За Куком

 

Алергічні реакції негайного типу	1. Анафілаксія 2. Сироваткова хвороба 3. Атопічні хвороби а) полінози (сінна гарячка, риніт, кон’юктивіт) б) бронхіальна астма в) кропив’янка г) набряк Квінке
Алергічні реакції сповільненого типу	1. Бактеріальні 2. Контактні дерматози 3. Автоалергії 4. Реакція відторгнення трансплантату

 

 

За Джеллом і Кумбсом

 

Тип І — анафілакcія

Тип II — цитотоксичний

Тип ІІІ — імунокомплексний

Тип IV — гіперчутливість сповільненого типу

Тип V — стимулюючі алергічні реакції

 

 Анафілактичні реакції відзначаються тим, що антитіла (Іg Е), які утворилися внаслідок першого контакту з антигеном, фіксуються на клітинах - кров’яних і тканинних базофілах, клітинах епітелію і гладенької мускулатури. Коли антиген надходить в організм повторно, на мембранах цих клітин утворюються комплекси антиген-антитіло.

 Вони викликають дегрануляцію клітин і звільнення біологічно активних речовин – медіаторі

в алергії.

. Зараз під цим терміном розуміють підвищену і якісно змінену чутливість організму до повторного парентерального введення чужорідного білка. Прояви анафілаксії можуть бути загальними і місцевими. Загальна анафілаксія представлена анафілактичним шоком. До місцевих проявів анафілаксії належить атопічна бронхіальна астма, роліноз, кропивниця, набряк

Квінке.

  

Імунологічна стадія. У відповідь на попадання в організм алергену утворюються IGE і IgG4. Вони фіксуються на тучних клітинах і базофілах крові. Ці клітини мають на своїй поверхні Fc рецептори для імуноглобуліну. Виникає стан сенсибілізації організму.

 

 

Якщо в організм знову поступає той же алерген або він ще знаходиться в організмі після першого надходження, то відбувається зв’язування антигена з IgE-антитілами. То ж спостерігається і по відношенню до IgG4. Вони зв'язуються з своїми рецепторами на базофілах, макрофагах, еозинофілах, тромбоцитах. Залежно від кількості пов'язаних з антигеном молекул IgE-антитіл, кількості антигена відбудеться або гальмування активності клітини, або її активація і перехід процесу в наступну, патохімічну стадію.

 

Патохімічна стадія. Активація тучних і базофільних клітин приводить до звільнення різних медіаторів.

 

Процес секреції медіаторів вимагає енергії, тому блокада енергоосвіти блокує і викид медіаторів. У цьому процесі певну роль грають циклічні нуклеотиди клітин – з АМР і з GMP. Від їх співвідношення залежить виділення одного з основних медіаторів – гістаміну.

З тучних клітин і базофільних лейкоцитів виділено багато різних медіаторів. Деякі з медіаторів знаходяться в клітині в готовому вигляді і легко секретуються (гістамін, серотонін, еозинофільні хемотаксичні чинники). Ряд медіаторів утворюється після стимуляції клітини (лейкотрієни, тромбоцитактивуючі чинники). Ці медіатори діють на судини і клітини-мішені, опосередковано включаючи в розвиток алергічної реакції еозинофіли, тромбоцити і інші клітини. В результаті до місця активації тучних клітин підходять еозинофіли, нейтрофіли, які починають також виділяти медіатори – фосфоліпазу, гістаміназу, лейкотрієни і ін.

Серотонін (5-окситриптамин) належить до групи амінів. у морських свинок і людини. Розвиток алергічних реакцій у людини часто супроводжується змінами вмісту і обміну серотоніну, що залежить від стадії і характеру процесу. Антисеротонінові препарати надають ефективну дію при кропив'янці, алергічних дерматитах і головних болях.

Гепарин активується після вивільнення з тучних клітин. Володіє антитромбіновою і антикомплементарною активністю.

 

Патофізіологічна стадія. Під впливом медіаторів підвищується проникність судин і посилюється хемотаксис нейтрофілів і еозинофілів, що приводить до розвитку запальної реакції. Збільшення проникності судин сприяє виходу в тканині рідини, а також імуноглобулінів, комплемента. З помошью медіаторів, а також через IgE-антитіла, активується цитотоксична дія макрофагів, стимулюється виділення ферментів, простагландинов і лейкотрієнів, тромбоцитактивуючого чинника. Медіатори, що утворюються, надають і ушкоджувальну дію на клітини і соединительнотканные структури. У органах дихання розвивається бронхоспазм. Ці ефекти клінічно виявляються нападами бронхіальної астми, риніту, кон'юнктивіту, кропив'янки, шкірного свербіння, діареї. У важких випадках розвивається анафілактичний шок. При цьому наголошується спазм гладкої мускулатури внутрішніх органів з клінічними проявами бронхоспазма (кашель, експіраторна задишка), спазм мускулатури шлунково-кишкового тракту (спастичні болі по всьому животу, нудота, блювота, діарея), спазм матки у жінок (болі внизу живота). Спастичні явища посилюються набряками слизистих оболонок внутрішніх органів, при набряку гортані може розвинутися картина асфіксії. Різко знижується артеріальний тиск, розвивається серцева недостатність, ішемія мозку, судоми, паралічі, виникає загроза життю що постраждав.

 

Анафілактичний шок у людини часто викликають лікувальні препарати (вакцини, сироватки, гормони, антибіотики), білки харчових продуктів (риби, яєць, молока), отрути комах, паразитарні антигени (розрив ехінококових кіст). Він характеризується стрімким, іноді блискавичним початком, бурхливим перебігом і загрозливими наслідками. Розгорнута картина шоку складається з симптомів, які свідчать про порушення дихання (приступи бронхіальної астми), серцево-судинної системи (прогресуюча тахікардія і катастрофічне падіння артеріального тиску), внутрішніх органів (блювота, болі в животі, кров’янистий стілець). Хворі гинуть від серцево-судинної недостатності або внаслідок набряку гортані.

Атопічну бронхіальну астму (фільм) викликають здебільшого такі алергени:

а) компоненти домашнього типу - продукти розпаду целюлози бавовни, кліщі;

б) алергени рослинного походження - пилок, спори непатогенних пліснявих грибків, мука;

в) алергени тваринного походження - епідерміс і волосся людей і тварин, пір’я птахів, частинки комах (тарганів, метеликів, бджіл), дафнії - сухий корм для акваріумних рибок. Хвороба проявляється важкими приступами ядухи, які виникають внаслідок спазму і набряку слизової бронхіол, надмірної продукції слизу. Імунні реакції здійснюються за допомогою імуноглобулінів Ig E.

Поліноз викликається квітковим пилком і характеризується запальними змінами в слизових оболонках дихальних шляхів і очей. Проявляється ринітом, кон’юнктивітом, гайморитом, а в разі важкого і тривалого (2-4 роки) перебігу може розвинутися атопічна бронхіальна астма. Хвороба має сезонний характер. Весною вона пов’язана з цвітінням дерев (берези, вільхи), літом - з цвітінням липи і лугових трав (тимофіївки, пирію), пізніше - полину і лободи.

Кропивниця - це набряк сосочкового шару дерми у вигляді пухирів. Патогенетичний механізм його - мембраногенний (збільшення проникливості мікроциркуляторного русла). Хворобі властивий гострий початок - свербіння шкіри, гіперемія, висипка, що виступає над поверхнею шкіри. Колір пухирців блідий, але якщо у тканини просочуються еритроцити, пухирі стають ціанотичними. Хвороба триває від кількох годин до кількох діб і може перейти в хронічну, рецидивуючу форму.

Набряк Квінке різновидність кропивниці. Це чітко відмежована ділянка набряку, що захоплює дерму і підшкірну клітковину. Звичайна локалізація - на губах, повіках, язику, м’якому піднебінні, мигдаликах, мошонці.

 

 

Локалізацією визначається клінічна симптоматика: при набряку гортані - асфіксія, при набряку слизових травного каналу - блювота їжею і жовчю, біль у животі, понос, при набряку обличчя - симптоми ураження мозкових оболонок.

Місцева анафілаксія травного каналу має значення для подальшої сенсибілізації організму. Зокрема, харчові алергени утворюють імунні комплекси на тканинних базофілах, розташованих у стінці кишечника. Це робить слизову проникливою для інших алергенів. Вони всмоктуються в кров, реагують з антитілами і осідають в суглобах та шкірі. Сенсибілізований кишечник, таким чином, відіграє роль вхідних воріт для проникнення алергенів в організм.

 

 

За таким механізмом розвивається значна частина аутоімунних реакцій. При аутоімунній гемолітичній анемії антигенами стають власні еритроцити і на них виробляються антитіла.