7. Тромбоциты. Свертывание крови.

Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой бесцветные, сферические, лишенные ядер тельца. Они образуются в красном костном мозге путем отделения участков цитоплазмы от гигантских клеток - мегакариоцитов. В 1 мм.3 крови человека содержится 200 000—400 000 тромбоцитов. Значительная их часть находится в депо: печени, селезенке, лёгких.

Тромбоциты имеют легко ранимую оболочку и быстро повреждаются в местах ранения. Время жизни Т. в кровотоке 5-11 дней. Уменьшение Т. наблюдается при недостатке в пище витаминов А и В, после ионизирующего облучения, при менструальном периоде.

Тромбоциты содержат большое количество серотонина, гистамина и адреналина, вызывающих су­жение кровеносных сосудов. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (прилипанию) к раневой поверхности, агрегации – скучиванию, объединению в группы у места повреждения сосуда – участие в свертывании крови.

В организме имеется функциональные системы: свертывающая и антисвертывающая, которые находятся в организме в постоянном взаимодействии, в результате чего кровь в сосудах находится в жидком состоянии.

Механизмами остановки кровотечения:

1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз происходит в мелких сосудах с низким кровяным давлением за счет сужения их просвета и образования тромбоцитарной пробки. Он состоит из ряда последователь­ных стадий.

а. Кратковременный спазм поврежденных сосудов

б. Прилипание тромбоцитов к раневой поверхности, вызванная изменением в месте повреждения отри­цательного заряда на внутренней поверхности кровеносного сосуда на положительный.

в. Обратимая агрегация тромбоцитов у места повреждения сосуда. Она обусловлена выделением из поврежденной стенки сосуда АТФ и АДФ, вследствие чего образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую может проходить плазма крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты сливаются в однородную массу и образуют пробку, непроницаемую для плазмы крови.

5. Уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивает­ся. Однако в крупных сосудах непрочный тромбоцитарный тромб не выдерживает большого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется бо­лее прочный фибриновый тромб, формирование которого обеспечивается коагуляционным механизмом.

Коагуляционный гемостаз осуществляется при травме крупных сосудов и протекает в три последовательные фазы:

1) образование кровяного и тканевого тромбопластинов.

2) образование тромбина.

3) образование фибрина.

Происходит образование фибрина из фибриногена. В сети фибрина задерживаются форменные элементы крови. Формируется кровяной сгусток (тромб), закупоривающий повреждение в сосуде и предотвра­щающий кровопотерю. Через некоторое время в результате сокращения нитей фибрина происходит уплотнение тромба и из него удаляется сыворотка. Благодаря ретракции тромб плотнее заку­поривает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Одновременно с чем происходит постепенное фермен­тативное растворение образовавшегося фибрина (скорость меньше) вследствие чего через некоторое время восстанавливается просвет закупоренного тромбом сосуда.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

1) нагревание раны до +37—40°С;

2) введе­ние в кровь ионов Са2", например СаСЬ;

3) разрушение форменных элементов крови и клеток тканей,

4) адреналин.

Факторы, замедляющие свертывание крови:

1) охлаждение раны;

2) природные соединения, тормозящие свертывание - ан­тикоагулянты (гепарин, дикумарин)

3) ионизирующее облучение;

Нарушение свертывания крови происходит при недостатке хотя бы одного фактора свертывания или тромбоцитов.

Регуляция свертывания крови осуществляется нейрогуморальным путем.

На свертывание крови оказывает влияние кора больших полушарий.