14Балалардағы созылмалы лейкоз..Лейкоз туралы түсінік , сипаттамасы жене түрлері.

Созылмалы миелолейкоздың (СМЛ) ювенильді түрі әдетте, 2-3 жастағы

балаларда байқалады және анемиялық, геморрагиялық, интоксикациялқ, пролиферативті

синдром-дарың қосарлануымен сипатталады. Ане мнезінде, жиі ауруханаға тҥскенде

терісінде экзематозды бҿртпелер байқалады. Шеткі қан анализінде анемия (макроцитозға

бейімділікпен), тромбоцитопения, ЭТЖ ұлғаюы жҽне миелобластарға дейін (2-50%, тіптен

оданда көп) айтарлықтай ығысқан, барлық аралық жасушалармен (промиелоциттер,

миелоциттер, жас, таяқша ядролы нейтрофилдер) лейкоцитоз, айқын моноцитоз

байқалады.

Жіктелуі:

Созылмалы лейкоздар миелогенді және лимфогенді түрлерге бөлінеді.

2. Созылмалы лейкоздың миелогенді түрлері:

3. Созылмалы миелойдтық лейкоз

4. Созылмалы моноцитарлық және миеломоноцитарлық лейкоздар;

5. Остеомиелосклероз және миелофиброз

6. Эритремия

Созылмалы лейкоздың лимфогенді түрлері:

1. Созылмалы лимфолейкоз

2. Түкті жасушалы лейкоздар

3. Парапротеинемиялық гемобластоздар.

15Балалардағы қант диабеті. Этиопатогенезі.

Қант диабеті – абсолютті және салыстырмалы инсулиинің жетіспеушілігіне

байланысты, зат алмасудың бұзылысына алып келетін ауру.

Балаларда қант диабеті эндокринологиялық жүйелер патологиясының арасында

бірінші орын алады.

Қант диабеті 2 негізгі типке бөлінеді: инсулин тәуелді (І тип жасӛспірімдік) және

инсулин тәуелсіз (ІІ тип ересектерде). Балаларда І тип жиі кездеседі.

Этиологиясы. Себебі дұрыс анықталмаған. Тұқымқуалаушылық, вирусты инфекция,

аутоиммунды бұзылыстар осыған алып келеді. Қауіпті факторларға кҥйзеліс жағдайлары,

физикалық жарақаттар, тамақ құрамында көмірсулардың көп болуы, семіздік, гиподина-

мия, глюкокортикоидты гормондар және диуретиктермен тиімсіз ем қолдану жатады.

Патогенезі. Қант диабетінің даму негізінде инсулин мөлшерінің жетіспеушілігі

жатады. Инсулиннің жетспеуі кенеттен глюкоза алмасуының бұзылысына алып келеді.

Қанда глюко-заның жиналуына байланысты гипергликемия дамиды (қалыпты жағдайда

қандағы глюкоза деңгейі 3,3-5,5 ммол/л). Гипергликемия глюкозурияға алып келеді.

Ауруға тҽн белгілердің бірі – зәрдің салыстырмалы тығыздығы жоғарлайды. Глюкозурия

полиурия тудырады, осының салдарынан қандағы сұйықтық азайып, шөлдеу

(полидипсия) пайда болады.

Организм сумен бірге электролиттердіде (калий, магний, натрий, фосфор, хлоридтер,

кальций) жоғалтады. Одан басқа көмірсулардың майға ауысуы, белок синтезі бұзылады

жҽне май қоры клеткаларынан майдың мобилизациясы күшейеді. Нәтижесінде науқастар

арықтап, шектен тыс тәбеті жоғарлайды (полифагия). Инсулиннің жетіспеушілігі май

алмасуы бұзылысына алып келеді: майдың түзілуі төмендейді, ыдырауы арытады. Қанда

май алмасуынан толық тотықпаған өнімдер (кетонды денелер) жиналуына байланысты

қышқылды-негіздік жағдайдың ығысып, ацидоздың дамуына алып келеді.__

16.Эндемиялық зоб. Этиопатогенезі.

Эндемиялық зоб ең жиі эндокриндік кесел. Зоб қалқанша безінің үлкеюі. Бұған тек оның қабынуы, қан құйылуы, қауіпті ісік дамуы жатпайды.

Этиологиясы

ЭЗ тың себебі созылмалы йод жетімсіздігі

Ұтымсыз тамақтану

Судың нашар сапасы

Үй ішіндегі тазалық жағдай

Инфекциялық агенттер йод жетіспеушілігін арттырып зоб дамуына көмектеседі

Патогенезі

Йод жетімсіздігі тиреоидтық гармондар түзілісіне қиындық келтіріді . Бұнда біріншіден гипофиздің алдыңғы бөлігі арқылы ТТГ аса көп мөлшерде түзіледі. Осыдан қалқанша безінің гиперплазиясы басталып тиреоциттер йодты шамадан артық сіңіретін болады. Бірақ бұл жағдайда струмоидтық өзгерістерде дамиды.

Фиброз бен тиреоциттер дистрофиясы өрбиді. Уақыт барысында йод эжетімсіздігіне қарамай қалқанша безінің өсуі автономды жағдайға ие болады

Йод жетімсіздігі организмге әсерін тікелей қалқанша без арқылы тигізуі мүмкін.

Мұның негізгі салдары балалардың психоматорлық дамудан қалуы. Иммунитет тежелісі , іштен болатын гиротериоз ,зоб, кретинизм.