9. Учебный материал.

ВИЧ-инфекция может быть причислена к классу медленных инфекций, поскольку ВИЧ является «медленным» вирусом, т.к. относится к подсемейству лентивирусов, и в процессе болезни происходит специфическое ВИЧ-поражение ЦНС, способное привести к смерти. Больные ВИЧ/СПИД не всегда доживают до смерти от ВИЧ-энцефалита, поскольку раньше умирают от оппортунистических инфекций или злокачественного роста.

Течение ВИЧ у детей принципиально не отличается от взрослых, но имеет определенные особенности в связи с тем, что:

а) метаболизм в клетках детского (растущего) организма осуществляется интенсивнее, что способствует более быстрой репликации вируса,

б) иммунитет в растущем организме функционирует с большей нагрузкой чем у взрослых, из-за чего декомпенсация его функций под прессингом ВИЧ наступает быстрее,

в) у детей возможна врожденная ВИЧ,

г) оппортунистические инфекции и формирование злокачественного роста имеет свои особенности у детей по сравнению со взрослыми.

Т.е. речь идет о том, что ВИЧ в детском возрасте имеет частные особенности, связанные именно с возрастом.

Эпидемические особенности.

Пути передачи и способы заражения ВИЧ в детстве заметно отличаются по сравнению со взрослыми. Ребенок может заразиться внутриутробно, в родах и при грудном вскармливании ВИЧ-инфицированной матерью. Сексуальный путь передачи в детском возрасте резко ограничен, но полностью не исключается. По-существу только инокуляционный способ заражения является идентичным у детей и взрослых.

Формирование провируса под влиянием ревертазы и интегразы ВИЧ является ключевым фактором патогенеза ВИЧ как медленной инфекции.

Реактивированный из провируса ВИЧ персистирует во многих клетках, но наибольшую опасность представляет его размножение в иммунокомпетентных СД-4 лимфоцитах (Т-хелперах). Гибель и нарушение функций СД-4 клеток, а также молекулярная «мимикрия» ВИЧ относительно других иммунокомпетентных клеток приводит сначала к дисфункции, а затем к прогрессирующему угнетению протективных (защитных) функций иммунитета, следствием чего становится СПИД. Отсутствие должных контролирующих санкций иммунитета становится причиной развития у заболевших инфекционных (прежде всего оппортунистических) заболеваний и злокачественного роста -- наиболее частой причины летальных исходов.

Клинические стадии развития ВИЧ-инфекции.

Различают 5 стадий клинического развития болезни. Хотя эти стадии развиваются последовательно, незаметно переходя одна в другую, они необязательно проявляются во всех случаях. Часто приходится наблюдать выпадение или недоразвитие отдельных стадий в динамике болезни.

Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ могла бы называться субклинической, поскольку она проявляется только появлением антител в периоде от 3-х недель до 3-х месяцев после заражения. В очень редких случаях (в пределах 1%) в ответ на заражение антитела не появляются и спустя 6 месяцев - 1 год и даже несколько лет. Такую ситуацию называют «серологическим окном» ВИЧ.

Хотя антитела в данной ситуации отсутствуют, больной переносит ВИЧ и представляет угрозу заражения для окружающих.

1. Острая инфекция. Возможна между 6-12 неделями после инфицирования, но может развиться и раньше (через 1 неделю), и позже (через 8-12 мес.). Следует подчеркнуть, что этот период болезни необязателен для ВИЧ и не имеет характерных симптомов. Проявляется мононуклеозоподобным синдромом, серозным менингитом, клиникой ОРИ, диареей и другими симптомами, в т.ч. в разных сочетаниях. Т-хелперы примерно 800 в мм³.

2. Ассимптомная инфекция, неграмотно называемая вирусоносительством (АИ). Симптоматика отсутствует. Больные не подозревают о заболевании и являются активными источниками инфекции. Диагностика возможна только на основе серологических методов и ПЦР, выполняемых случайно или в связи с эпиданамнезом. Т-хелперы 500-800 в 1 мм³.

3. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ИГЛ).

Системное увеличение лимфатических узлов, как правило безболезненных. Возможно увеличение селезенки. Чаще всего не подозревают о своей болезни, являясь источниками заражения. Т-хелперы примерно 400 в мм³.

4. СПИД-ассоциированный синдром (САС, пре-СПИД).

В наличии оппортунистические инфекции преимущественно локального характера или на начальных стадиях развития. Возможны начальные проявления саркомы Капоши. Могут быть замечены СПИД-маркерные заболевания (лейкоплакия языка, признаки саркомы Капоши в молодом возрасте и др.). Т-хелперы примерно 200 мм³.

5. СПИД. Оппортунистические инфекции в генерализованных и быстро прогрессирующих формах и стадиях. Диссеминация опухолевого роста. Снижение СД-4 клеток 50-100 в 1 мм³и менее. Резкое нарастание вирусной нагрузки. Указанная стадия является терминальной. Она и САС относятся к числу абсолютно обязательных стадий болезни, не считая бессимптомной.

Международная классификацияВИЧ/СПИД, предложенная центром по контролю за заболеваниями в США (СДС США) от 1993 года подразделяет болезнь на 3 (три) категории: А, В, С. Последние дополнительно подразделяются каждая ещё на 3 дополнительных категории в зависимости от уровня СД-4 клеток.

Категория А.

Бессимптомная острая (первичная) ВИЧ-инфекция или ПГЛ.

Категория В.

Манифестная стадия болезни.

Категория С.

СПИД-индикаторные состояния.

По уровню СД-4 клеток каждая из указанных категорий подразделяется на три варианта в зависимости от числа СД-4 клеток.

Уровень СД-4 клеток:

1) > 500/мкл; 2) 200-499/мкл; 3)<200/мкл.