Жүйке жүйесінің жұқпалы аурулары

Жүйке жүйкесінің жұқпалы аурулары нерология клиникасында жиілігі жағынан бірінші орын алады. Жұқпалы процесске орталық, шеткері және вегетативтік нерв жүйесінің барлық бөлімдері, ми қабықтары мен тамырлары ұшырауы мүмкін.

Мидың немесе жұлынның басым зақымдалуына байланысты энцефалиттер және миелиттер болып бөлінеді. Олар өз алдына полиэнцефалитке, полиомиелитке (сұр заттың зақымдануы кезінде) бөлінеді.

Шеткері жүйке жүйесінің басым зақымдалу деңгейі радикулит, ганглионит, фуникулит, плексит, неврит ауруларына бөлінуін анықтайды. Вегетативтік нерв жүйесінің зақымдалуы ганглионит, симпатоганглионит, трунцит, плексит, невриттер түрінде өтуі мүмкін.

Нейроинфекцияның негізгі тобын менингиттер құрайды. Мидың жұмсақ және қатты қабықтарының зақымдануына байланысты лепто және пахименингиттер болып бөлінеді. Лептоменингиттер өз алдына тотальды /көбінесе серозды және іріңді менингиттер/ немесе тор/өрмекті/ қабықтың басым зақымдалуы /арахноидиттер/ болып бөлінуі мүмкін.

Жүйке жүйесінің инфекциялық аурулары көбінесе мидың сонымен қатар шеткері және вегетативті жүйке жүйесінің заты мен қабығының зақымдалуымен жүреді.

Мидың белгілі иммунологиялық тәуелсіздік, автономдық қасиеті бар. Ол гемато-энцефальдық бөгеттің пайда болуын қамтамасыз етуімен сипатталады. Осыған байланысты жүйке жүйесінің жұқпалы ауруларының ағымында өзіндік ерекшеліктер бар.

Көптеген зерттеушіліер барьерлік /бөгет/ иммундық қызметті атқаруда негізгі орынды периваскулярлы астроцитарлы макроглия алады деп есептейді. Жүйке жүйесінің инфекциямен зақымдалуына қоздырғыштың гематогенді диссеминациясы әсерін тигізеді. Қоздырғыштың гематогенді диссеминациясы гемато-энцефальды /бөгетке/ әсерін тигізеді. Астроцитарлы глияның өзгерістері нейрондарда айқын қабыну өзгерістері көрінгенге дейін, яғни нейроинфекциялық процесс ағымының ерте кезеңдерінде табылады. Астроциттер гемато-энцефальдық бөгет қызметін атқара отырып, дренажды қызметті, яғни мидан қан тамырлары сұйықтар мен электролиттердің кері тасымалдануына қамтамасыз етеді.

Нейроинфекция кезінде мидың ісінуінің патогенезі күрделі. Интоксикацияға қантамыр тонусы регуляциясының бұзылуына негізделген қантамыр өткізгіштігінің өзгеруі, жалпы және регионарлық гемодинамикалық ауытқулар маңызды роль атқарады. Аурудың даму ағымында мидың ісінуіне және оның тереңдеуіне ықпал ететін жаңа екіні реттік факторлар қосылады.

Нейроинфекциялық аурулар кезінде мидың зақымдалуы жұқпалы-токсиндік агенттердің нейротропизіміне негізделген. Ткандік тропизм нейроинфекцияның қоздырғыштары –вирустарға байланысты. Вирустардың тропизмі олардың нерв клеткасымен тікелей қарым-қатынаста болатындығымен анықталады.

Ұзақ уақыт бойы вирустардың неиротропизмі – полиомиелиттің және энцефалиттің абсолютті қоздырғыштары деп есептеліп келеді. Вирустардың көбеюі тек нерв жүйелерінде ғана мүмкін деген ұғым болған. Қазіргі уақытта нейровирустардың экстраневральды көбеюі, бадамша бездердің, пейр дақтарында және лимфоидты тіндерінде, регионарлық лимфа түйіндерінде табылған. Аурудың клиникасы, ағымының ауырлығы, типтік симптомокомплекстің айқындылығы, организмінің инфекциялық-токсиндік агентке жауап беру қабілетіне негізделген. Вирустың торпизмі жүйке клеткасының белгілі бір қоздырғышқа ерекше сезімталдығын байланысты тәуелді болып келеді. Жүйке клеткалары белгілі бір қорғаныштық реакциясына ие, бұл реакция қоздырғышты залалсыздандыруға бағытталған. Жұқпалы вируспен зақымдалған нейронда құрамында протеин бар қосылыстардың, базофильдердің жоғарылауы, рибонуклеин қышқылының көбеюі анықталады. Бұл инфекциялы-токсиндік агенттік әсеріне нейронның резистенттілігін қамтамасыз ететін қорғаныштық иммуноморфологиялық реакция болып табылады. Соңғы жылдары ерекше зат-интерферон анықталған, ол вирусқа жауап ретінде организмде бөлінеді. Интерферон клетка ішіндегі белок метаболизмін және қоздырғыштардың көбеюін тежейтін биологиялық зат.

Организмнің қорғаныштық шараларының арқасында нейрондардың зақымдалуы көп жағдайда қайтымды болып келеді.

Нейроинфекциялық процестердің жедел кезеңі нейрондардың зақымдалуымен қатар организмге токсиндердің әсер етуіне, ми қан тамырларындағы өзгерістерге, олардың өткізгіштігінің жоғарлауына, мидың ісініп домбығуына, ми тканінің гипоксиясына, некрозды ошақтардың пайда болуына, диапедезді геморрагияңа және тағы сол сияқты процесстерге негізделген. Нейронфекциялық процестердің үдеуі иммунологиялық аутоиммунды ауытқуларға байланысты болуы мүмкін. Қоздырғыш нерв тканінің маңызды компоненттерімен өзара байланыса отырып, күрделі антигенді комплекс құрайды. Бұл комплекс арнайы аутоантиденелердің бөлінуін қамтамасыз етеді. Аутоиммунды процесстеер қоздырғыш әсер еткеннен кейін аурудың созылмалы ағымына себепші болуы мүмкін.

Балаларда нерв жүйесінің инфекциялық ауруларының ағымы тек организмнің жеке реактивтілігіне ғана емес, сонымен бірге жас реактивтілігіне байланысты. Жаңа туған нәрестелерде, ерте жастағы балаларда әртүрлі қоздырғыштарды қабылдау жоғары екендігі анықталған. Бала өсе келе нейроинфекцияға қарсы бағытталған қорғаныстық механизмдер дамиды. Балаларда мидың ошақты білінбей, аурудың диагностикасын қиындатады. Жалпы милық бұзылулар нейроинфекцияның клиникалық көрінісінде басым болып науқастың өміріне қауіп тудырады, соған байланысты жедел ем шаралаын қолдануды қажет етеді.