Спинная сухотка. Этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.

Сопутсвует сифилис. страдают задние канатики спинного мозга и его оболочка. Канатики атрофируются, в то время как оболочка мозга утолщается и становится мутной.

Клиника. боли, парестезии, гиперестезии, связанные с раздражением задних корешков.

Боли носят стреляющий или ланценирующий характер. Локализуются чаще всего в нижних конечностях, длятся 1-2 секунды. Болевые приступы начинаются внезапно. Больные говорят, что возникает ощущение пронзающего электрического тока. Иногда болевые приступы длятся несколько часов.

Парестезии ощущаются в виде стягивания живота поясом, чувством покалывания, жжения в конечностях. В поздних стадиях больной испытывает ощущение прослойки под ногами, идет как по войлоку.

Гипестезии возникают на болевые и тактильные раздражители чаще всего на уровне сосков, по медиальной поверхности предплечья и латеральной поверхности голени. На боковых поверхностях туловища наблюдается гиперестезия к холоду. Как проявление гипестезии можно считать следующие симптомы: Абади – безболезненность сжимания ахиллова сухожилия) и Бернацкого (нечувствительность локтевого нерва при его сдавлении).

Одними из основных симптомов табеса являются табетические кризы. Это приступы болей в том или ином органе с временным нарушением функции этого органа. Боли могут быть в области желудка, имитируя язвенную болезнь. Сопровождаются рвотой. Боли могут быть в области кишечника, сопровождаются поносом и коликами. Сердечные кризы напоминают приступы стенокардии. Почечные кризы имитируют МКБ.

Поражение задних столбов спинного мозга ведет к нарушению вибрационного и мышечно-суставного чувства и развитию сенситивной атаксии. Походка становится неуверенной, неловкой. Ее называют петушиной из-за того, что больной высоко поднимает ноги и ставит их на пятку со всего размаха. Трудно становится спускаться с лестницы.

Наиболее рано снижаются и затем утрачиваются коленные и ахилловы рефлексы. Причем первыми исчезают коленные. Кожные рефлексы остаются сохранными на протяжении всей болезни.

В мышцах нижних конечностей возникает гипотония и как следствие переразгибание в суставах.

Тазовые расстройства встречаются часто. Сначала бывает задержка мочеиспускания, затем развивается недержание. Страдает половая функция.

Кроме этого при сухотке возможно развитие зрачковых расстройств, поражаются зрительные, слуховые и отводящие нервы.

Среди трофических расстройств описаны безболезненные артропатии, прободающие язвы стоп, выпадение волос и зубов, истончение кожи.

В диагностике сухотки имеет значение анализ ликвора: жидкость бесцветная, прозрачная, давление может быть повышено, белок повышен незначительно, плеоцитоз достигает 20-30 клеток в 1 мкл.

Эпилепсия. Этиология, патогенез, классификация припадков.

Эпилепсия – хроническое заболевание, вызванное поражением цнс, проявляющееся различными пароксизмальными состояниями и довольно частыми изменениями личности.

Этиология

1.     Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.

2.     Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).

3.     Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).

4.     Травма (ЧМТ, гематома).

5.     Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).

6.     Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).

7.     Опухоли.

8.     Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

9.     Лихорадка.

10. Дегенеративные заболевания.

11. Неизвестные причины.

Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.

Патохимические сдвиги при эпилепсии можно разделить на три группы:

        Ионные нарушения. Нарушения деятельности К-Na-насоса приводят к повышению проницаемости мембраны, ее деполяризации и сверхвозбудимости нейронов.

        Трансмиттерные нарушения. Уменьшение синтеза трансмиттеров, нарушение постсинаптической рецепции, усиление подавления тормозных нейронов. Уменьшение ГАМК- и глицинергических влияний.

        Энергетический уровень. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Наблюдается дефицит АТФ.

При эпилепсии наблюдается включение иммунологических механизмов. Происходит выработка АТ к АГ мозга. Классификация эпилептических припадков  А. Генерализованный, когда вовлекается весь головной мозг с потерей сознания, двусторонними судорогами.

Б. Очаговый, парциальный припадок (фокальный), когда эпилептическое раздражение охватывает часть мозга, не затрагивая сознания.

Среди первого вида выделяют три формы:

1. Общий судорожный (большой) припадок.

2. Малый эпилептический припадок или абсанс («отсутствие»).

Эпилептический автоматизм.