Хронічний гастрит

Ендоскопія стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки: Навчальний посібник. / За редакцією д.м.н., проф. Євтушенка О.І. – К.: Вістка, 2007. – 280 с.

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ

Хронічний гастрит (ХГ) — це захворювання з тривалим перебігом, що характеризується запально-дистрофічними змінами слизової оболонки шлунка з порушенням її регенерації, із наступною поступовою атрофією епітеліальних клітин і заміщенням нормальних залоз сполучною тканиною. Прогресування захворювання призводить до порушення основних функцій шлунка, у першу чергу, секреторної, що переважно і визначає особливості клінічного перебігу (Харченко Н.В., 2000).

Хронічний гастрит — досить розповсюджене і, мабуть, найменш вивчене захворювання серед інших хронічних хвороб органів травлення. За статистикою понад 50% працездатного населення розвинених країн страждають на ХГ.

Застосування методів ендоскопії і гістологічного дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка дозволяє сформулювати сучасні погляди на поняття гастриту.

ХГ — хронічне запалення слизової оболонки шлунка, яке проявляється порушенням фізіологічної регенерації і, як наслідок, атрофією залозистого епітелію, розладами секреторної, моторної, а іноді й інкреторної функцій шлунка. ХГ належить до захворювань, основною ознакою яких є морфологічні зміни слизової оболонки. ХГ є не тільки морфологічним поняттям, оскільки при детальному вивченні анамнезу і скарг хворого виявляються симптоми, із приводу яких хворі не завжди звертаються до лікаря і вважають себе здоровими. Практичне значення цих симптомів полягає не стільки в їхніх клінічних проявах, скільки в їх ролі попередника появи тяжчих уражень органів травлення, зокрема, шлунка. ХГ однаково часто зустрічається і як супутнє захворювання при багатьох ураженнях органів травлення та інших систем.

Етіологія хронічного гастриту досить добре вивчена, хоча залишається ще багато білих плям. У 1983 р. Б. Маршалл і Д.Уоррен виділили бактерії Helicobacter pylori (Нр), яким надають великого значення у виникненні й розвитку хронічного гастриту і виразкової хвороби. До причин, що сприяють розвиткові хронічного гастриту, відносять насамперед прийом грубої, незвичної, гострої, гарячої їжі, харчові отруєння, прийом неякісної їжі, нерегулярне харчування, їжу всухом'ятку, прийом їжі в стані гніву, роздратування. Запальний процес у слизовій оболонці шлунка розвивається під впливом низки токсичних факторів, багаторічного зловживання алкоголем, тривалого паління, прийому різних лікарських засобів (сульфаніламідних препаратів, саліцилатів, препаратів йоду, нестероїдних протизапальних препаратів та ін.). Виникненню хронічного гастриту сприяють різні захворювання внутрішніх органів, негативні стресові ситуації, харчові алергії.

Протягом усього періоду вивчення ХГ були спроби створити класифікацію гастритів, проте реальні передумови для цього склалися лише в останні роки, коли стало відомо, що ХГ — це не одне захворювання, а кілька з різними етіологією і патогенезом

На сьогодні існує велика кількість класифікацій хронічного гастриту. З огляду на те, що діагноз хронічного гастриту — це насамперед морфологічний діагноз, за класифікацією І.Г. Масевича (1967), виділяють такі його форми: І — поверхневий гастрит; II — хронічний гастрит з ураженням залоз без атрофії слизової оболонки; III — атрофічний (без перебудови та з перебудовою епітелію); IV — атрофічний гіперпластичний і гіпертрофічний.

У 1973 р. R. Strickland і J. Mackey виділили дві форми хронічного гастриту: тип А і тип В. Хронічний гастрит типу А -це атрофічний фундальний, зі зниженою кислотоутворювальною функцією шлунка. Хронічний гастрит типу В — це переважно антральний гастрит, що у більшості випадків викликається Нр-інфекцією, зі збереженою або збільшеною кислотоутворювальною функцією. Він нерідко переходить у хронічний гастродуоденіт і

виразкову хворобу. Крім того, виділяють змішаний хронічний гастрит — тип А і В, а також гастрит типу С — рефлюкс-гастрит.

Сіднейська класифікація. У 1990 р. на Міжнародному конгресі гастроентерологів у м. Сіднеї (Австралія) була прийнята нова класифікація гастриту, яку в повній мірі можна назвати етіопатогенетичною, що одержала назву «Сіднейска система». У її створенні брали участь гастроентерологи, патологоанатоми, гістопатологи, мікробіологи й імунологи.

Сіднейська система має два розділи: гістологічний (включає опис і класифікацію гістологічних ознак біопсій слизової оболонки шлунка) і ендоскопічний (включає опис і класифікацію змін, що виявляються при гастроскопії).

Бажають, що такий поділ не зовсім вдалий, оскільки це призвело до того, що морфологи й ендоскопісти розмовляють "різними мовами", вживають різні терміни для позначення одного й того самого або використовують один і той самий термін для пояснення різних понять, що в повсякденній роботі призводить до непорозумінь між замовниками дослідження — клініцистами й виконавцями дослідження — ендоскопістами.

Гістологічний розділ класифікації складається з 3 частин: етіології, топографії і морфології. Формулювання морфологічного діагнозу при використанні Сіднейської класифікації збігається з клінічною картиною

По етіології розрізняють наступні форми хронічного гастриту: хелікобактерний (асоційований з Helicobacter pylori); аутоімунний; реактивний (обумовлений дуоденогастральним рефлюксом і закиданням жовчі в шлунок або прийомом лікарських засобів); особливі форми (гранулематозні, у тому числі при хворобі Крона, саркоїдозі, туберкульозі; еозинофільні; лимфоцитарні).

Залежно від топографії (розташування) запального процесу в шлунку розрізняють: гастрит антрума; гастрит тіла шлунка; пангастрит.

Морфологічна частина діагнозу завжди зв'язується з відповідним відділом шлунка. У зв'язку з цим рекомендується при біопсії брати не менше 2 шматочків слизової оболонки шлунка з антрального відділу (2 см від воротаря) і з тіла (по одному шматочку з передньої і задньої стінок), причому обов'язково з м'язовою пластинкою.

У класифікації запропоновано виділяти три основних види морфологічних змін: гострий і хронічний гастрит, а також особливі форми.

Гострий гастрит характеризується наявністю в запальному інфільтраті нейтрофільних лейкоцитів, хронічний гастрит — плазматичних клітин і лімфоцитів.

Ендоскопічний розділ класифікації також відображає локалізацію змін слизової оболонки шлунка (гастрит антрума, гастрит тіла шлунка, пангастрит) і пропонує для опису змін наступні терміни: набряк; гіперемія (еритема); розрихлення; ексудація; ерозія (плоска, припіднята); вузлуватість; гіперплазія складок; видимість судинної реакції; інтрамуральні крововиливи; дуоденогастральний рефлюкс. Усі ці описові ознаки хронічного гастриту, що виявляються при ендоскопії, можуть мати напівкількісну оцінку (ступінь тяжкості — легка, помірна, важка).

На підставі цих описових ознак визначають наступні ендоскопічні категорії гастритів: еритематозно-ексудативний ("поверхневий" гастрит); атрофічний гастрит; геморагічний гастрит; гіперпластичний гастрит.

Автори класифікації наводять зразки формулювання гістологічних висновків: "аутоімунний хронічний пангастрит з переважанням важкої атрофії у фундальному відділі", "асоційований з хелікобактерною інфекцією антральний хронічний гастрит помірної активності", "реактивний антральний гастрит, асоційований з жовчю", "реактивний антральний з ерозіями гастрит, асоційований з нестероїдними протизапальними препаратами".

Хьюстонска класифікація у жовтні 1994 р. запропонована групою морфологів-гастроентерологів, яка є модифікацію "Сіднейської системи". Ця модифікація була опублікована в 1996 р. в «Американському журналі хірургічної патології» (1996, № 10). Основні положення "Сіднейської системи" (поєднання в діагнозі етіології, топографії і морфології гастриту) збережені. В цілому ця класифікація призначена, перш за все, для оцінки біопсійного матеріалу. Біопсію слід виконувати як мінімум з трьох відділів шлунка, при цьому необхідно отримати не менше 5 біоптатів, щоб діагностувати хронічний гастрит.

У Сіднейській і Хьюстонській класифікаціях хронічного гастриту відсутній розділ, що характеризує стан секреторної функції шлунка, який є важлимим з практичної точки зору.

Клінічна картина ХГ у фазі загострення характеризується симптомами місцевого і загального характеру. Серед місцевих проявів провідне місце посідає шлункова диспепсія, яка характеризується тяжкістю і стисненням в епігастральній ділянці відразу ж після вживання їжі, відрижкою, зригуванням, нудотою, неприємним присмаком у роті, особливо вранці, пекучістю в епігастрії, іноді — печією. Біль в епігастрії, що виникає відразу після прийому їжі, має тупий характер без іррадіації, посилюється при ходьбі й у вертикальному положенні. Гострий переймоподібний біль не властивий ХГ. Хворі на ХГ негативно реагують на гостру, грубу, смажену, копчену їжу і часто відзначають лікувальний ефект від вживання молока, каш і слизових супів.

Кишкова диспепсія у хворих на ХГ проявляється бурчанням, переливанням у животі, метеоризмом, порушенням випорожнення, частіше проносом. Відзначено, що запори і схильність до них частіше спостерігаються у хворих хронічним Нр-асоційованим антральним гастритом із підвищеною або збереженою кислотоутворювальною фукцією шлунка. Метеоризм, бурчання у животі, схильність до рідкого випорожнення переважно спостерігається у хворих із пангастритом і секреторною недостатністю.

ХГ суттєво не впливає на загальний стан хворих. Для нього не типові схуднення й розвиток анемії за короткий час. Але у хворих цієї групи нерідко відзначають астеновегетативний синдром, який проявляється слабкістю, сонливістю, дратівливістю, мерзлякуватістю, пітливістю, блідістю шкіри. Кишкова перистальтика у цей період посилюється й завершується випорожненням. Зовнішні ознаки хвороби часто відсутні. Язик переважно вкритий білим або жовто-білим нальотом із відбитками зубів на бокових поверхнях, живіт м'який, іноді здутий При глибокій пальпації відзначаються помірні больові відчуття в епігастральній ділянці.

Клінічна картина хронічного гастриту залежить насамперед, від стану основних функцій шлунка: кислотоутворювальної, моторно-евакуаторної та ін. Іноді перебіг хронічного гастриту без будь-яких помітних клінічних проявів, і вони можуть не відповідати даним ендоскопічного й гістологічного методів обстеження. Клінічна картина хронічного неатрофічного гастриту в період загострення характеризується скаргами на відчуття тяжкості, появою тупих больових відчуттів в епігастральний ділянці, що можуть підсилюватися натще і зменшуватися після прийому їжі. Хворих турбують печія, відрижка, схильність до закрепів. Може спостерігатися погіршення самопочуття, з'являтися або підсилюватися болі після прийому гострої, грубої їжі, алкоголю. Нерідко клінічна картина у хворих з хронічним гастритом, хронічним гастродуоденітом має низку загальних ознак із проявами виразкової хвороби 12-палої кишки. Проте вираженість больового синдрому при хронічному гастриті значно менша, не спостерігається сезонність больових відчуттів. Подібність клінічної картини вимагає ретельної диференційної діагностики.

Клінічні прояви хронічного атрофічного гастриту частіше мають місце у осіб більш зрілого віку й у стадії декомпенсації мають іншу картину.

Хворі скаржаться на відчуття важкості в епігістрії, переповнення, нудоту. Можуть спостерігатися гіркота в роті, порушення апетиту. Крім того, хворих турбують здуття живота, посилене відходження газів, порушення випорожнення, що нерідко спостерігаються після прийому молока, жирної їжі.

У хворих на хронічний гастрит зі зниженою секреторною функцією шлунка відзначають втрату маси тіла. Нудота частіше спостерігається при хронічному гастриті з секреторною недостатністю, рідше — при гастродуоденіті, виразковій хворобі. У таких випадках вона звичайно з'являється після їди, особливо при аліментарних погрішностях.

Відрижка повітрям відзначається при зниженні моторики шлунка у хворих з переважно атрофічними формами хронічного гастриту, що супроводжуються секреторною недостатністю. Іноді при цьому з'являється відрижка із запахом прогірклої олії (рідше — відрижка кислим). Відрижка кислим частіше зустрічається у хворих на гастродуоденіт з підвищеною кислотоутворювальною функцією шлунка. Відрижка гірким спостерігається, як правило, при наявності дуоденогастрального рефлюксу і попаданні у шлунок дуоденального вмісту з домішками жовчі. Печія зустрічається частіше при підвищеній секреції соляної кислоти у хворих на гастродуоденіт з високою кислотоутворювальною функцією шлунка. Рідше печія відзначається у хворих з хронічним гастритом зі зниженою кислотоутворювальною функцією шлунка, а також може з'являтися і при закиданні в стравохід панкреатичного вмісту і жовчі.

При хворобах шлунка нерідко зустрічається пронос, а іноді він є провідним симптомом захворювання (гастрогенний пронос). Пронос є характерною ознакою шлункової ахілії і часто спостерігається у хворих з хронічним анацидним гастритом і раком шлунка. Метеоризм та відчуття урчання й переливання в кишках можуть турбувати хворих з хронічним атрофічним гастритом.

У деяких хворих скарги можуть бути зумовлені також гіповітамінозом. При хронічному атрофічному гастриті зустрічаються скарги на сухість шкіри, порушення чутливості, кровотечі з ясен, ламкість нігтів, випадання волосся. Деякі хворі скаржаться на слабкість, адінамію, артеріальну гіпотензію, що можуть бути пов'язані з вторинними ендокринними порушеннями. Різні симптоми вегето-судинної дистонії і невротичні розлади (головний біль, запаморочення, загальна слабкість, стомлюваність, пригнічений настрій, підвищена збудливість, порушення сну, пітливість та ін.) спостерігаються у багатьох хворих (особливо в жінок) з хронічним гастритом, у них нерідко виявляють В12-дефіцитну анемію. При огляді — блідість шкіри, субектеричність склер, лакований язик.

Окрім інших об'єктивних методів обстеження у хворих з хронічним гастритом важливу інформацію отримують під час виконання фіброгастродуоденоскопії.

Ендоскопічна картина різних гастритів дуже різноманітна і базується на характеристиці складок, кольору та вигляді слизової оболонки, судинного рисунка, слизу та рефлюксу. Сукупність ознак, характерних для певного типу гастриту, дає можливість досвідченому ендоскопісту візуально виставити діагноз лише в 60-80% випадків. Ендоскопічно можна лише припустити вид гастриту. Остаточне встановлення діагнозу можливе лише після отримання результатів гістологічного дослідження біопсійних проб (Gronstedt J.).

Фіброгастроскопія є основним методом розпізнання ХГ. Ендоскопічне дослідження дозволяє повною мірою виявити характер змін слизової оболонки, якщо воно поєднується з множинною ступеневою і прицільною біопсією (4-6 біоптатів по ходу малої і великої кривини, а також передньої і задньої стінок тіла).

За даними ендоскопічного дослідження можна виділити З ступеня активності запалення гастродуоденальної слизової оболонки.

Активність І ступеня (помірно виражене запалення) характеризується нерівномірним набряком слизової оболонки з ділянками гіперемії у вигляді плям (плямиста гіперемія), з наявністю слизу. При активності II ступеня (виражене запалення) слизова оболонка значно і дифузно набрякла, різко гіперемійована з ділянками підслизових геморагій, пухка, легко ранима, місцями покрита білим клейким слизом, іноді кровить. При активності III ступеня (різко виражене запалення), поряд зі значно вираженими геморагіями, на поверхні слизової оболонки виявляються вогнищеві дефекти (ерозії), часто множинні; слизова оболонка легко ранима і часто кровить. Крововиливи в слизову оболонку за розміром і формою можуть бути найрізноманітнішими: від дрібних до великих осередків.

Ендоскопічно розрізняють поверхневий, еритематозний, ексудативний, атрофічний, зернистий, поліпозний, ерозивний, геморагічний та інші форми гастриту. їхніми візуальними критеріями є вираженість і поширення набряку, гіперемії, наявність крововиливів, ерозій (плоскі, припідняті), підвищена ранимість і кровоточивість слизової оболонки, атрофія і гіперплазія складок, вираженість судинної реакції, геморагії, розповсюдженість процесу, тонус пілоричного і кардіального сфінктерів.

Ендоскопічна картина гіпертрофічного гастриту характеризується набряклістю слизової з потовщенням на верхівках, де можна бачити точкові крововиливи. Слизова оболонка без блиску, шорстка, тьмяна.

Ендоскопічна картина поверхневого гастриту характеризується наявністю у шлунку густого, фіксованого до стінки слизу білого або білувато-жовтого кольору, деякою набряклістю слизової оболонки і, головне, плямистою гіперемією. Слизова оболонка волога, блискуча. Набряклих складок менше, вони мають більш блідий відтінок, ніж оточуюча слизова оболонка шлунка.

Ендоскопічними ознаками атрофічного гастриту вважають блідість слизової оболонки, її стоншеність, через яку нерідко видно судини підслизового шару. Характерна ознака – стоншеність складок слизової оболонки, які швидко зникають при інсуфляції повітря у шлунок. Атрофічний гастрит, як правило, спостерігається у ослаблених хворих, у осіб похилого і старечого віку.

Вирішальну роль у встановленні діагнозу відводять характеру морфологічних змін слизової оболонки та поєднанню дистрофічних змін покривного і залозистого епітелію, гіперпластичного і атрофічного процесів, запальної інфільтрації інтерстиціальної тканини, перебудови залоз. Для ендоскопічної оцінки секреторної функції шлунка запропонована хромоскопія з використанням розчинів конго червоного і метиленового синього (Соколов Л.К.). При зрошенні 0,3% водним розчином конго червоного через ендоскоп атрофовані ділянки слизової оболонки шлунка, які не продукують НСl, не змінюють свого забарвлення (негативна реакція). При морфологічному дослідженні біоптатів слизової оболонки шлунка з ділянок, на яких відзначалась позитивна реакція, виявляють незмінену або мало змінену слизову оболонку, а в ділянках із негативною реакцією — атрофічні зміни (Смагин В.Г.).

На початкових стадіях ХГ, як правило, має вогнищевий характер і обмежується переважно пілороантральним відділом. Надалі, при прогресуванні ХГ, морфологічні зміни поширюються майже на весь орган, за винятком субкардіального відділу, а зона пілоричних залоз може досягти при цьому по малій кривині навіть середньої третини тіла шлунка.

Морфологічна діагностика ХГ проводиться згідно із Сіднейською класифікацією. Визначають запалення, активність, атрофію, метаплазію і Нр. Ці показники можуть бути представлені залежно від вираження ознак: відсутні, легкої, середньої тяжкості й тяжкого ступеня. Метаплазія може бути псевдопілоричною і кишковою. За ступенем поділяється тільки кишкова метаплазія: якщо кишкова метаплазія займає до 5 % взятого біоптату, то її оцінюють як легку; до 20 % — помірну, а понад 20 % — виражену.

(Григор'єв П.Я. та ін.). Обсіювання слизової оболонки шлунка Нр також поділяють на три ступеня. При виявленні в полі зору до 20 мікробних тіл — легкий ступінь, від 20 до 50 — середній, а понад 50 — тяжкий ступінь (Аруїн Л.І. та ін.).

Специфічними ознаками вважають гістологічні прояви особливих форм гастриту, які дозволяють виділити їх у нозологічні одиниці: гранули — гранулематозний гастрит; еозинофільна інфільтрація — еозинофільний гастрит; переважна інфільтрація лімфоцитами — лімфоцитарний гастрит.

Особливе значення має морфологічний моніторинг дисплазії епітелію слизової оболонки шлунка, враховуючи те, що гастрит є передраковим станом, а дисплазія — передраковими змінами, тому збільшення ступеня дисплазії безпосередньо свідчить про наростання процесів малігнізації і збільшує ймовірність виникнення раку шлунка. У зв'язку з цим серійне дослідження гастробіоптатів для виявлення дисплазії та її динаміки є важливим профілактичним заходом, який визначає тактику, успіх лікування і прогноз у таких хворих.

ХГ, особливо атрофічний, розглядається як передракове захворювання. Рак може виникати при гастриті будь-якого типу, але частіше — при типі В. Крім того, потрібно розрізняти передракові стани, до яких належить ХГ, і передракові зміни, які включають дисплазію, атипію, анаплазію епітелію. Передракові стани не обов'язково завершуються передраковими змінами епітелію. Вирішальну роль у діагностиці раку у хворих ХГ відіграє гастрофіброскопія з множинною прицільною біопсією.