- •24. Заболевания, вызываемые воздействием микроклимата горячих цехов.
- •27. Профессиональные дискинезии (координаторные неврозы)
- •36. Отравление со
- •37. Гемолитические анемии.
- •38. Интоксикации хлорорганическими соединениями
- •40. Интоксикации ртутьорганическими соединениями
- •41. Интоксикации мышьяксодержащими с0единениями
- •42. Интоксикации нитрофенольными пестицидами
- •44. Гематологические синдромы.
- •45. Заболевания, вызываемые воздействием гепатотропных веществ.
- •46. Заболевания, вызываемые воздействием почечных ядов.
46. Заболевания, вызываемые воздействием почечных ядов.
Эту группу заболеваний составляют токсические не-фропатии—поражения почек, вызванные химическими веществами, тяжелыми металлами и их соединениями (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут и др.), органическими растворителями (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленг-ликоль), гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, фенилгидразин, метгемоглобинообразователи).
Патогенез: прямое токсическое воздействие на ткань почки и расстройство почечного кровотока на фоне нарушения общего кровообращения. Возможен и иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек.
Клиническая картина. Поражение почек является одним из неспецифических синдромов острых и хронических интоксикаций. Однако при ряде острых интоксикаций токсическая нефропатия может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек занимает ведущее место в клинике интоксикации. Токсическое поражение почек проявляется острой почечной недостаточностью (ОПН), хронической тубулоинтер-стициальной нефропатией, острым и хроническим гломеру-лонефритом. При гемоглобинурийном нефрозе — одной из форм ОПН, обусловленной интоксикаций гемолитическими ядами,—наблюдаются гемоглобинурия, протеинурия, олигурия, переходящая в тяжелых случаях в анурию.
Для нефронекроза («выделительного» некроза), вызываемого соединениями тяжелых металлов, характерны выраженная олигурия, умеренная протеинурия, микрогема-турия, быстро нарастающая уремия. ОПН наблюдается также при интоксикациях гликолями, хлорированными углеводородами.
Хроническая тубулоинтерстициапъная нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов и прежде всего кадмия. Кадмиевая нефропатия проявляется протеинурией с выделением низкомолекулярных белков (Р2-микроглобулинов). Возможно развитие медленно прогрессирующей анемии. Повышение в моче количества ^-микро-глобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием.
Лечение. Основной принцип лечения ОПП — борьба с шоком и нарушением гемодинамики, удаление нефротокси-ческого агента из организма (см. Острая почечная недостаточность). Токсическая нефропатия при хронических профессиональных интоксикациях не требует специальных лечебных мероприятий.
Прогноз зависит от формы токсической ОПН. В ряде случаев возможен переход ОПН вХПН.
Одной из форм профессиональных поражений мочевыво-дящих путей являются доброкачественные опухоли мочевого пузыря (папилломы) с последующей трансформацией в рак (ароматические аминосоединения—бензидин, а- и (3-нафти-ламин).