6. Роль метаболического синдрома в развитии кардиальной патологии

В настоящее время роль метаболического синдрома в развитие сердечно-сосудистых осложнений является неоспоримым фактом. Конечным звеном развития метаболического синдрома является ускоренное развитие атеросклероза и его клинических проявлений. Наверное, нет ни одного из известных механизмов развития атеросклероза, который не был бы выявлен у больных абдоминальным ожирением и гиперинсулинемией. Возможно, что именно с гиперинсулиемии начинаются практически все звенья атеросклероза. Вызывая существенные количественные и качественные изменения липопротеиновых молекул, гиперинсулинемия индуцирует атерогенные изменения липидного спектра крови. Она способствует повышению чувствительности, а возможно, и количества рецепторов для ЛПНП на клеточных мембранах стенки артерии, приводя тем самым к ускоренному транспорту избытка ХС в сосудистую стенку. Установлена возможность стимулирующего влияния избытка инсулина на процессы синтеза ХС непосредственно в сосудистой стенке. В проведенных нами исследованиях показано, что содержание липидных включений в моноцитах крови и адгезивная способность этих клеток тесно коррелируют не только с уровнем атерогенных фракций липопротеинов, но в большей степени с содержанием инсулина в крови. Переполненные липидами моноциты могут адгезироваться даже к неповрежденной сосудистой стенке и за счет лизосомных энзимов вызывать нарушения целостности эндотелиальной выстилки. Этому же способствует гипергликемия, АГ, усиленное образование свободных радикалов, повышение в крови уровня фактора некроза опухоли-a, активация коагуляционного каскада. Показано, что измененный эндотелий экспрессирует молекулы адгезии, в частности ICAM-1, облегчающие проникновение моноцитов, переполненных липидами, в субэндотелий.

Все вышеприведенные механизмы создают возможность доступа к более глубоким слоям сосудистой стенки инсулина, липидов, моноцитов, тромбоцитов, тромбоцитарным, моноцитарным и другим факторам роста и пролиферации. Каскад вышеперечисленных факторов способствует аккумулированию липидов в сосудистой стенке, пролиферации и миграции в интиму артерий, гладкомышечных клеток и усилению продукции ими коллагена и эластина, развитию микроагрегатов тромбоцитов. Последние создают условия для микроэмболий vasa vasorum крупных артериальных сосудов с локальными изменениями сосудистой стенки, что в конечном итоге и приводит к развитию атеросклероза и тромбозу.Влияние отдельных его звеньев (АГ , ожирение, ИР, ГИ ) на риск развития ССЗ изучено в многочисленных исследованиях. Согласно данным скандинавских ученых а проекте Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors Study, длившегося 11 лет, среди больных с метаболическим синдромом риск развития ИБС в 3–4 раза выше, смертность от ИБС в 3 раза и все причины смерти в 2 раза выше по сравнению с пациентами без метаболических нарушений [7]. У пациентов с метаболическим синдромом риск развития ИБС, инфаркта миокарда и мозгового инсульта оказался в два раза выше по сравнению с отдельными факторами риска. Связь метаболического синдрома с мозговым инсультом подтверждается и в исследовании ARIC study. Было показано, что у лиц с метаболическим синдромом инциденты развития ишемического инсульта были в 2 раза выше по сравнению с контрольной группой [9]. Наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями сахарный диабет 2-го типа также рассматривается как осложнение метаболического синдрома. Американский ученый S. Haffnеr провел метаанализ трех проспективных исследований (IRAS, MCDC и SAHS) продолжительностью 5–7,5 лет, в которых отслеживались инциденты развития сахарного диабета у различных групп с метаболическими нарушениями и предиабетом (НТГ). Было показано, что у лиц с метаболическим синдромом и НТГ риск развития сахарного диабета в 2,5 раза выше по сравнению с группой лиц с НТГ без метаболического синдрома (рис. 4) [10]. Метаболический синдром является сочетанием нескольких мощных факторов риска атеросклероза, которые имеют патогенетическую взаимосвязь и значительно увеличивает риск развития сопутствующих заболеваний. Своевременные выявление и коррекция метаболического синдрома играют важную роль для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболевании.