Клинические синдромы, характерные для онмк:

Общемозговая симптоматика:

– снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности, затуманенности в голове» и легкого оглушения до глубокой комы;

– головная боль;

– боль по ходу спинномозговых корешков;

– тошнота, рвота.

Очаговая неврологическая симптоматика:

– двигательные нарушения (гемипарезы,гиперкинезы и др.);

– речевые расстройства (сенсорная, моторная афазия, дизартрия);

– чувствительные расстройства ( гипестезия нарушения глубокой ,сложных видов чувствительности);

– координаторные расстройства (вестибулярная, мозжечковая атаксия);

– зрительные нарушения (выпадение полей зрения, двоение);

– нарушения корковых функций (апраксия, алексия и др.);

– амнезия, дезориентация во времени и др.;

– бульбарный синдром.

Менингеальная симптоматика:

– напряжение задних шейных мышц;

– положительные симптомы Кернига, Брудзинского ( верхний, средний, нижний);

– повышенная чувствительность к внешним раздражителям;

– характерная поза больного.

Краткая клиническая характеристика онмк

Геморрагический инсульт (ГИ) развивается в результате разрыва сосуда. Кровоизлияние вызывает разрушение ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавливание и смещение окружающих внутричерепных образований. Нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации головного мозга, сдавливанию мозгового ствола. Все это объясняет особую тяжесть клинической картины ГИ, появление грозных, часто несовместимых с жизнью стволовых симптомов, расстройства функций дыхания и деятельности сердечнососудистой системы. ГИ развивается обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения. Возникает внезапная головная боль, больной теряет осознание, падает. Отмечаются рвота, психомоторное возбуждение. Характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. АД, как правило, бывает повышенным, пульс – напряженным. Дыхание нарушается: может быть частым, храпящим, стридорозным или периодическим типа Чейна-Стокса. Одновременно с выраженными общемозговыми, вегетативными и, нередко, оболочечными симптомами, наблюдается очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния (наличие очаговой симптоматики можно определить по следующим признакам: опущение угла рта и отдувание щеки при дыхании (симптом паруса), симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи, пассивно поднятая рука падает, как плеть, отмечаются выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических защитных и пирамидных рефлексов). Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобный тремор и гипертермия, выступает холодный пот), наступает смерть.

Субарахноидальное кровоизлияние чаще возникает в молодом возрасте, иногда даже у детей. Наиболее частой причиной САК является разрыв аневризмы. Его развитию способствуют физическое и эмоциональное перенапряжение, черепно-мозговая травма. Как правило, заболевание развивается без предвестников: излившаяся в подоболочечное пространство кровь, раздражает мозговые оболочки, возникают резкая головная боль тошнота, затем рвота, повышение температуры тела до 38-39,5°, психомоторное возбуждение, иногда утрата сознания, которая может быть кратковременной или длительной. Развивается менингеальный синдром (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Нередко наблюдаются эпилептические припадки.

 Ишемический инсульт (ИИ) – развивается вследствие нарушения кровоснабжения участка мозга с последующим некрозом (инфарктом) мозга

ИИ наиболее часто наблюдается у лиц пожилого возраста (от 50 до 60 лет и старше), но иногда и в более молодом возрасте. Развитию ИИ нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Предвестником ИИ могут быть ощущения общего дискомфорта, головная боль, кратковременное расстройство сознания. ИИ может развиться в любое время, но чаще ночью и утром, сразу после сна. Иногда ИИ возникает после инфаркта миокарда или САК. Для ИИ характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики на протяжении нескольких часов, реже дней. В отличие от ГИ, при инфаркте мозга очаговые неврологические симптомы превалируют над общемозговыми, которые могут иногда отсутствовать. Нарушение сознания в большинстве случаев проявляется легким оглушением, повышенной сонливостью, некоторой дезориентировкой. Вегетативные нарушения выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. АД чаще снижено или нормальное; пульс учащен, пониженного наполнения. Температура тела обычно не повышена. Характер очаговых неврологических симптомов определяется локализацией инфаркта. Чаще всего ИИ развивается в бассейне средней мозговой артерии, что проявляется развитием гемиплегии (гемипареза) на контралатеральной, противоположной локализации очага поражения стороне. Наблюдаются противоположные очагу нарушения чувствительности по гемитипу, поворот головы и глаз в сторону патологического очага, корковые расстройства речи (афазия, «корковая» дизартрия) апраксия, нарушение стереогноза, схемы тела; анозогнозия. При локализации очага поражения в стволе мозга наряду с проводниковыми двигательными и чувствительными расстройствами наблюдаются поражение ядер черепных нервов, мозжечковые нарушения. Часто появляются альтернирующие, синдромы.

Течение ИИ определяется многими факторами: механизмом его развития, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, локализацией очага поражения, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.). При ИИ наибольшая тяжесть состояния наблюдается обычно в первые дни заболевания. Затем наступает период улучшения, который проявляется стабилизацией симптомов или уменьшением их выраженности. При тяжелом течении полушарного ИИ, сопровождающегося отеком мозга и вторичным стволовым синдромом, при обширном инфаркте в стволе мозга возможен летальный исход (примерно в 20% случаев).

Спинальный инсульт развивается обычно вследствие дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, в результате которых происходит сдавливание артерий, кровоснабжающих головной мозг. Основная причина геморрагического спинального инсульта - разрыв аневризмы. Спинальный инсульт встречается достаточно редко. Наиболее частая локализация спинального инсульта – шейное и поясничное утолщение спинного мозга. При инсульте в области шейного утолщения развивается тетрапарез: вялый периферический парез рук и спастический парез ног. При инсульте в области поясничного утолщения возникает периферический парез ног и нарушение функции тазовых органов.