Эhmг показатели поражения передних рогов спинного мозга.

При поражении клеток передних рогов спинного мозга наблюдаются редкие полифазные потенциалы осцилляции (потенциалы фасцикуляций). Потенциал активности широкий, полифазный, что связано с денервацие одних мышечных волокон и интактностью других. При максимальных произвольных сокращениях на фоне дизритмической активности отмечаются уреженные (менее 50 осцилляций в 1 с), синхронизированные потенциалы высокой амплитуды и большой длительности.

Показатели энмг при миастенических синдромах.

В мышцах больных миастенией, как правило, регистрируются М-ответы нормальной амплитуды и площади, но при стимуляции частотами 3 и 40 имп/с выявляется декремент амплитуды М-ответа различной степени. В 30% исследованных мышц отмечается посттетаническое облегчение (ПТО) более 120%, в 85% мышц выявлялось посттетаническое истощение (ПТИ). Необходимо подчеркнуть, что величина наиболее типичного для миастении феномена декремента последующих М-ответов в серии при стимуляции частотой 3 имп/с пропорциональна степени  клинического поражения мышцы.  Следует отметить, что ЭМГ обследование до и после введения антихолинэстеразных препаратов (калимин-форте, прозерин) позволяет объективизировать  эффективность фармакологической пробы.

Изменение эмг показателей при миопатиях.

Сниженная амплитуда потенциала двигательной единицы - это главный электромиографический признак мышечного заболевания, отсутствующий при нейропатиях и болезнях мотонейронов. Как правило, нарушение структуры двигательной единицы необратимо, однако некоторые мышечные волокна могут частично восстанавливаться. При этом появляются другие изменения потенциалов двигательных единиц, например усложнение их конфигурации (полифазность).

Гибель мышечных волокон сопровождается спонтанными разрядами в покое - фибрилляциями. Фибрилляции возникают и при поражениях мотонейронов и нервов, но их сочетание со снижением амплитуды и длительности потенциалов - важный диагностический признак миопатии с активным некрозом мышечных волокон.

Физиологические основы ээг.

При проведении ЭЭГ измеряют суммарные постсинаптические токи. Потенциал действия (ПД, кратковременное изменение потенциала) в пресинаптической мембране аксона вызывает высвобождение нейромедиатора в синаптическую щель.

Нейромедиатор, или нейротрансмиттер, — химическое вещество, осуществляющее передачу нервных импульсов через синапсы между нейронами. Пройдя через синаптическую щель, нейромедиатор связывается с рецепторами постсинаптической мембраны. Это вызывает ионные токи в постсинаптической мембране. В результате во внеклеточном пространстве возникают компенсаторные токи. Именно эти внеклеточные токи формируют потенциалы ЭЭГ. ЭЭГ нечувствительна к ПД аксонов.

Хотя за формирование сигнала ЭЭГ ответственны постсинаптические потенциалы, поверхностная ЭЭГ не способна зафиксировать активность одного дендрита или нейрона. Правильнее сказать, что поверхностная ЭЭГ представляет собой сумму синхронной активности сотен нейронов, имеющих одинаковую ориентацию в пространстве, расположенных радиально к коже головы. Токи, направленные по касательной к коже головы, не регистрируются. Таким образом, во время ЭЭГ регистрируется активность радиально расположенных в коре апикальных дендритов. Поскольку вольтаж поля уменьшается пропорционально расстоянию до его источника в четвертой степени, активность нейронов в глубоких слоях мозга зафиксировать гораздо труднее, нежели токи непосредственно около кожи.

Токи, регистрируемые на ЭЭГ, характеризуются различными частотами, пространственным распределением и взаимосвязью с различными состояниями мозга (например, сон или бодрствование). Такие колебания потенциала представляют собой синхронизированную активность целой сети нейронов.