоперационном периоде. При этом не только усиливается катаболизм, но и угнетаются синтез белка - анаболическая фаза белкового обмена.

Довольно частой причиной белкового голодания является и недостаточное поступление белка в организм вследствие анатомических или функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (проникающие ранения живота, перитонит, челюстно-лицевая и операционные травмы, септические состояния и т. д.). Патология белкового обмена отрицательно влияет на исход травмы: снижает сопротивляемость к инфекциям, замедляет заживление ран, повышает число послеоперационных осложнений (кровотечения, пневмония и отек легких, отек и несостоятельность швов анастомоза, функциональная кишечная непроходимость, замедление репаративных процессов в ране, нагноения).

В основе любого патологического процесса, требующего коррекции нарушенного метаболизма парентеральным питанием, лежит голодание: экзогенное или эндогенное.

В процессе голодания у человека различают три периода:

1) Повышение основного обмена и энергетических затрат (временного) с максимальными суточными потерями массы тела;

2) Постепенное понижение основного обмена и снижения суточных энергетических затрат организма с мобилизацией жира из жировых депо и транспортировкой его в печень, где он окисляется;

3) Возрастающий распад резервного белка, когда возникает нерациональное расходование пластического белка, в том числе в жизненно важных органах.

Запасов белка в организме не существует, особенно у детей младшего возраста, и уже с первых дней голодания начинается использование клеточного белка органов. В первые 2 недели голодания 15-20% энергетических затрат организма покрываются за счет белков. Распад структурного белка жизненно важных органов и регуляторных систем ведет к нарушению нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Глубокие изменения структуры, сопровождающиеся резким нарушением функции, возникают в железах внутренней секреции (щитовидная железа, гипофиз, надпочечники, половые железы). Снижение функции щитовидной железы сопровождается снижением интенсивности холинергических реакций, обусловливающих в значительной мере функциональное состояние центральной и периферической нервной системы и ее нейрогуморального звена.

Гипопротеинемия является одним из самых ранних проявлений белковой недостаточности, что наблюдается в постагрессивном периоде особенно у ослабленных детей.

Быстро уменьшается содержание общего белка в печени и мышцах, резко снижается синтез альбуминов в печени и других органах. Белковое голодание вызывает резкое нарушение ферментных систем, так как ферменты тоже являются белками. Снижается активность ферментов, осуществляющих синтез аминокислот. Развивающийся при белковом голодании дефицит аминокислот усугубляет нарушение биосинтеза белка. При этом важную роль играет дефицит даже одной аминокислоты, в том числе и заменимой, которая функционально может становиться незаменимой.

Возникающие при белковом голодании нарушения функции ряда окислительных систем влекут за собой снижение интенсивности дыхания ткани мозга, печени, функции желез внутренней секреции. Нарушение белкового метаболизма ведет к дискоординации углеводного, жирового, электролитного, витаминного обменов.

Обмен веществ как специфическое свойство живой материи в общебиологическом смысле представляет собой потребление живыми организмами из внешней среды органических и неорганических соединений, элементов, использование их в процессе жизнедеятельности и выделение во внешнюю среду конечных продуктов. Его важной особенностью является наличие органической взаимосвязи всех видов обмена веществ: белкового, жирового, углеводного, водно-солевого и др.

Все химические превращения поступающих в организм с пищей белков, жиров и углеводов происходят в виде диссимиляции и ассимиляции. Наряду с характерными особенностями обмена белков, жиров и углеводов имеется ряд принципиально общих закономерностей, позволяющих выявить взаимосвязь этих процессов.

Первым этапом превращения, общим для всех пищевых компонентов, является последовательное ферментативное расщепление их до соответствующих мономеров. Это обстоятельство чрезвычайно важно для проблемы парентерального питания, ибо применяемые трансфузионные среды должны представлять собой искусственно приготовленные мономеры: аминокислоты, моносахариды, эмульгированные жиры.

Второй этап обмена веществ характеризуется появлением немногих ключевых соединений (пируват, ацетил-кофермент и др.), образующих перекрестную связь между отдельными видами обмена веществ и процессами ассимиляции и диссимиляции. Такая особенность создает узловой пункт в обмене, сводящий воедино превращения различных структур и делающий возможным переход одного вида реакции ассимиляции в другой. Главное место в энергетических процессах принадлежит АТФ. В виде АТФ организмом используется около 60% всей энергии, образующейся при распаде белков, жиров и углеводов.

Третий этап обмена веществ является универсальным, в процессе его завершается энергетический распад веществ, и образуются конечные продукты их обмена.