Гормоны передней доли гипофиза

В передней доле гипофиза секретируется по крайней мере семь полипептидных гормонов. Четыре из них (акт, ФСГ, ЛГ и СТГ) оказывают в основном косвенное биологическое воз­действие на секрецию гормонов в специфических органах-мише­нях (кора надпочечников, половые железы и щитовидная же­леза). В связи с этим их влияние на сердечно-сосудистую си­стему то же, что и гормонов, секретируемых железой-мишенью. В настоящее время неизвестны клинические проявления нару­шений функции сердечно-сосудистой системы вследствие измене­ния секреции пролактина или дефицита только гормона роста. Однако избыточная секреция гормона роста вызывает развитие синдрома акромегалии, который может сопровождаться призна­ками или симптомами нарушения работы сердца. Обычно уве­личивается масса сердца, иногда значительно [29]. Кроме того, по-видимому, повышается вероятность развития гипертензии, ко­ронарного атеросклероза и нарушений ритма сердца. Поскольку в 10—20% случаев у больных при этом развивается тяжелая форма застойной сердечной недостаточности (в отсутствие дру­гих причин), было выдвинуто предположение о специфической акромегалической миокардиопатии. При патологоанатомических исследованиях в сердце больных, кроме расширения обоих желудочков и общей гипертрофии, выявляются субэндокардиальный фиброз и гипертрофия межжелудочковой перегородки [30].

Число больных с акромегалией и субклиническими проявле­ниями нарушения работы сердца остается спорным. Jonas с соавт. [31] у 7 из 10 обследованных больных обнаружили уменьшение времени изгнания крови из левого желудочка (ВИКЛЖ), удлинение периода предызгнания (ППИ) и увели­чение отношения ППИ/ВИКЛЖ. С другой стороны, Mather с соавт. [32] у 22 из 23 больных не обнаружили каких бы то ни было изменений фракции выброса, оцениваемой с помощью эхокардиографии, а у больных с увеличенной массой левого же­лудочка-неинвазивнымн методами исследования не удалось вы­явить снижение его функции. Эти авторы отметили, что ано­мально высокое отношение ППИ/ВИКЛЖ, обнаруженное Jonas с соавт. [31], в основном представляет собой результат укоро­чения ВИКЛЖ при относительно нормальной продолжительно­сти периода предызгнания, что не может считаться типичным для субклинической формы дисфункции сердца. Некоторая ва­риабельность результатов может быть связана с длительностью развития болезни до начала специфического лечения.

Влияние гормона роста на рост сердца, работу желудочков и артериальное давление было экспериментально изучено на кры­сах [33]. Обнаружено, что удаление гипофиза предотвращает развитие гипертрофии миокарда при хроническом сдавливании аорты. Без ее пережатия развивается атрофия сердца и снижа­ется артериальное давление. Уменьшение массы сердца по отно­шению к массе тела у крыс с удаленным гипофизом не удава­лось скорректировать введением гормона роста, а увеличение массы сердца после сдавливания аорты в этих условиях в 1,5 раза превышало ожидаемую величину. Введение гормона крысам с удаленным гипофизом не влияло на сердечный выброс и механическую работу, совершаемою сердцем, однако после сужения аорты они были больше по сравнению с гипофизэктомированными крысами, не получавшими гормона роста. Введе­ние крысам с удаленным гипофизом тироксина сопровождалось постепенным восстановлением массы сердца, частоты сердечных сокращений, артериального давления, сердечного выброса и ра­боты, совершаемой сердцем, почти до нормы. С другой стороны, при сужении аорты в этом случае не происходит дополнительно­го увеличения массы сердца. Эти результаты свидетельствуют о том, что у крысы гормон роста играет существенную роль в поддержании массы сердца, однако снижение его работы пос­ле удаления гипофиза в основном связано с дефицитом тиреоидного гормона.

После удаления гипофиза или щитовидной железы у крысы также значительно снижалась АТФазная активность миофибрилл миокардиальных клеток [34]. При введении Т4 ее актив­ность нормализовалась, хотя при этом не происходило общего увеличения массы тела и не нормализовалось отношение массы сердца к массе тела. Влияние удаления гипофиза на активность АТФазы миофибрилл было позднее подтверждено на очищенном миозине [35].