81.Ээг показатели при эпилепсии.

При наличии эпилептического очага на ЭЭГ проявляется патологическая активность в виде пиков и остроконечных волн. Однако эпилептический очаг с помощью ЭЭГ обнаруживается лишь у половины больных эпилепсией, поэтому при исследовании применяют фармакологические провокаторы судорожной активности мозга (коразол, бемегрид и др.), функциональные пробы (гипервентиляция, фото- и фоностимуляция, депривация сна).

82.Ээг показатели смерти мозга.

Электроэнцефалография при смерти мозга.

1. Поскольку ЭЭГ отражает мозговую и особенно кортикальную активность, этот метод широко используется для получения объективных доказательств отсутствия активности мозга. После смерти коры на ЭЭГ регистрируется полная утрата генерируемых мозгом потенциалов — электрическое молчание мозга. Констатация этого состояния требует тщательного соблюдения специального стандартного протокола записи.

2. Изредка временная и обратимая утрата электрической активности мозга может наблюдаться сразу после прекращения деятельности сердца и остановки дыхания, при передозировке угнетающих ЦНС веществ, а также при глубокой гипотермии. Следовательно, электрическое молчание мозга в этих ситуациях не свидетельствует о необратимом прекращении деятельности коры мозга.

3. У пациентов, находящихся в хроническом вегетативном состоянии с сохраненной функцией ствола мозга, может наблюдаться изоэлектрическая ЭЭГ, вероятно, отражающая необратимую смерть неокортекса.

4. Таким образом, критерии для установления смерти мозга (смерти коры и ствола мозга) следующие:

- Необратимое структурное повреждение мозга.

- Кома при отсутствии спонтанного дыхания.

- Отсутствие рефлексов ствола мозга и признаков функционирования ствола мозга.

Электрическое молчание мозга на ЭЭГ (рекомендуется использовать в качестве подтверждающего исследования).

Но такие недостатки, как низкая чувствительность к лекарственным интоксикациям и плохая помехозащищённость, побуждают к дополнительному использованию более удобных и чувствительных методик.

83.Ээг показатели при опухолях головного мозга.

Если опухоль располагается близко к поверхности мозга и воздействует преимущественно на кору и подкорковые структуры, на ЭЭГ возникают изменения на стороне поражения. Отмечаются локальные патологические изменения в зоне проекции опухоли — угнетение альфа-ритма, увеличение амплитуды дельта-волн.

Внутримозговые опухоли вызывают значительные общие изменения ЭЭГ, маскирующие очаговые нарушения биопотенциалов. Для более четкого выявления очаговой патологии показано проведение исследований ЭЭГ после дегидратационной и гормональной терапии, приводящей к уменьшению диффузных медленных волн. При опухолях височной локализации ЭЭГ диагностика с указанием очага патологической электрической активности в височной области наиболее точна (до 90%). Как правило, при этом наблюдается очаговая бета-активность.

При наличии опухоли на ЭЭГ отмечаются: угнетение альфа-ритма и увеличение амплитуды дельта-волн, очаговая бета-активность, появление диффузных медленных волн и пр. При опухолях головного мозга диагностическая ценность ЭЭГ очень велика. Данная методика позволяет поставить диагноз даже при бессимптомном течении болезни. В 80% случаев отмечается совпадение очага патологической электрической активности с местом локализации новообразования. Степень выраженности отклонения на процедуре ЭЭГ головного мозга зависит от длительности и характера заболевания, токсичности опухоли и величины гипертензии.

Опухоли полушарий мозга вызывают появление на ЭЭГ медленных волн. При вовлечении срединных структур к локальным изменениям могут присоединяться билатерально-синхронные нарушения. Характерно прогрессирующее увеличение выраженности изменений с ростом опухоли. Экстрацеребральные доброкачественные опухоли вызывают менее грубые нарушения. Астроцитомы нередко сопровождаются эпилептическими припадками, и в таких случаях наблюдают эпилептиформную активность соответствующей локализации. При эпилепсии регулярное сочетание эпилептиформной активности с постоянными и нарастающими при повторных исследованиях тета-волнами в области фокуса свидетельствует в пользу неопластической этиологии.