2.1.2.Патофизиологические изменения

Смомента проникновения фитопатогена в тканирастения-хозяинаначинается их взаимодействие. Возникающие при этом в больном рас­ тении физиологические и биохимические изменения в основном про­ являются в нарушениях водного режима, фотосиитетической актив­ ности, дыхания, функционирования ферментов, углеводного и белко­ вого обмена и т. д.

Нарушение водного режима. Заболевания растений, как прави­ ло, сопровождаются более или менее значительным обезвоживанием тканей. Причины и симптомы нарушения водного режима при различ­ ных заболеваниях неодинаковы. Известныдве основные причины по­ тери воды больными растениями: нарушение ее поступления вслед­ ствие повреждения корней или сосудистой системы и усиление транс­ пирации в результате повреждения поверхностных тканей.

При нарушении подачи воды и минеральных солей от корней вверх по ксилеме растение или его отдельные побеги увядают и могут полностью погибнуть. Нарушение транспорта воды может быть вызва­ но отмиранием клеток ксилемы, поражением корневой системы, отми­ ранием корешков и т. д.

Возможна частичная или полная закупорка сосудов из-заскопле­ ния бактериальных клеток или разрастания мицелия возбудителя бо­ лезни. Токсичные выделения паразита также могут приводить к заку­ порке сосудов. В результате действия токсичных веществ клетки серд­ цевинных лучей образуют в полости сосудов своеобразные выросты —тиллЫу заполняющие иногда значительную часть объема сосуда.

Под влиянием токсина возбудителя усыхания косточковых (Cytospora leucostoma) уже в первые сутки после заражения в сосудах побегов появляются гуммиобразные вещества, которые в дальнейшем перекрывают просветы сосудов.

От интенсивиости транспирации в значительной степени зависит водный режим растительных тканей. При заболеваниях у растения возможно повышение или понижение скорости транспирации. Так, внедрение паразита может повлиять на проницаемость протоплазмы, способствовать повреждению покровных тканей и изменению харак­ тера устьичных движений. У растений томата, зараженных возбудите­ лем бурой пятнистости (Cladosporium fulvum), нарушается нормаль­ ный режим устьичных движений—увеличиваетсястепень их раскры­ вания.

Вместе с тем при некоторых заболеваниях интенсивность транс­ пирации снижается. Так, при поражении винограда возбудителем милдью (Plasmopara viticola) это явление определяется закупоривани­ ем проводящих сосудов листа и устьичных отверстийиз-заразраста­ ния гиф гриба. В листьях яблони, зараженной возбудителем ржавчины

(Gymnosporangium tremelloides, syn. G. juniperinum),снижение интенсив­ ности транспирации вызвано нарушениями в структуре губчатой па­ ренхимы листьев: под воздействием гриба рыхлая ткань замещается столбчатой, лишенной межклетников, а число устьиц резко сокраща­ ется.

Нарушение водного обмена больного растения может повлечь за собой вторичные изменения в его обмене веществ. Из-заобезвожива­

ния клеток меняются направление и интенсивность различных биохи­ мических процессов —усиливаетсягидролиз, ослабляется или прекра­ щается биосинтез.

Таким образом, изменения водного режима клеток растения, воз­ никающие при внедрении в них возбудителя болезни, существенно влияют на характер биохимических процессов в пораженных тканях и становятся иногда основной причиной гибели растительного организ­ ма или отдельных его органов.

Нарушение фотосинтеза. Патологический процесс, как прави­ ло, сопровождается ослаблением фотосинтетической активности расте­ ния в результате уменьшения листовой поверхностииз-заотмирания части листьев или разрастания на ней мицелиягриба-возбудителя.Характерное для больного растения уменьшение содержания хлоро­ филла связано с разрушением хлоропластов вследствие деятельности паразитических микроорганизмов. Причиной снижения интенсивно­ сти фотосинтеза может стать нарушение оттока продуктов фото­ синтеза из листьев при отмирании клеток флоэмы пораженного рас­ тения.

Степень подавления фотосинтетического процесса зависит от осо­ бенностей фитопатогенного организма, степени поражения растения, этапа патологического процесса. При заболеваниях, вызванных фа­ культативными паразитами, снижение фотосинтетической активности растения начинается уже на первых этапах патологического процесса и усиливается по мере развития заболевания. Если патологический про­ цесс вызван облигатными паразитами, на первых этапах его развития интенсивность фотосинтеза может не снижаться, а наоборот, усили­ ваться. Это связано с возможностью питания облигатных паразитов только за счет живых клеток хозяина. Первое время после внедрения они иногда оказывают стимулирующее воздействие на рост растения. Стимулирующий эффект возникает обычно лишь на начальных этапах болезни, а также при слабом поражении растения.

Нарушение углеводного обмена. У вегетирующих растений от интенсивности патологического процесса в значительной степени зави­ сит уровень фотосинтеза, определяющего общее содержание углеводов в растении. Кроме того, патологический процесс может нарушать отток продуктов фотосинтеза из ассимилирующих органов вследствие пора­ жения сосудистой системы. Поскольку углеводы —основной источник энергии не только для самого растения, но и для возбудителя болезни, то во время патологического процесса эти вещества потребляются ин­ тенсивнее из-за вызванного заболеванием активирования окислитель­ но-восстановительных процессов. Изменение качественного состава уг­

леводов определяется деятельностью гидролитических ферментов, вы­ деляемых паразитом.

Количественные и качественные изменения углеводного комплек­ са больного растения могут быть разнообразными, но, как правило, па­ тологический процесс приводит к истощению организма в отношении углеводов и преобладанию в нем процессов гидролиза сложных запас­ ных форм углеводов. Факультативные паразиты, обладающие актив­ ными гидролитическими ферментами, вызывают более интенсивный их распад, чем облигатные.

Нарушение азотного обменаХарактер изменений азотного об­ мена под влиянием инфекции в пораженном растении может сильно варьировать. Одно из условий изменения состава азотсодержащих ве­ ществ растения-хозяина—наличиепротеолитических ферментов у па­ тогенных микроорганизмов. Расщепление белка и накопление амино­ кислот может идти также за счет деятельности протеазрастения-хозя-ииа, активируемых токсинами паразита.

Одновременно влияние на азотный обмен больного растения ока­ зывают возникающие в результате заболевания изменения в обмене углеводов. Так, углеводное голодание клеток, обусловленное наруше­ нием фитосинтеза или использованием углеводов возбудителем болез­ ни, приводит к усилению расщеплеиия белка. Белки —второйпо зна­ чимости источник энергии для возбудителя болезни. Кроме того, в ре­ зультате активирования окислительных ферментов белки интенсивнее потребляются самим растением.

Нарушение белкового обмена негативно сказывается на всем обме­ не веществ в больном растении, что обусловлено особой ролью белков в жизнедеятельности растений. Белковые вещества участвуют не толь­ ко во всех метаболических процессах, но и регулируют их на всех уровнях биохимической организации, определяют фенотипические особенности каждого организма и характер его взаимодействия с пара­ зитом. Поэтому происходящие в больном растении изменения свойств белков влияют на ход всех обменных процессов в тканях, а следова­ тельно, и на результаты заражения.

Нарушение дыхания- В большинстве случаев заболевание расте­ ний вначале приводит к значительному активироваиизо, а впоследст­ вии —кснижению активности дыхания. Степень активирования про­ цесса при заражении зависит от ряда факторов, и в первую очередь от особенностей возбудителя и растительной ткани. В тех случаях, когда возбудитель вызывает образование некротических пятен, например при поражении листьев картофеля фитофторозом (возбудитель—Phy- tophthora infestans), активность дыхания возрастает незначительно, а

иногда даже понижается. Повышение интенсивности дыхания храня­ щихся плодов связано с деятельностью целого ряда факультативных паразитов. Например, дыхание лимонов, пораженных голубой пле­ сенью (возбудитель — PeniciUium digitcitum), усиливается почти в де­ сять раз. Интенсивность дыхания растений яровой пшеницы, заражен­ ных возбудителем бурой ржавчины (Puccinia triticind), вполтора—двараза выше, чем здоровых.

Активизирование дыхания в организме растений при взаимодейст­ вии его с патогеном сопровождается изменением активности окисли­ тельных ферментов. Так, в большинстве случаев патологический про­ цесс приводит к повышению активности пероксидазы в пораженных тканях. При заражении картофеля возбудителем рака (Synchytrium епdobioticum) активность этого фермента может возрастать от полутора до восьми раз.

В листьях огурца, зараженных вирусом мозаики огурца, актив­ ность пероксидазы также резко возрастает. Многие заболевания сопро­ вождаются повышением активности полифенолоксидазы, например фитофтороз картофеля (возбудитель — Phytophthora infestans), фомоз моркови (возбудитель—Phoma rostrupii).

Патологический процесс приводит к нарушению обмена веществ у растения, все звенья которого контролируют ферменты. Поэтому от­ клонения в обмене углеводов, белков, нарушения дыхательных процес­ сов неразрывно связаны с изменениями определенной группы фермен­ тов: гидролитических, протеолитичсских, окислительных.

Таким образом, патологический процесс, нарушая присущий расте­ нию обмен веществ, вызывает отклонения в росте и развитии растения и вследствие этого, как правило, приводит к снижению его урожайнос­ ти. Чем сильнее нарушения в жизнедеятельности растения, тем в боль­ шей степени отражается болезнь на его продуктивности, вызывая не­ добор урожая сельскохозяйственной культуры (рис. 1).

Поскольку развитие болезни, а следовательно, и влияние патологи­ ческого процесса на жизнедеятельность растения в значительной сте­ пени зависят от условий внешней среды, этот процесс можно сдер­ живать определенными агротехническими приемами. Особенности в развитии патологического процесса обусловливаются прежде всего свойствами самого растения и свойствами паразита, а затем уже комп­ лексом условий внешней среды, поэтому при всестороннем изучении болезней растений следует проводить исследования в трех направле­ ниях. В о - п е р в ы х , непосредственно изучать причины болезни; в о - в т о р ы х , выявлять взаимоотношения между растением и воз­ будителем болезни и, в - т р е т ь и х , устанавливать, какое влияние на развитие патологического процесса оказывают условия внешней среды.

Влияние условий внешней среды (климат, почва, удобрения, обра­ ботка почвы, посев и т. д.) может сказываться одновременно и на рас­ тении, и на паразите, а может оказывать сильное влияние только на одного из них. В любом случае характер развития патологического процесса будет меняться. Поэтому изучение факторов внешней среды, оказывающих влияние и на растение, и на паразита и изменяющих взаимоотношение между ними то в пользу одного, то в пользу другого, дает возможность найти пути управления патологическим процессом, а иногда и его предотвращения.