- •Пептические язвы гастроэнтероанастомоза и тощей кишки
- •Содержание
- •Глава 1
- •1.1. Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки
- •1.2. Методы лечения пя гэа и тощей кишки
- •Глава 2 Общая характеристика больных пя гэа и тк
- •Методы и объем исследований, проведенных больным пя гэа и тк и группам сравнения
- •Соотношение больных пя гэа и тк по полу и возрасту
- •Клинические симптомы у больных пя гэа и тк
- •Характер первичных оперативных вмешательств, произведенных наблюдаемым больным
- •Показания к первичным оперативным вмешательствам у наблюдаемых больных
- •Сроки возникновения рецидивных и постгастрорезекционных язв после первичных операций на желудке и дпк
- •Количество оперативных вмешательств, произведенных наблюдаемым больным до поступления в нашу клинику
- •Повторные операции, выполненные наблюдаемым больным до поступления в нашу клинику
- •Сроки образования пептических язв гэа и тк после реконструктивных операций
- •Глава 3 Диагностика пя гэа и тк и причин ее возникновения
- •3.1. Результаты фиброэзофагогастроэнтероскопии
- •Локализация язвенного дефекта у больных пя гэа и тк по данным эндоскопического исследования
- •Средние размеры пептических язв в зависимости от их локализации по данным эндоскопии
- •3.2. Результаты гистологического исследования слизистой оболочки культи желудка
- •Морфологические изменения сокж у больных пя гэа и тк
- •3.3. Результаты рентгенологического исследования пищевода, культи желудка и тощей кишки
- •Локализация язвенной ниши у больных пя гэа и тк по данным рентгенологического исследования
- •Локализация и размеры язвенного дефекта у больных пя гэа и тк по данным рентгенологического исследования
- •Рентгенологические изменения культи желудка и отводящей петли гэа у больных пептическои язвой гэа и тк
- •3.4. Результаты исследования кислотовыделительной функции культи желудка
- •Показатели кислотовыделительной функции культи желудка у больных пя гэа и тк до консервативной терапии и оперативных вмешательств
- •Примесь желчи в желудочном соке у больных пя гэа и тк
- •3.5 Результаты синхронной гастроеюноманометрии
- •Показатели гастродуодено(еюно)манометрии у больных пя гэа и тк
- •3.6. Результаты термометрии культи желудка
- •1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37
- •3.7. Результаты ультразвукового исследования органов брюшной полости и забрюшинного пространства
- •Данные ультразвукового исследования органов брюшной полости и забрюшинного пространства у больных пя гэа и тк
- •Глава 4 Консервативное лечение больных пептическими язвами гастроэнтероанастомоза и тощей кишки
- •Соотношения показателей кислопродуцирующей функции кж у больных пя гэа и тк и эффективностью консервативной терапии
- •Количество рецидивов пептических язв в зависимости от сроков наблюдения у больных пя гэа и тк
- •Сопоставление показателей кислотопродукции кж у больных пя гэа и тк без рецидива язвы и с рецидивом язвы после консервативной терапии
- •Морфологические изменения сокж после рубцевания пя гэа и тк вследствие консервативной терапии
- •Глава 5 Оперативное лечение больных пептическими язвами гастроэнтероанастомоза и тощей кишки
- •Реконструктивные и видеоторакоскопические операции, выполненные больным пя гэа и тк
- •Показания к выполнению открытых реконструктивных и видеоторакоскопических операций у больных пя гэа и тк
- •5.1. Открытые реконструктивные абдоминальные операции у больных пя гэа и тк
- •Интрооперационные осложнения при выполнении реконструктивных операций у больных пя гэа и тк
- •Осложнения в раннем послеоперационном периоде после проведения лапаротомных реконструктивных операций у больных пя гэа и тк
- •Отдаленные результаты абдоминальных реконструктивных операций у больных пя гэа и тк
- •Показатели кислотности культи желудка до и после реконструктивных операций (различных вариантов резекций культи желудка в сочетании или без ств)
- •Показатели моторной функции культи желудка и отводящей петли гэа до и после реконструктивных абдоминальных операций
- •Результаты эзофагогастроскопии и эндоскопии отводящей петли гэа до и после реконструктивных абдоминальных операций
- •Морфологические изменения сокж у больных пя гэа и тк до и после реконструктивных абдоминальных операций
- •5.2. Видеоторакоскопическая стволовая ваготомия из правостороннего доступа
- •5.2.1. Экспериментальное обоснование втсств со стороны правой плевральной полости
- •5.2.2. Техника выполнения втсств со стороны правой плевральной полости
- •Отдаленные результаты вндеоторакосконической сгволовои ваготомии у больных пя гэа и тк
- •Показатели кислотности культи желудка до и в отдаленные сроки после втсств
- •Показатели моторной функции культи желудка, и отводящей петли гэа до и после втсств
- •Результаты эзофагогастроскопии и эндоскопии отводящей петли гэа до и после втсств
- •Морфологические изменения сокж у больных нептической язвой гза до и после втсств
- •5.3. Сравнительный анализ непосредственных и отдаленных результатов открытых абдоминальных и малоинвазивных оперативных вмешательств у больных пя гэа и тк
- •Показатели непосредственных результатов реконструктивных операций и малоинвазивных оперативных вмешательств
- •Сравнение показателей кислотопродукции кж после различных реконструктивных операций и втс ств
- •Показатели гастроеюномаиометрии у больных пя гэа и тк после реконструктивных и малоинвазивных оперативных вмешательств
- •Отдаленные результаты различных абдоминальных реконструктивных и малоинвазивных оперативных вмешательств
- •Практические рекомендации
- •Изобретение
- •Список литературы
Глава 1
Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки, методы их лечения (аналитический обзор литературы)
1.1. Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки
Частота развития ПЯ ГЭА и ТК после резекции желудка у больных хронической гастродуоденальной язвой составляет от 0,5 до 10% [71, 70, 72, 9, 47, 98]. Несмотря на относительную редкость ПЯ ГЭА и ТК является одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений резекции желудка [86, 30, 136, 60, 62]. Нередко она осложняется кровотечением, перфорацией, пенетрацией в окружающие органы и ткани, образованием желудочно-толстокишечного свища [27, 91].
Взгляды исследователей на причины развития этого заболевания разноречивы.
Основной причиной развития ПЯ ГЭА и ТК по мнению большинства авторов является экономная резекция желудка [86, 58, 91, 135, 136, 55, 62. 177, 223]. Эта причина является ведущей по данным Н.Н. Лебедева [62], А.Н. Holscher et. al. [177] у 56-69,44% и по данным Н.Н. Крылова [55] 85-90% больных. А.А.Шалимов и соавт. [139] утверждали, что экономно выполненная РЖ не только не снижает повышенной кислотности и переваривающей способности желудочного сока, но и создаёт условия для постоянного воздействия желудочного сока на слизистую оболочку тонкой кишки в результате удаления привратника.
А.А. Курыгин и соавт. [60] считали, что при экономной РЖ остается очень большое секреторное поле и сохраняется продукция соляной кислоты в мозговой фазе, регулируемой через центры блуждающих нервов, в результате чего и образуются ПЯ ГЭА и ТК.
Однако, B.C. Помелов и соавт. [91] утверждали, что даже при обширной резекции желудка нет убедительных данных, позволяющих считать, что удалена вся кислотопродуцирующая часть желудка.
Согласно работ Я.Д.Витебского [30] при резекции половины желудка иептические язвы возникают не чаще, чем при резекции 2/3 желудка, а результаты более экономной РЖ лучше. Среди больных, у которых после экономных РЖ с клапанными анастомозами была сохранена кислотность желудочного сока, автор не наблюдал образования ПЯ ГЭА и ТК, но отмечал их наличие при резко сниженной кислотности желудочного сока.
По мнению М.И.Кузина и соавт. [58], М.А.Чистова и соавт. [136], А.А.Шалимова и соавт. [139], А.А.Курыгина и соавт. [60], Н.Н.Крылова [1998], А.СБалалыкина и соавт. [9], Н.Н.Лебедева [62] причиной образования ПЯ ГЭА и ТК после РЖ по Бильрот-2 является оставление слизистой оболочки антрального отдела желудка в культе ДПК (ант-рум-синдром). Сохраняющаяся у этих больных гастриновая стимуляция желудочной секреции обуславливает высокий уровень секреторной деятельности кислотопродуцирующих желез КЖ [139].
W.Creutzfeldtb et. al. [154] образование пептической язвы в этих случаях объясняли снижением тормозной роли водородных ионов в области оставленной слизистой оболочки антрального отдела желудка в культе ДПК, что способствует возрастанию продукции антрального гастрина.
Я.Д. Витебский [30], B.C.Bedi [145] утверждали, что при этом синдроме большое значение имеет постоянное воздействие желчи на участки оставленной слизистой оболочки желудка, что приводит к развитию гипергастринемии и к повышению соответственно кислотоиродуциру-юшей функции культи желудка.
По данным В.Д.Сидоренко и соавт. [110], В.П.Спивак и еоавт. [116] антрум-синдром встречается у 14-30% больных ПЯ ГЭА и ТК.
М.И.Кузин и соавт. [58], Ю.С.Мареев и соавт. [75], А.Ф.Черноусое и соавт. [134], Д.Д.Бершаденко и соавт. [15], Л.Г.Завгородний и соавт. [40], А.А.Курыгин и соавт. [60], Н.Н.Иванов и соавт. [45] считали, что причиной в развитии ПЯ ГЭА и ТК является повышенный тонус блуждающих нервов. Ю.С.Мареев и соавт. [75] в своих исследованиях показали, что регуляторные механизмы кислотообразования при язве ДПК и при ПЯ ГЭА и ТК после РЖ относительно едины. Доказательством этого послужили результаты сравнения средних величин базального и стимулированного РН у больных язвой ДПК и ПЯ ГЭА и ТК. Они оказались равными как в базальный период, так и на фоне максимальной гистаминовой стимуляции. Эти данные, по мнению авторов, доказывают преимущество вагусной природы гиперсекреции и гиперхлоргидрии при ПЯ ГЭА и ТК и незначительной роли антрального механизма.
Синдром Золлингера-Эллисона, как одну из основных причин образования ПЯ ГЭА и ТК, отмечало большое число авторов [84, 23, 57, 134, 27, 91, 135, 71, 92, 60, 6, 55, 83, 9]. П.М.Постолов и соавт. [93], В.П.Спивак и соавт. [116], Д.Д.Бершаденко [14], Т.П.Макаренко и соавт. [71]. В.С.Помелов и соавт. [92] отметили синдром Золлингера—Эллисо-на у 0,6-21% больных ПЯ ГЭА и ТК.
Синдром Золлингера-Эллисона обусловлен наличием опухоли-гастриномы продуцирующей вещество идентичное гастрину. Его сокогонное действие во много раз превышает эффект всех известных до сих пор стимуляторов желудочной секреции [167].
Размеры гастрином могут колебаться от 0,3 см до 10 см и более и чаще всего их можно обнаружить только при серийных срезах препарата поджелудочной железы [230].
В 60-70% наблюдений гастриномы бывают злокачественными [92], а в 48%-метастазируют в печень, регионарные лимфатические узлы, реже - в отдаленные органы [60]. У 75-85% больных опухоли располагаются в поджелудочной железе, в 15-30%- в стенке ДПК, печени, надпочечниках, щитовидной и паращитовидных железах [92,60]. В 22% гастриномы бывают множественными, а у 10% больных заболевание обусловлено диффузным аденоматозом поджелудочной железы [161].
Некоторые авторы выделяют особую безопухолевую форму синдрома Золлингера-Эллисона, обусловленную диффузной гиперплазией гастринпродуцирующих G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка, и именуют ее синдромом Золлингера - Эллисона I типа [87, 93]. Однако S.R.Friesen et. al. [163] считали это состояние ложным синдромом Золлингера-Эллисона.
Наличие аденомы паращитовидных желез, надпочечников, как причины развития пептических язв, отмечали Н.Н.Крылов [55], Т.П.Макаренко и соавт. [71], А.А.Курыгин и соавт. [60]. Эти опухоли могут быть самостоятельными или в комбинации с другими опухолями органов эндокринной системы и выступать как проявление синдрома множественной эндокринной неоплазии [55].
М.И.Кузин и соавт. [58], А.А.Шалимов и соавт. [138], Ю.С.Мареев и соавт. [75] отмечали возможность эктопии пилорических желез в проксимальные отделы желудка вплоть до пищеводно-желудочного перехода.
Часть исследователей указывали, что причиной образования ПЯ ГЭА и ТК может быть РЖ, при которой накладывается передний ГЭА с брауновским соустьем (резекция по Бальфуру, по Брауну) или анастомоз по Ру [58,138, 75,71,6]. При этих модификациях щелочное содержимое ДПК не орошает желудочно-кишечное соустье, а переходит по межкишечному анастомозу сразу в отводящую петлю [71, 6]. Эти пептические язвы часто локализуются в области ГЭА по краю отводящей петли тощей кишки, подвергающейся непосредственному пептическому воздействию желудочного сока. На приводящей же петле ГЭА благодаря орошению ее щелочным дуоденальным содержимым пептические язвы наблюдаются крайне редко [71]. Однако некоторые авторы такие типы РЖ считают операцией выбора при лечении язвенных больных [83, 187].
Н.Н.Крылов [55], C.P.Bambach et. al. [ 144], A.H.Holscher et. at. [177], выделяли как одну из причин развития пептических язв-стеноз ГЭА, что A.H.Holscher et. al. [177] обнаружили у 18% больных.
В.Х.Василенко [23], A.H.Holscher et. al. [177] причиной развития ПЯ ГЭА и ТК считали наличие чрезмерно длинной приводящей петли ГЭА. A.H.Holscher et. al. [177] это выявили у 4% оперированных больных. Общеизвестно, что чем дистальнее от дуоденоеюнального перехода сформирован желудочно-кишечный анастомоз, тем чаще возникает пептическая язва. Объясняется это уменьшающейся резистентностью слизистой оболочки тонкой кишки к действию соляной кислоты [27].
Указанные причины развития ПЯ ГЭА и ТК объединяет один фактор - повреждающее воздействие соляной кислоты желудочного сока на слизистую оболочку ГЭА и тонкой кишки. В «Этюдах желудочной хирургии» С.С.Юдин [141] писал, что пептические язвы образуются только при наличии свободной соляной кислоты в КЖ. Они часты, если кислотность значительно повышена, редко бывают, если кислотность низкая, и их никогда не бывает при ахилии. Многие авторы В.М.Ситенко и соавт. [112], Ю.М.Панцырев [86], Ю.С.Мареев и соавт. [75], Спивак В.П и соавт. [116], А.Ф.Черноусое и соавт. [134], И.И.Бачев [10], А.А.Курыгин и соавт. [60], В.И.Подлужный и соавт. [90] придерживаются этой точки зрения и считают, что для всех больных с пептической язвой характерно высокое содержание соляной кислоты и пепсина в желудочном соке.
Однако, имеются сообщения Г.Д.Вилявина и соавт. [25] о том, что в КЖ может быть высокая кислотность и не быть язвы, и может иметь место очень низкая кислотность при наличии язвы. В.С.Помелов и соавт. [91] наблюдали образование язв при незначительной кислотности, а также отсутствие осложнений при высоких показателях продукции соляной кислоты. На возможность возникновения пептических язв при ахлоргидрии указывали М.А.Трунина и соавт. [120].
Кроме этого в литературе имеются также сообщения о развитии пептической язвы тощей кишки после резекции желудка на фоне гистаминовой ахлоргидрии [222].
Таким образом, многими исследователями ставится под сомнение роль соляной кислоты в возникновении пептической язвы и придается большое значение в их развитии многим другим причинам, не связанных с повышенной кислотопродукцией КЖ. Так Я.Д.Витебский [31], В.А.Овчинников и соавт. [83], C.P.Bambach et. al. [144] большое значение в развитии пептической язвы придавали рефлюксу желчи в КЖ. В многочисленных экспериментальных и клинических работах показано, что рефлюкс дуоденального содержимого вызывает в слизистой оболочке желудка дегенеративно - воспалительные изменения [27]. Кроме этого, но мнению Я.Д.Витебского [30] энтерогастрадьный рефлюкс сам по себе уже приводит к резкой стимуляции желудочной секреции СОКЖ.
Л.Н.Сидаренко и соавт. [109] отмечали, что после РЖ наиболее часто возникают маргинальные язвы. В патогенезе этих язв, по мнению авторов, немаловажное значение имеет состояние кровоснабжения ГЭА. Многорядные швы значительно нарушают кровоснабжение тканей и поэтому вероятность развития ПЯ ГЭА при их наложении возрастает. Л.Н.Сидаренко и соавт. [109], А.А.Шалимов и соавт. [139] также выделяют язвы линии швов на месте нерассасывающегося материала - лигатурные, язвы. На взаимосвязь нарушений кровотока в КЖ и язвообразования также указывали Ю.Т.Коморовский и соавт. [51].
Ю.Т.Коморовский и соавт. [51] проводили изучение регионарного кровотока в слизистой оболочке желудка до, и после его резекции. О состоянии кровотока КЖ судили по его объемной скорости, определяемой но клиренсу водорода полярографическим методом. Больные, перенесшие РЖ, были обследованы в сроки от 1 мес. до 5 лет. У всех обследованных выявлено значительное снижение скорости кровотока в СОКЖ но сравнению с контрольной группой. Особенно низкие значения определялись у больных с энтерогастральным рефлюксом. Авторами сделано заключение, что после РЖ значительно нарастает ишемия КЖ, и она еще больше усугубляется после его повторных резекций. По мнению авторов, изучение состояния регионарного кровотока СОКЖ у больных перенесших резекцию может иметь большое значение для объяснения развития постгастрорезекционной ПЯ ГЭА и ТК.
С.С. Харнас [126], R.Poon et. al. [212], H.Hurtado-Andrade [179], рецидивы ПЯ ГЭА и ТК и прогрессирование гастрита культи резецированного желудка объясняли наличием у этих больных в СОКЖ и тонкой кишки микроорганизма - Helicobacter pylori, патогенетическая роль которого широко дискутируется в мировой литературе. Инфекционная теория заставила пересмотреть не только прежние концепции этиологии, патогенеза и лечения язвенной болезни, но и подходы к изучению результатов ее хирургического лечения. Сторонники инфекционной теории даже предложили дополнить классическую формулу начала века: «нет кислоты - нет язвы», новой; «нет HP - нет язвы» [126].
HP имеет широкий спектр патогенности. Выделяемые HP протеолитические ферменты ведут к повреждению защитного барьера слизистой оболочки желудка, а цитотоксины вызывают вакуолизацию ее эпителиальных клеток и их повреждение.
Прилежащие к HP эпителиоциты слизистой оболочки желудка подвергаются дегенерации и некротизации [126]. Инфицированная слизистая оболочка в свою очередь инфильтрируется плазматическими клетками, моноцитами, нейтрофилами, лимфоцитами. Эти клетки освобождают биологически активные вещества, которые вызывают нарушения микроциркуляции [26]. Считается, что усиление эндогенных факторов агрессии, таких как соляная кислота и пепсин и ослабление резистентности слизистой оболочки желудка зависят от присутствия HP [126]. Таким образом, HP разрушая защитный слой слизистой оболочки желудка, создает эффект «протекающей крыши» и этим обуславливает благоприятные условия для обратной диффузии ионов водорода и облегчает соляной кислоте и пепсину доступ к клеткам эпителия [165].
Однако не всеми исследователями признается роль HP в этиологии ПЯ ГЭА и ТК. Некоторые авторы даже отрицают взаимосвязь НР-инфекции с патологическими изменениями СОКЖ, отводя HP роль сапрофитов или вторичной инфекции. Изучению HP-инфекции после различных видов операций посвящено немногочисленное количество работ, число наблюдений в них, как правило, невелико, а полученные данные часто разноречивы [126].
По мнению ЛВ.Поташова и соавт. [94] HP после РЖ встречается реже, чем до операции. Согласно данных W.Browder et. al. [148] HP был обнаружен у 13 из 15 (87%) больных с пептической язвой. J. Danesh et. al. [156] обнаружили HP у 50% больных ПЯ ГЭА. Однако до сих пор остается неизвестным влияние резекции желудка на HP и влияние HP на результаты оперативного лечения язвенной болезни [179, 190].
H.Hurtado-Andrade [179] утверждал, что неполная ваготомия и антирефлюксные операции приводят к увеличению колонизации бактерий и, следовательно, к увеличению рецидивных язв, с другой стороны рефлюкс желчи в КЖ способствует уменьшению количества этих бактерий.
С.В.Лохвицкий и соавт. [65] также полагали, что антирефлюксные анастомозы, в том числе анастомоз по Ру, дают большую обсемененность КЖ HP. Возможно, это обусловлено бактерицидным действием желчи и панкреатического сока на HP. Однако в исследованиях А.К.Хабурзания [123] HP после резекции желудка по Бильрот-2 не был выявлен, а после РЖ с наложением анастомоза по Ру он обнаружен у 23,5% пациентов.
В литературе имеются разноречивые мнения, влияет ли интенсивность обсеменения HP КЖ на частоту рецидива ПЯ ГЭА и ТК. Y.T.Lee et. al. [190] изучали соотношение интенсивности обсеменения и частоты рецидива язвенной болезни после различных вариантов РЖ. Из 76 обследованных больных у 36 человек (49%) выявлено обсеменение HP. Рецидив язвенной болезни также был отмечен у 36 больных из 76 пациентов, но только 15 из них имели обсемененность HP. Авторами сделано заключение, что зависимость образования ПЯ ГЭА и ТК от степени обсеменения HP является сомнительной, так как данная инфекция обнаруживается как у больных с пептической язвой, так и у больных без рецидива пептической язвы в одинаковых соотношениях.
M.K.Leivonen et. al. [193] считали, что эрадикация HP является неэффективной в предотвращении рецидива язвы после РЖ. M.K.Leivonen et. al. [194] отмечали, что рецидив язвы после РЖ развивается чаще при нормальной СОКЖ, чем при НР-гастрите.
Однако в литературе имеются и противоположные мнения. Так Л.В.Поташов и соавт. [94] считали, что HP-инфекция несомненно является причиной воспалительных изменений СОКЖ и развития ПЯ ГЭА независимо от степени угнетения кислотопродукции КЖ.
Л.А.Иванов и соавт. [43] предлагали для предотвращения ПЯ ГЭА и ТК проводить профилактическую антихеликобактерную терапию до РЖ и в ранние сроки после нее. Эти разноречивые мнения хирургов указывают на необходимость проведения дальнейших исследований для изучения роли HP в образовании ПЯ ГЭА и ТК.
Некоторые авторы в развитии ПЯ ГЭА и ТК придавали значение неконтролируемому употреблению больными после РЖ нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков [144, 177, 175, 159]. По данным A.H.Holscher et. al. [177] эта причина привела к развитию ПЯ ГЭА и ТК у 38% больных. D.T.Dempsey et. al. [159] обнаружили у значительного числа больных пептической язвой в сыворотке крови салицилаты. При экспериментальных язвах, вызванных действием этанола и аспирина Л.В.Поташев и соавт. [95] обнаружили повреждение поверхностных и глубоких капилляров и венул эндотелия, что явилось результатом увеличения сосудистой проницаемости и снижения кровотока слизистой оболочки желудка. Гипоксия слизистой оболочки, возникающая при нарушении кровотока, в свою очередь приводит к глубоким геморрагическим некрозам с образованием эрозий и язв [96].
Таким образом, несмотря на множество существующих теорий ни одна из них не позволяет раскрывать до конца причину образования ПЯ ГЭА и ТК.