30. Деформирующий остеоартроз.

Деформирующий остеоартроз –дистрофическое заб-е суставов конечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогресирующая дегенерация суст хряща вплоть до его полного уничтожения, сопровождающаася разростанием краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом. Этиология : первичный(генетический, эндокринный, микротравматизация), вторичный ( травма, врожден нарушение статики, слабость мышц и связок, бывший артрит, наруш конгруэнтности). Патогенез: измен суст пов-й – фибпозо-склеротич изменения в синовии – реакт синовиит. Клиника: коксартроз, гонартроз, межфалангов суст( узелки Гебердена), спондилез, остеохондроз, спондилоартроз. СОЭ 20-25, СРБ, Ro-1ст норма+остеофиты,2-остеофиты+мал сужение суст щели, 3- множ остеофиты+ сужен щели+субхондральный остеосклероз, 4 - +деформ суст пов-ти. Лечение: обезболев, норм обмена(румалон) и массы, физиотерапия, ЛФК.

31. Подагра

Подагра – наруш обмена пуринов. Первичная(идиопат-наследств), вторичная (гиперурикемия). Патогенез: механизмы увелич моче к-ты: метаболический(синтез), почечный, смешанный. Отсутствие ферментов. Клиникамоноартрит большого пальца стопы, почки(интерстициальн нефрит), переф ткани(подагрич узлы - тофус(нос,ухо)). Со временем полиартрит. Кристалы мочев к-ты в суставе Лечение: диета, НСПВ, ЛФК.

32. СКВ

СКВ – хрон полисиндр заб-е, преемущ жен, на фоне генетически обусловленной несовершенности имунорегуляторных процессов , приводящей к неконтролир продукции АТ к собств клеткам и их компонентам с развитием аутоимунного и имунокомплексного воспаления.

Патогенез: образование антинуклеарных АТ (фактор Хазерика)и АТ к нативной ДНК. Класс: по хар-ру:остр, подостр, хрон(рецедивир полиартрит, синдром дискоидной волчинки, синдром Реино, синдром Верльгофа, Шегрена). По фазе и активности: активная(высокая, умерен, миним) неактивная(ремисия). Клинико-морфол измен: кожа(с-м бабочки, капиляриты, эксуд эритема, пурпура, дискоидная волчанка), суставы ( артралгии, полиартрит), полисерозит, сердце(миокардит, эндокардит, недостаточность митрального клапана), легкие ( острый, хрон, пневмонит, пневмосклероз), почки, нервная система(менингит, энцефалит). Лабор: прямые показатели(LE-клетки, фактор Хазерика, АТ к нативной ДНК, феномен розетки), неспециф острофазовые показатели (диспротеинемия, альфа2, гамаглоб, СРБ, фибриногенемия, СОЭ) лечение: имуносупресоры(кортикостероиды, цитостатики), гемосорбция, плазмофорез.

33. Склеродермия.

Системная склеродермия –з-я, изменения кожи в виде уплотнения и атрофии, поражения опорно-двиг аппарат, мелкие сосуды, и вн органов с фиброзно-склеротическими изменениями. Этиолог РНК сод вир, генетическ предрасп. Патогенез: повреждение ДНК,РНК в фибробластах – повышенный синтез колагена, изменение гликопротеидов—фибропластические изменения соединительной ткани – дисрегул имунитета – формирование ауто АТ+имун комплексы—оседание в МЦР – имкн воспаление. Класс: По теч: остр, подост, хрон. Стадии: 1(нач), 2(генерализ), 3(термин). Активн: мин, умер, высокая. Формы: типичная, атипичная. Диагностические признаки: переферичекие (синдр Рейно, склеродермия, суст-мыш синдром, остеолиз, колоценоз), висцеральные (базальный пневмофиброз, крупноочаговый кардиосклероз, истенная склеродермич почка), лабораторные ( спецеф антинуклерн АТ, СОЭ, гипергамаглоб, АТ к ДНК, РФ, повыш оксипролина в крови). Лечение: Д-пинициламин, кортикостероид, цитостат, сан-кур.