Аутоімунне походження має гломерулонефрит. Цитотоксичний варіант його зумовлений синтезом аутоантитіл проти базальної мембрани клубочків нирок.

 До цієї ж групи відносять міастенію (м’язову слабість), при якій холінорецептори м’язових волокон блокуються аутоантитілами і не можуть реагувати на ацетилхолін.

 

Сироваткової хвороби. Причиною її може стати ін’єкція кінської протидифтерійної сироватки, причому ймовірність виникнення симптомів хвороби залежить від введеної дози. При введенні 100 мл сироватки вони спостерігаються у 90 % випадків, при введенні 10 мл - лише у 10 %. Симптоми стають помітними не раніше як через тиждень після ін’єкції. Підвищується температура тіла, збільшуються лімфатичні вузли, розпухають суглоби, з’являється кропивниця. З сечею починає виділятися білок. Ці симптоми зв’язані з відкладанням імунних комплексів у різних органах - шкірі, суглобах, нирках.

Гіперчутливість сповільненого типу лежить в основі алергічних реакцій на бактерії, віруси, грибки. Вона відіграє визначальну роль у механізмах контактного дерматиту, відторгнення трансплантату, протипухлинного імунітету. Добре відома реакція Манту, яка розвивається після внутрішньошкірного введення туберкуліну особам, сенсибілізованим у минулому туберкульозною паличкою. Аналогічні проби розроблені для діагностики прокази (з лепроміном), бруцельозу (з бруцеліном), бластомікозу (з культуральним фільтратом грибків), ехінококозу (з рідиною, взятою із цист).

 

Біохімічна стадія. За класифікацією Кука, алергічні реакції поділяються на лві групи - негайного типу і сповільненого типу. Реакції першої групи виникають, як звичайно, від кількох хвилин до кількох годин після повторного контакту з алергеном. Для максимального прояву реакцій другої групи потрібен довший час - дві-три доби. До негайних реакцій відносять розглянуті вище анафілактичні, цитотоксичні і імунокомплексні реакції, до сповільнених - реакції гіперчутливості сповільненого типу. Ці дві групи реакцій відрізняються між собою за суттю біохімічної стадії.

Характерна відмінність біохімічної стадії реакцій негайного типу полягає в тому, що в цей період активуються або синтезуються медіатори алергії.

Серед медіаторів імунокомплексних реакцій багато таких, що вже згадувалися раніше - комплемент, лізосомальні ферменти, гістамін, серотонін. Важлива роль у цих реакціях належить кінінам. Вони спазмують м’язи бронхів, розширюють судини, зб.льшують їх проникливість, викликають біль, стимулюють еміграцію лейкоцитів.

Патофізіологічна стадія. Алергічна реакція завершується пошкодженням клітин, тканин і органів. Прямого пошкодження завдають Т-кілери, опосередкованого через медіатори - Т-хелпери та імунні комплекси. Це пошкодження позначається на функції різних органів і систем, залежно від того, де воно локалізоване.

Серцево-судинна система може бути захоплена у патологічний процес при всіх чотирьох типах алергічних реакцій. Характерний спазм коронарних судин, стенокардія і розлади серцевого ритму - екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, фібриляція передсердь. Іноді помітні симптоми інфаркту міокарда. Трапляються васкуліти, які нагадують вузликовий периартеріїт.

Система крові пошкоджується за цитотоксичним та імунокомплексним механізмами. На грунті пошкодження еритроцитів тепловими і холодовими аутоантитілами виникають імунні гемолітичні анемії. Поява специфічних антитіл проти нейтрофілів, еозинофілів і базофілів приводить до імунної гранулоцитопенії. Імунні тромбоцитопенії виникають за подібним механізмом і проявляються геморагічним синдромом.

Дихальна система пошкоджується алергічними реакціями різних типів. За механізмом анафілаксії формується симптоматика атопічної бронхіальної астми(фільм) і алергічного риніту, за механізмом цитотоксичних реакцій розвивається ідіопатичний гемосидероз з приступами кашлю, задишки і кровохаркання, за механізмом імунокомплексних - алергічні ураження альвеол, що закінчуються фіброзом легень. Т-клітинні реакції супроводжують туберкульоз і грибкові хвороби.

Найтяжчий клінічний прояв алергічного ураження нирок - гломерулонефрит. Основу його патогенезу складає ураження базальної мембрани клубочків. Механізм ураження двоякий. Базальну мембрану можуть пошкоджувати антитіла проти її структурних компонентів (цитотоксичний механізм) або комплекси антиген-антитіло, що осіли на ній (імунокомплексний механізм).