36. Отравление со

По токсическому действию СО относится к группе кровяных ядов. Характеризуется образованием патологических пигментов крови — карбоксигемоглобина (НbСО) и метгемоглобина (MtHb). В основе заболевания — интоксикация окисью углерода (СО)

Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов — НЬСО и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотокси-ческой гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы.

Симптомы и лечение. Острая интоксикация окисью углерода – изменения со стороны нервной системы, крови, расстройства дыхания, трофические поражения кожи. По тяжести различают легкую, ср и тяжелую.

Помимо типичной формы СО-интоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.

Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких отдаленных последствий — направление на ВТЭК.

Профилактика: систематический контроль за кон-. центрацией СО в воздухе помещений.

37. Гемолитические анемии.

В основе заболевания — интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино- и нитропроизводные бензола).

Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.

Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. При выраженной форме поело скрытого периода (2—8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови — снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200—300 ty^), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче—гемоглобинурия, протен-нурия. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тела 38—39 °С. На 2—3-й сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На 3—5-е сутки в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6—8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).

Лечение. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6—8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5% раствора в/м). С целью детоксика-ции и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.

Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых— возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие кдлительно-му снижению трудоспособности.

Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации d наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.