РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

А. Источники энергии

Б. Структурные компоненты мембран клеток

В. Структурные компоненты липопротеинов

Г. Составляют основной компонент цитоплазмы в адипоцитах

Д. В водной среде формируют бислойные структуры с гидрофобным

слоем внутри

39. Жиры:

А,В,Д

А. Сокращенное химическое название - ТАГ

Б. Структурные компоненты мембран клеток

В. Являются формой запасания источников энергии

Г. Водорастворимые молекулы

Д. Выполняют функцию механической защиты в организме человека

40. Желчные кислоты:

Г,Д

А. Участвуют в формировании хиломикронов

Б. Являются полностью гидрофобными молекулами

В. Необходимы для активности ЛП-липазы

Г. Являются амфифильными молекулами

Д. Являются поверхностно-активными веществами

41. Желчные кислоты:

А,Б,Г

А. Эмульгируют жиры пищи

Б. Необходимы для действия панкреатической липазы

В. Предшественники синтеза холестерола

Г. Необходимы для всасывания продуктов переваривания липидов

Д. Активируют ЛП –липазу

42. При генетическом дефекте ЛП – липазы наблюдается:

Б,В,Г,

А. Гиперхолестеролемия

Б. Гиперхиломикронемия

В. Гипертриацилглицеролемия

Г. Сыворотка крови «молочного» вида

Д. Нарушение переваривания жиров

43. В состав зрелых хиломикронов входят

А, Б,Д

А. АпоВ - 48

Б. АпоЕ

В. АпоВ-100

Г. АпоА-I

Д. АпоС-II

44. ЛП-липаза активируется:

А,В

А. Инсулином

Б. Глюкагоном

В. АпоС-II

Г. АпоВ-100

Д. АпоЕ

45. Синтез жирных кислот в печени увеличивается при:

А,Г

А. Повышении концентрации глюкозы в крови после еды

Б. Снижении секреции инсулина

В. Увеличении секреции глюкагона

Г. Дефосфорилировании ацетил-КоА-карбоксилазы

Д. Избыточном поступлении жиров с пищей

46. Синтез жирных кислот в печени снижается:

А,Б,Г,Д

А. В постабсорбтивный период

Б. При фосфорилировании ацетил-КоА карбоксилазы

В. В результате действия инсулина на регуляторный фермент синтеза

Г. В результате действия пальмитоил – КоА на регуляторный фермент

Д. При действии глюкагона

47. При катаболизме глюкозы образуются субстраты, необходимые для

Б,В,Г

синтеза жирных кислот:

А. NADH

Б. NADPH2

В. Ацетил – КоА

Г. АТФ

Д. Фосфоенолпируват

48. Ацетил – КоА карбоксилаза:

А, Б,Г

А. Является регуляторным ферментом синтеза жирных кислот

Б. Ингибируется путем фосфорилирования

В. Катализирует образование ацетил – КоА

Г. Активируется под действием инсулина

Д. Активируется при диссоциации протомеров

49. При депонировании жира:

А,В,Д

А. Повышается секреция инсулина

Б. В крови увеличивается концентрация свободных жирных кислот

В. В крови увеличивается содержание ЛПОНП и хиломикронов

Г. Повышается активность гормончувствительной липазы

Д. Повышается активность ЛП-липазы

50. При синтезе в печени жиров из углеводов увеличивается

В,Г,Д

активность:

А. Глюкозо-6-фосфатазы

Б. Фруктозо-1,6- бисфосфатазы

В. Пируватдегидрогеназы

Г. Глицерол-3-фосфатдегидрогеназы

Д. Ацетил-КоА-карбоксилазы

51. Синтез жиров в жировой ткани увеличивается:

А,Б,Г

А. Под воздействием инсулина

Б. При увеличении в крови содержания хиломикронов и ЛПОНП

В. Под действием глюкагона

Г. При активации ГЛЮТ – 4

Д. При снижении активности ЛП –липазы

52. При мобилизации жиров:

А,В,Д

А. Концентрация жирных кислот в крови повышается

Б. Концентрация ЛПОНП повышается

В. Гормончувствительная липаза находится в фосфорилированной

форме

Г. ЛП-липаза находится в фосфорилированной форме

Д. Активность ЛП-липазы снижается

53. В работающих скелетных мышцах скорость β–окисления

В,Г

увеличивается при:

А. Анаэробных условиях

Б. Увеличении концентрации NADH в митохондриях

В. Увеличении концентрации NAD+ в митохондриях

Г. Аэробных нагрузках

Д. Увеличении соотношения АТФ - АДФ в клетках

54. Исходный субстрат синтеза кетоновых тел:

Б,Г,Д

А. Образуется в результате гликолиза

Б. Образуется в результате β–окисления жирных кислот

В. Ацетоацетат

Г. Ацетил – КоА

Д. Превращается в кетоновые тела в матриксе митохондрий

55. Синтез кетоновых тел активируется при увеличении:

Б,Г,Д

А. Концентрации инсулина в крови

Б. Концентрации жирных кислот в крови

В. Скорости реакций цитратного цикла в печени

Г. Скорости синтеза 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) в

митохондриях

Д. Скорости β-окисления в митохондриях печени

56. Ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать:

Б,В,Г

А. Печень

Б. Сердце

В. Мозг

Г. Корковый слой почек

Д. Эритроциты

57. При длительном переохлаждении происходит:

А,Б,В

А. Повышение концентрации адреналина в крови

Б. Активация липолиза

В. Увеличение концентрации жирных кислот в крови

Г. Снижение концентрации цАМФ в жировой ткани

Д. Активация ЛП-липазы

58. Простациклины:

Б,В,Г

А. Синтезируются в тромбоцитах

Б. Образуются при участии циклооксигеназы

В. Синтезируются в клетках эндотелия сосудов

Г. Уменьшают скорость образования тромбов

Д. Увеличивают скорость образования тромба

59. Лейкотриены:

Б,В,Г

А. Образуются при участии циклооксигеназы

Б. Образуются при участии липоксигеназы

В. При избыточной секреции вызывают бронхоспазм

Г. Синтезируются в лейкоцитах

Д. Синтезируютя в эритроцитах

60. Нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют:

Б,Д

А.Фосфолипазу А2

Б. Липоксигеназу

В. Циклооксигеназу

Г. Лейкотриенов

Д. Синтез простагландинов

61. Активность фермента ГМГ – КоА редуктазы в печени:

Б,В,Д

А. Увеличивается при поступлении избытка холестерола с пищей

Б. Увеличивается под действием инсулина

В. Снижается под действием глюкагона

Г. Снижается при увеличении концентрации NADPH2 в гепатоцитах

Д. Увеличивается при получении избытка углеводов в пище

62. Кому из пациентов необходимо сделать дополнительные

А,Б,Г

исследования для расчета коэффициента атерогенности, если уровень

холестерола в крови натощак:

А. 260 мг/дл

Б.

230 мг/дл

В.

160 мг/дл

Г.

5,2 Ммоль/л

Д. 4,4 Ммоль/л

63. Риск развития гиперхолестеролемии увеличивается при:

А,Г,Д

А. Избыточном потреблении углеводов

Б. Достаточном количестве в пище витаминов С и Е

В. Значении коэффициента атерогенности равном 3,5

Г. Избыточном потреблении животных жиров

Д. Дефекте белков – рецепторов ЛПНП

64. Парные желчные кислоты:

Б,В,Г,Д

А. Литохолевая

Б. Гликохолевая

В. Таурохенодезоксихолевая

В. Образуются в печени

Г. Являются более сильными детергентами, чем первичные желчные

кислоты

65. Риск развития желчно – каменной болезни увеличивается при:

А,Б,Г,Д

А. Избыточном потреблении жирной мясной пищи

Б. Повышенной активности ГМГ – КоА редуктазы

В. Повышенной активности 7άгидроксилазы

Г. Снижении секреции тиреоидных гормонов

Д. Повышении секреции эстрогенов

66. Для снижения концентрации холестерола в крови рекомендуется:

Б,В,Г,Д

А. Диета с повышенным содержанием крахмала

Б. Ограничение животных жиров

В. Диета с повышенным содержанием клетчатки

Г. Гипокалорийное питание

Д. Увеличение физической активности

67. Жирная кислота:

1-Б,

1. Линолевая

2-Г,

2. α-Линоленовая

3-А

3. Арахидоновая

Строение:

А. 20:4 (∆5,8,11,14)

Б. 18:2 (∆9,12)

В. 18:1 (∆9)

Г. 18:3 (∆9,12,15)

Д. 18:0

68. Характеристика строения

1-Г,

1. ω-3 кислота

2-В,

2. ω-6 кислота

3-Б

3. 9∆-кислота

Жирная кислота

А. Пальмитиновая кислота

Б. Олеиновая кислота

В. Линолевая кислота

Г. Эйкозапентаеновая кислота

Д. Стеариновая кислота

69. Жирная кислота

1-А,

А. Пальмитиновая кислота

2-Г,

Б. Олеиновая кислота

3-В

В. Арахидоновая кислота

Г. Стеариновая кислота

Д. Линолевая кислота

Свойства жирной кислоты

1.

В жире человека содержится в наибольшем количестве

2.

Имеет самую высокую температуру плавления

3.

Предшественник в синтезе простагландинов

70. Катализируемая реакция:

1-Б,

А. ТАГ +2 Н20 → 2-МАГ + 2 RCOOH

2-В,

Б. ТАГ +3 Н20 → Глицерол + 3 RCOOH

3-Д

В. 2-МАГ + 2 RCO S КоА → ДАГ + HSКоА

Г. Эфир холестерола + 3 Н20 → холестерол + RCOOH

Д. RCOOH + АТФ + HSКоА → RCO S КоА + АМФ + РРi

Фермент:

1.

ЛП – липаза

2.

Ацилтрансфераза

3.

Ацил – КоА - синтетаза

71. Характеристика липида:

1-В,

А. Водорастворимое вещество

2-Г,

Б. Входит в состав мембран клеток

3-Б

В.Содержит больше насыщенных жирных кислот

Г.Содержит больше полиеновых жирных кислот

Д. Активатор панкреатической липазы

Липиды:

1.

Жир животного происхождения

2.

Жир растительного происхождения

3.

Холестерол

72. Характеристика липопротеинов

1-В,

А. Содержат апоВ100

2-Г,

Б. Содержат 20 % ТАГ в своем составе

3-А

В. Формируются в клетках слизистой кишечника

Г. Образуются в крови под действием ЛП -липазы

Д. Формируются при участии желчных кислот

Липопротеины

1.

Хиломикроны

2.

Остаточные хиломикроны

3.

ЛПОНП

73. Белки липопротеинов

1-Г,

А. АпоВ-100

2-Б,

Б. АпоВ-48

3-А

В. АпоЕ

Г. АпоС-II

Д.АпоА

Характеристика белков липопротеинов

1.

Активатор ЛП-липазы

2.

Интегральный белок хиломикронов

3.

Интегральный белок ЛПОНП

74. Функция фермента:

1-А,

А. Катализирует реакции удлинения радикала жирных кислот

2-Г,

Б. Катализирует синтез цитрата

3-В

В. Обеспечивает образование исходного субстрата для синтеза жирных

кислот

Г. Катализирует регуляторную реакцию синтеза жирных кислот

Д. Требует колипазы для своей активности

Ферменты:

1.

Синтаза жирных кислот

2.

Ацетил –КоА – карбоксилаза

3.

Цитратлиаза

75. Фермент:

1-Г,

А. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

2-А,

Б. Синтаза жирных кислот

3-Б

В. Ацетил-КоА-карбоксилаза

Г. Цитратлиаза

Д. Цитратсинтаза

Функция фермента в синтезе жирных кислот:

1.

Образует исходный субстрат для синтеза жирных кислот в

цитоплазме клетки

2.

Восстанавливает NADP+

3.

Катализирует превращения, приводящие к удлинению радикала

жирных кислот

76. При синтезе жиров в печени:

1-Г,

А. В результате восстановления превращается в глицерол – 3 фосфат

2-А,

Б. В реакции карбоксилирования превращается в малонил - КоА

3-В

В. Образуется из фосфатидной кислоты

Г. Образуется при участии глицерол -3фосфата и 2-х молекул ацил-КоА

Д. Превращается в МАГ

Метаболит:

1.

Фосфатидная кислота

2.

Дигидроксиацетонфосфат

3.

Диацилглицерол

77. Влияние гормонов на обмен жиров в жировой ткани:

1-Б.

А. Стимулирует мобилизацию, активируя ГЛЮТ – 4

2-В,

Б. При голодании повышает концентрацию цАМФ в адипоцитах

3-Г

В. При физической работе повышает активность гормончувствительной

липазы

Г. В абсорбтивный период активирует ЛП – липазу

Д. Стимулирует синтез жиров, действуя через аденилатциклазную

систему

Гормоны:

1.

Глюкагон

2.

Адреналин

3.

Инсулин

78. При интенсивной физической работе в адипоцитах:

1-А,

А. Переходит в фосфорилированное состояние

2-Б,

Б. Диссоциирует на субъединицы

3-В

В. Ускоряет синтез цАМФ

Г. Ускоряет синтез жиров

Д. Замедляет синтез цАМФ

Фермент:

1.

Гормончувствительная липаза

2.

Протеинкиназа А

3.

Аденилатциклаза

79. При голодании в адипоцитах:

1-Б,

А. Активируется при взаимодействии инсулина с рецепторами

2-Г,

Б. Увеличивает количество цАМФ

3-В

В. Увеличивает скорость реакции гидролиза жира

Г. Фосфорилирует гормончувствительную липазу

Д. Снижает количество цАМФ

Фермент:

1.

Аденилатциклаза

2. Протеинкиназа А

3.

Гормончувствительная липаза

80. Характеристика фермента:

1-В,

А. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов

2 -Б,

Б. Активируется под действием инсулина

3-Г

В. Активируется под действием глюкагона

Г. Активируется при участии колипазы

Д. Участвует в синтезе жиров в адипоцитах

Фермент

1.

Гормончувствительная липаза

2.

ЛП-липаза

3.

Панкреатическая липаза

81. В процессе β–окисления является:

1-Г,

А. Исходным субстратом

2-А,

Б. Активатором регуляторного фермента

3-В

В. Ингибитором регуляторного фермента

Г. Конечным продуктом

Д. Коферментом регуляторного фермента

Метаболит:

1.

Ацетил – КоА

2.

Ацил – КоА

3.

Малонил - КоА

82. В процессе β–окисления:

1-Б,

А. Восстанавливается во 2-ой реакции дегидрирования

2-В,

Б. Образуется из ацил – КоА

3-Г

В. Образуется из β– гидроксиацил – КоА

Г. Восстанавливается в 1-ой реакции дегидрирования

Д. Переносит водород из реакции β–окисления на NADH –

дегидрогеназу ЦПЭ

Метаболит:

Еноил – КоА

β– кетоацил – КоА

FADН2

83. Субстрат ферментов β–окисления:

1-Б,

А. Еноил – КоА

2-А,

Б. Ацил –КоА

3-Г

В. Ацетил КоА

Г. β– кетоацил – КоА

Д. β– гидроксиацил – КоА

Фермент β–окисления:

1.

Ацил-КоА дегидрогеназа

2.

Еноил –КоА гидратаза

3.

β– кетоацил – КоА тиолаза

84. Характеристика метаболического пути:

1-А,

А. Стимулируется инсулином в печени

2-Г,

Б. Стимулируется глюкагоном в адипоцитах

3-В

В. Происходит в нервной ткани в период голодания

Г. Активно происходит в печени в период голодания

Д. Происходит в эритроцитах

Метаболический путь:

1.

Синтез жирных кислот

2.

β–окисление жирных кислот

3.

Окисление кетоновых тел

85. Характеристика кетоновых тел:

1-А,

А. Активируется, взаимодействуя с сукцинил-КоА

2-В,

Б. Окисляется до СО2 и Н2О в анаэробных условиях

3-Д

В. Дегидрируется с участием NAD+

Г. Служит источником энергии для эритроцитов

Д.Выделяется с выдыхаемым воздухом

Кетоновые тела:

1.

Ацетоацетат

2.

β-Гидроксибутират

3.

Ацетон

86.

1-А,

А. Может быть причиной развития ацидоза

2- В,

Б. Основной источник энергии для мозга в абсорбтивный период

3-Д

В. Источник энергии в печени при голодании

Г. Источник энергии для эритроцитов

Д. Вещество, позволяющее организму вывести избыток кетоновых тел

Метаболит:

1.

β–Гидроксибутират

2.

Пальмитиновая кислота

3.

Ацетон

87. Баланс АТФ при окислении в организме человека основных

1-Г,

энергетических субстратов

2-А,

Количество АТФ

3 -Б

1.

38

2.

26

3.

129

Окисляемый субстрат

А. β–Гидроксибутират

Б. Пальмитиновая кислота

В. Стеарат

Г. Глюкоза

Д. Ацетоацетат

88. Серия простагландина (PG):

1-Г,

1.

PGE1

2-В,

2.

РGЕ3

3-А

3. PGF2α

Исходная жирная кислота:

А. С20:4

Б. С20:0

В. С 20:5

Г. С20:3

Д. С20:1

89. Характеристика:

1-Б,

А. Образуется из эйкозапентаеновой кислоты

2-Г,

Б. Активирует агрегацию тромбоцитов

3-Д

В. Синтезируется в тромбоцитах под действием циклооксигеназы

Г. Является антагонистом тромбоксанов

Д. Стимулирует сокращение бронхов

Тип эйкозаноида

1.

ТХ А2

2.

PGI 2

3. LTA4

90.

1-А,

Липопротеины

2-Г,

1.

Хиломикроны

3-В

2.

ЛПНП

3.

ЛПВП

Транспорт

А. Липидов из кишечника в ткани

Б. Жиров, синтезированных в печени

В. Холестерола из тканей в печень

Г. Холестерола в периферические ткани

Д. Смешанных мицелл в клетки слизистой кишечника

91. Свойства липидов:

1-Б,

А. Основной липидный компонент ЛПОНП

2-В,

Б. Структурный компонент мембран клеток

3-А

В. Преобладает в составе ЛПНП

Г. Активатор ЛП - липазы

Д. Участвует в конъюгации желчных кислот

Липиды:

1.

Холестерол

2.

Эфиры холестерола

3.

Жиры

92. Препараты, используемые при лечении гиперхолестеролемии:

1-Д,

1. Статины (мевакор)

2-А,

2. Фибраты

3-Б

3. Секвестранты желчных кислот

Механизм действия:

А. Снижают секрецию ЛПОНП, ускоряют их катаболизм

Б. Ускоряют выведение желчных кислот из организма

В. Снижают уровень ЛПВП

Г. Ингибируют перекисное окисление липидов

Д. Ингибируют регуляторный фермент синтеза холестерола

Раздел дисциплины (тема): обмен аминокислот

Вопрос

Ответ

1. Суточная норма потребления белков составляет:

В

А. 20-30 г

Б. 40-60 г

В. 80-100 г

Г. 200-300 г

Д. 400-500 г

2. Наибольшее количество белка содержится в:

Г

А. Рыбе

Б. Молоке

В. Мясе

Г. Сое

Д. Капусте

3. Эндопептидазы отличаются от экзопептидаз тем, что:

Д

А. Расщепляют любую пептидную связь в белках

Б. Являются гидролазами

В. Расщепляют пептидные связи, образованные ароматическими

аминокислотами

Г. Секретируются всегда в активной форме

Д. Не расщепляют пептидные связи N-концевой и С-концевой

аминокислот

4. При гидролизе пептида Ала-Фен-Сер-Арг-Мет-Тре-Тир трипсином

.В

образуются:

А. Ала-фен-сер + арг-мет-тре-тир

Б. Ала-фен + сер-арг-мет-тре-тир

В. Ала-фен-сер-арг + мет-тре-тир

Г. Ала-фен + сер-арг + мет-тре-тир

Д. Ала-фен + сер-арг-мет + тре-тир

5. Заменимые аминокислоты:

Б

А. Должны поступать в клетки с пищей

Б. Синтезируются из других соединений

В. Синтезируются из незаменимых аминокислот

Г. Синтезируются в недостаточном количестве

Д. Могут быть заменены другими соединениями

6. Незаменимые аминокислоты:

Г

А. Синтезируются из заменимых аминокислот

Б. Синтезируются в недостаточном количестве

В. Могут быть заменены другими соединениями