РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии
.pdfПроцессы: |
|
|
|
A. Распад гликогена |
|
|
|
Б. Аэробный гликолиз |
|
|
|
B. Анаэробный гликолиз |
|
|
|
Г. Общий путь катабализма |
|
|
|
Д. Окисление глюкозы до СО2 и Н2О |
|
|
|
91. Энергетический эффект процесса (в расчете на окисление 1 моль |
1 |
— В, |
|
исходного субстрата): |
2 |
— Б, |
|
1. |
15 моль АТФ |
3 |
— Д |
2. |
8 моль АТФ |
|
|
3. |
3 моль АТФ |
|
|
Процессы: |
|
|
|
А. Окисление глюкозы в анаэробном гликолизе. |
|
|
|
Б. Окисление глюкозы в аэробном гликолизе |
|
|
|
В. Окисление пирувата в общем пути катаболизма до СО2 и Н2О |
|
|
|
Г. Аэробный распад глюкозы до СО2 и Н2О |
|
|
|
Д. Окислительное декарбоксилирование пирувата |
|
|
|
92. Биохимические показатели обмена углеводов: |
1 |
— А, |
|
1. |
Абсорбтивный период |
2 |
— Д, |
2. |
Постабсорбтивный период |
3 |
— Г |
3. |
Период длительного голодания |
|
|
А. Концентрация глюкозы в артериальной крови 140 мг/дл |
|
|
|
Б. Усилен синтез глюкозы из лактата |
|
|
|
В. Концентрация глюкозы в артериальной крови 30 мг/дл |
|
|
|
Г. Возрастает скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерола в |
|
|
|
печени |
|
|
|
Д. Преобладает распад гликогена |
|
|
|
93. Реакции глюконеогенеза |
1 |
— Б, |
|
1. |
Пируват → Оксалоацетат |
2 |
— В, |
2. |
Фруктозо-1,6-бисфосфат → Фруктозо-6-фосфат |
3 |
— Г |
3. |
Оксалоацетат → Фосфоенолпируват |
|
|
Характеристика: |
|
|
|
А. Ингибируется при высоком соотношении АТФ/АДФ |
|
|
|
Б. Катализируется ферментом, содержащим кофермент биотин |
|
|
|
В. Ингибируется аллостерически фруктозо-2,6-биофосфатом |
|
|
|
Г. Катализируется ферментом, синтез которого индуцирует кортизол |
|
|
|
Д. Ускоряется в абсорбтивном периоде |
|
|
|
94. |
1 |
— В, |
|
1. |
Пируваткарбоксилаза |
2 |
— Б, |
2. |
Фосфенолпируват-карбоксикиназа |
3 |
— Д |
3. |
Фруктозо-1,6-бисфосфатаза |
|
|
А. Активируется в абсортивном периоде |
|
|
|
Б. Синтез индуцируется кортизолом |
|
|
|
В. Содержит кофермент — биотин |
|
|
|
Г. Активируется путем фосфорилирования |
|
|
|
Д. Ингибируется аллостерически фруктозо-2,6-бисфосфатом |
|
|
|
95. |
1 |
— Д, |
|
1. |
Пируваткиназа |
2 |
— А, |
2. Пируваткарбоксилаза |
3 — Г |
3. Фосфоенолпируваткарбоксикиназа |
|
А. Биотин-зависимый фермент |
|
Б. NAD-зависимый фермент |
|
В. FAD-зависимый фермент |
|
Г. Для проявления ферментативной активности требуется ГТФ |
|
Д. Катализирует реакцию субстратного фосфорилирования |
|
96. Процессы в печени: |
1 — Б, |
1. Гликолиз |
2 — А, |
2. Глюконеогенез |
3 — В |
3. Синтез гликогена |
|
А. Аллостерически ингибируется фруктозо-2,6-биофосфатом |
|
Б. Аллостерически активируется фруктозо-2,6-биофосфатом |
|
В. В ходе процесса используется энергия АТФ и УТФ |
|
Г. Ингибируется глюкозо-6-фосфатом |
|
Д. Протекает без затрат энергии АТФ |
|
97. |
1 — Б, |
1. Участвует в реакции обезвреживания ксенобиотиков в печени |
2 — А, |
2. Окисляется NADH-дегидрогеназой в ЦПЭ |
3 — Г |
3. Образуется в реакциях защиты гемоглобина от окисления активными |
|
формами кислорода |
|
А. NADH + Н+ |
|
Б. NADPH + Н+ |
|
В. FADH2 |
|
Г. Восстановленная форма глутатиона (Г—SH) |
|
Д. Окисленная форма глутатиона |
|
(Г—S—S—Г) |
|
98. Накопление молочной кислоты и развитие лактоацидоза у детей |
А, Б, В, Д |
может быть вызвано: |
|
А. Поражением клеток печени (цирроз, токсические гепатиты) |
|
Б. Дефектом ферментов ПДК |
|
В. Гиповитаминозом биотина |
|
Г. Дефектом ферментов гликолиза |
|
Д. Повышением соотношения NADH/NAD+ |
|
Раздел дисциплины (тема): биохимия межклеточного матрикса |
|
|
|
Вопрос |
Ответ |
Для гидроксилирования пролина и лизина в коллагене необходим |
В |
витамин: |
|
А. Пиридоксин |
|
Б. Пантотеновая кислота |
|
В. Аскорбиновая кислота |
|
Г. Тиамин |
|
Д. Рибофлавин |
|
2. Витамин С: |
Б |
А. Является кофактором коллагеназы |
|
Б. Необходим для гидроксилирования пролина и лизина |
|
В. Синтезируется в организме |
|
Г. Содержится в продуктах животного происхождения |
|
Д. Является жирорастворимым витамином |
|
3.В образовании десмозина участвует: |
Г |
А. Про |
|
Б. Оксипролин |
|
В. Арг |
|
Г. Лиз |
|
Д. Вал |
|
4. Гиалуроновая кислота: |
В |
А. Является протеогликаном |
|
Б. Представляет собой разветвленный гомополисахарид |
|
В. Может связывать большое количество воды, а также Ca2+и Na+ |
|
Г. Локализована в основном в базальных мембранах |
|
Д. Имеет суммарный положительный заряд |
|
5. Основной белок «заякоренных» фибрилл: |
Г |
А. Коллаген I типа |
|
Б. Коллаген II типа |
|
В. Коллаген IV типа |
|
Г. Коллаген VII типа |
|
Д. Коллаген VI типа |
|
6. Основной белок хрящевого матрикса: |
Б |
А. Коллаген I типа |
|
Б. Коллаген II типа |
|
В. Коллаген IV типа |
|
Г. Коллаген VII типа |
|
Д. Коллаген VI типа |
|
7. Основной белок базальных мембран: |
В |
А. Коллаген I типа |
|
Б. Коллаген II типа |
|
В. Коллаген IV типа |
|
Г. Коллаген VII типа |
|
Д. Коллаген VI типа |
|
8. В состав протеогликанов базальных мембран входят: |
Д |
А. Гиалуроновая кислота |
|
Б. Хондроитинсульфаты |
|
В. Кератансульфаты |
|
Г. Дерматансульфаты |
|
Д. Гепарансульфаты |
|
9. Фибронектин: |
Г |
А. Не имеет характерной конформации |
|
Б. Основной компонент межклеточного матрикса костей |
|
В. Имеет крестообразную форму |
|
Г. Состоит из 2-х полипептидных цепей, соединенных дисульфидными |
|
связями |
|
Д. Образует лизиннорлейцин и десмозин |
|
10. Эластин: |
Д |
А. Основной белок межклеточного матрикса хрящей |
|
Б. Состоит из 2-х полипептидных цепей, соединенных дисульфидными |
|
связями |
|
В. Образует «заякоренные» фибриллы |
|
Г. Имеет крестообразную форму |
|
Д. Образует лизиннорлейцин и десмозин |
|
11. Коллаген: |
А, Б, В, Д. |
А. Структурный белок межклеточного матрикса |
|
Б. Полиморфный белок |
|
В. Имеет пространственную структуру – тройную спираль |
|
Г. Стабилизирован множеством S –S связей |
|
Д. Подвергается посттрансляционной модификации с участием |
|
витамина С |
|
12. В коллагене преобладают аминокислоты: |
А, Б, В. |
А. Про |
|
Б. Оксипролин |
|
В. Гли |
|
Г. Лиз |
|
Д. Мет |
|
13. Для коллагена наиболее характерны последовательности |
А, В. |
аминокислот: |
|
А. Гли-Про-Ала |
|
Б. Лиз-Вал-Мет |
|
В. Гли-Лей-оксипролин |
|
Г. Оксипролин-Глу-Асп |
|
Д. Цис-Лей-Лиз |
|
14. Эластин: |
А, Б, Г, Д. |
А. Является фибриллярным белком |
|
Б. Способен к обратимому растяжению |
|
В. Преобладает в крупных сухожилиях |
|
Г. Присутствует в стенках крупных сосудов |
|
Д. Не имеет определенной конформации |
|
15. В составе эластина преобладают следующие аминокислоты: |
А, Б, Г. |
А. Ала |
|
Б. Гли |
|
В. Три |
|
Г. Вал |
|
Д. Оксипролин |
|
16. Для проявления активности лизилоксидазы необходимы: |
А, Б, Г, Д. |
А. О2 |
|
Б. Cu2+ |
|
В. Витамин С |
|
Г. Витамин В6 |
|
Д. Витамин РР |
|
17. При дефиците лизилоксидазы: |
А, Б, В, Д. |
А. Снижается синтез десмозина |
|
Б. Уменьшается прочность эластина |
|
В. Снижаются резиноподобные свойства эластических тканей |
|
Г. Повышается синтез десмозина |
|
Д. Часто возникают болезни сердца, сосудов и легких |
|
18. Протеогликаны: |
А, В, Г, Д. |
А. Содержат одну полипептидную цепь |
|
Б. Белок в них составляет 20-30% массы |
|
В. Включают разные гликозаминогликаны |
|
Г. Являются полианионами |
|
Д. Образуют гелеобразные структуры |
|
19. Функции протеогликанов в организме: |
А, Б, В, Г, Д. |
А. Являются структурными компонентами межклеточного матрикса |
|
Б. Выполняют рессорную функцию в суставных хрящах |
|
В. Участвуют в поддержании тургора различных тканей |
|
Г. Способствуют созданию фильтрационного барьера в почках и легких |
|
Д. Играют роль молекулярного сита, препятствуют распространению |
|
патогенных микроорганизмов |
|
20. Основные структурные компоненты базальных мембран: |
А, В, Г, Д. |
А. Коллаген IV типа |
|
Б. Коллаген II типа |
|
В. Ламинин |
|
Г. Нидоген |
|
Д. Гепарансульфатсодержащие протеогликаны |
|
21.Фибронектин: |
Б, В, Г, Д. |
А. Находится внутри клеток |
|
Б. Располагается в межклеточном пространстве |
|
В. Имеет доменное строение |
|
Г. Является поливалентным белком |
|
Д. Имеет центры связывания для многих веществ |
|
22. |
1-В, 2-Д, 3-Г. |
А. Костная ткань |
|
Б. Зубы |
|
В. Хрящевой матрикс |
|
Г. Базальные мембраны |
|
Д. Кожная ткань |
|
1. Основные компоненты – коллаген II типа, агрекан, гиалуроновая |
|
кислота, вода |
|
2. Основные компоненты - коллаген VII типа |
|
3. Основной структурны компонент – коллаген IVтипа, ламинин, |
|
гепарансульфатсодержащие протеогликаны |
|
23. |
1-В, 2-Г, 3-А. |
Кофактор: |
|
1.Zn2+ |
|
2.Cu2+ |
|
3.Fe+ |
|
Фермент: |
|
А. Пролилгидроксилаза |
|
Б. Эластаза |
|
В. Коллагеназа |
|
Г. Лизилоксидаза |
|
Д. Гликозилтрансфераза |
|
24. |
1-Г, 2-А, 3-В. |
А. Коллаген |
|
Б. Эластин |
|
В. Фибронектин |
|
Г. Агрекан |
|
Д. Гиалуроновая кислота |
|
1. Является самым большим протеогликаном |
|
2. Первичная структура включает последовательность [Гли-x-y]n |
|
3. Состоит из 2 полипептидных цепей , имеющих несколько доменов |
|
|
|
25. |
1-Д, 2-Г, 3-В |
А. Коллаген I типа |
|
Б. Коллаген II типа |
|
В. Коллаген IV типа |
|
Г. Коллаген VII типа |
|
Д. Коллаген VI |
типа |
1.Образует микрофибриллы
2.Образует «заякоренные» фибриллы
3.Образует сетеподобные структуры
26. |
1-А, 2-Г, 3-В. |
|
А. Костная ткань |
|
|
Б. Зубы |
|
|
В. Хрящевой матрикс |
|
|
Г. Базальные мембраны |
|
|
Д. Кожная ткань |
|
|
1. |
Одна из функций – депонирование кальция и неорганического |
|
фосфата |
|
|
2. |
Основная функция – фильтрационная |
|
3. |
Основная функция – рессорная |
|
Раздел дисциплины (тема): обмен липидов |
|
|
|
|
|
Вопрос |
Ответ |
|
1. |
Эссенциальная жирная кислота у детей: |
Б |
А. Стеариновая |
|
|
Б. Линолевая |
|
|
В.Пальмитиновая |
|
|
Г. Олеиновая |
|
|
Д. Пальмитоолеиновая |
|
|
2. |
Фосфатидилхолин состоит из: |
Б |
А. Глицерола, холина, 2 молекул жирных кислот |
|
|
Б. Глицерола, холина, 2 молекул жирных кислот, фосфата |
|
|
В. Глицерола, фосфата, 2 молекул жирных кислот |
|
|
Г. Холина, фосфата, 2 молекул жирных кислот |
|
|
Д. Глицерола, холина, 1 молекулы жирной кислоты, фосфата |
|
|
3. |
Потребность в жирах у детей в возрасте 1 года в сутки: |
Д |
А.80-150г. |
|
|
Б.200г. |
|
|
В. 17г. |
|
|
Д. 6,0-6,5 г/кг массы тела |
|
|
4. |
Основные переносчики экзогенных жиров из кишечника в ткани: |
Г |
А. ЛПОНП |
|
|
Б. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) |
|
|
В. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) |
|
|
Г. Хиломикроны |
|
|
Д. Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) |
|
|
5. |
При генетическом дефекте ЛП-липазы наблюдается: |
В |
А. Гиперхолестеролемия |
|
|
Б. Повышение содержания жирных кислот в крови |
|
|
В. Гиперхиломикронемия |
|
Г. Нарушение переваривания жиров |
|
Д. Нарушение всасывания жиров |
|
6. ЛП-липазу активирует: |
А |
А. АпоС-II |
|
Б. АпоА-I |
|
В. АпоВ-100 |
|
Г. АпоЕ |
|
Д. АпоС-I |
|
7. Липопротеины, содержащие в своем составе 85% жиров: |
Д |
А. ЛПОНП |
|
Б. ЛПВП |
|
В. ЛПНП |
|
Г. ЛППП |
|
Д. Хиломикроны |
|
8. Регуляторный фермент синтеза жирных кислот: |
Г |
А. Синтаза жирных кислот |
|
Б. Цитратлиаза |
|
В. Цитратсинтаза |
|
Г. Ацетил-КоА карбоксилаза |
|
Д. Тиолаза |
|
9. Липопротеины, транспортирующие эндогенные жиры из печени: |
В |
А. Хиломикроны |
|
Б. ЛПНП |
|
В. ЛПОНП |
|
Г. ЛПВП |
|
Д. Хиломикроны ост. |
|
10. При rипертриацилглицеролемии в крови увеличивается |
Д |
концентрация: |
|
А. ЛПВП предшественников |
|
Б. Зрелых ЛПВП |
|
В. Остаточных хиломикронов |
|
Г. ЛПНП |
|
Д. ЛПОНП |
|
11. Зрелые ЛПОНП: |
В |
А. Синтезируются в печени |
|
Б. Включают в себя апопротеины В-48, С-II, Е |
|
В. Включают в себя апопротеины В-100, С-II, Е |
|
Г. Образуются в крови из хиломикронов |
|
Д. Содержат 50% холестерола |
|
12. Один цикл β -окисления жирных кислот включает 4 |
В |
последовательные реакции: |
|
А. Окисление, дегидратация, окисление, расщепление |
|
Б. Восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление |
|
В. Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление |
|
Г. Гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление |
|
Д. Восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление |
|
13. β-окисление в работающих скелетных мышцах активируется при: |
А |
А. Накоплении NAD+ в митохондриях |
|
Б. Повышении содержания NADH в митохондриях |
|
В. Увеличении концентрации малонил-КоА в митохондриях |
|
Г. Гипоксии, наблюдающейся в первые минуты работы |
|
Д. Увеличении концентрации АТФ в митохондриях |
|
14. Баланс АТФ при полном окислении 1 молекулы β- |
Б |
гидроксибутирата: |
|
А. 25 |
|
Б. 26 |
|
В. 5 |
|
Г. 32 |
|
Д. 48 |
|
15. При β–окислении жирных кислот: |
А |
А. Двойная связь в ацил-КоА образуется с участием FAD |
|
Б. Двойная связь в ацил-КоА образуется с участием NAD+ |
|
В. Молекула воды от β–гидроксиацил-КоА удаляется с участием NAD+ |
|
Г. Тиолаза отщепляет малонил-КоА |
|
Д. Две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле β– |
|
окисления |
|
16. В β–окислении в составе кофермента участвует витамин: |
Г |
А. Биотин |
|
Б. Фолиевая кислота |
|
В. Пиридоксаль |
|
Г. Пантотеновая кислота |
|
Д. В12 |
|
17. Жирные кислоты: |
Д |
А. Используются как субстрат глюконеогенеза при голодании |
|
Б. Являются источником энергии для мозга при голодании |
|
В. Являются источником энергии в мышцах в первые минуты |
|
интенсивной физической работы |
|
Г. Окисляются в анаэробных условиях |
|
Д. Синтезируются в печени после приема пищи, богатой углеводами |
|
18. Исходный субстрат для синтеза кетоновых тел образуется: |
Г |
А. При окислении глюкозы |
|
Б. Из малонил – Ко А |
|
В. При высокой концентрации глюкозы в крови |
|
Г. В результате β–окисления жирных кислот |
|
Д. Под воздействием инсулина |
|
19. Кетоновые тела являются источником энергии: |
В |
А. В эритроцитах |
|
Б. Гепатоцитах |
|
В.В клетках нервной ткани |
|
Г. В хрусталике глаза |
|
Д. В мышцах в анаэробных условиях |
|
20. Синтез жиров в адипоцитах: |
Б |
А. Ускоряется под действием глюкагона |
|
Б. Ускоряется под действием инсулина |
|
В. Активируется при голодании |
|
Г. Активируется при физической работе |
|
Д. Происходит при низкой концентрации глюкозы в крови |
|
21. В β–окислении в составе кофермента участвует витамин: |
А |
А. В2 |
|
Б. Тиамин |
|
В. Пиридоксаль |
|
Г. К |
|
Д. В12 |
|
22. Скорость синтеза жирных кислот увеличивается при: |
В |
А. Низкой концентрации глюкозы в крови |
|
Б. Действии глюкагона на регуляторный фермент синтеза |
|
В.Действии цитрата на регуляторный фермент синтеза |
|
Г. Взаимодействии пальмитоил – КоА на регуляторный фермент |
|
Д. Физической работе |
|
23. При синтезе жирных кислот правильная последовательность |
А |
реакций: |
|
А. Конденсация, восстановление, дегидратация, восстановление |
|
Б. Восстановление, дегидратация, восстановление, конденсация |
|
В. Дегидратация, восстановление, конденсация, восстановление |
|
Г. Дегидратация, восстановление, конденсация, перенос ацила |
|
Д. Конденсация, дегидратация, восстановление, конденсация |
|
24. Исходный субстрат синтеза жирных кислот поступает в цитоплазму |
Г |
в составе: |
|
А. Изоцитрата |
|
Б. Ацетил – КоА |
|
В. Пирувата |
|
Г. Цитрата |
|
Д. Оксалоацетата |
|
25. Первичное ожирение может быть результатом: |
В |
А. Потребления 300 г углеводов, 100 г белков, 80 г жиров в сутки при |
|
умеренной физической активности |
|
Б. Высокой активности «бесполезных циклов» |
|
В. Потребления 600 г углеводов, 100 г белков, 150 г жиров в сутки при |
|
умеренной физической активности |
|
Г. Увеличения секреции адреналина (гормонпродуцирующая опухоль |
|
надпочечника) |
|
Д. Увеличения секреции лептина при нормальной структуре его |
|
рецепторов |
|
26. При мобилизации жира: |
В |
А. Соотношение инсулин/глюкагон повышается |
|
Б. Протеинкиназа А в адипоцитах активируется |
|
В. Гормончувствительная липаза в адипоцитах находится в |
|
дефосфорилированной форме |
|
Г. Концентрация жирных кислот в крови ниже нормы |
|
Д. ЛП-липаза активируется |
|
27. Циклооксиrеназа участвует в синтезе: |
А |
А. Тромбоксанов из арахидоновой кислоты |
|
Б. Лейкотриенов из арахидоновой кислоты |
|
В. Арахидоновой кислоты из линолевой |
|
Г. Эйкозапентаеновой кислоты |
|
Д. Простациклинов из тромбоксанов |
|
28. ГМГ-КоА-редуктаза: |
В |
А. Активируется путем фосфорилирования |
|
Б. Находится в цитозоле клеток |
|
В. В качестве одного из субстратов использует кофермент NАDН |
|
Г. Фосфорилируется при действии инсулина |
|
Д. Активируется при голодании |
|
29. Избыточное поступление холестерола с пищей приводит к: |
А |
А. Снижению скорости синтеза ГМГ-КоА-редуктазы в печени |
|
Б. Увеличению активности ГМГ-КоА-редуктазы |
|
В. Снижению концентрации ЛПНП в крови |
|
Г. Снижению активности АХАТ в слизистой оболочке кишечника |
|
Д. Увеличению количества рецепторов ЛПНП на клетках |
|
30. Основное место синтеза холестерола в организме человека: |
Г |
А. Жировая ткань |
|
Б. Нервная ткань |
|
В. Мышечная ткань |
|
Г. Печень |
|
Д. Почки |
|
31. Липопротеины, обеспечивающие удаление избытка холестерола из |
Б |
тканей: |
|
А. ЛПОНП |
|
Б. ЛПВП |
|
В. Хиломикроны |
|
Г. ЛПНП |
|
Д. ЛППП |
|
32. Экзогенный холестерол поступает в кровь в составе: |
Г |
А. Смешанных мицелл |
|
Б. ЛППП |
|
В. ЛПНП |
|
Г. Хиломикронов |
|
Д. ЛПВП |
|
33. Эндогенный холестерол поступает в кровь из печени в составе: |
Б |
А. Смешанных мицелл |
|
Б. ЛПОП |
|
В. ЛПНП |
|
Г. Хиломикронов |
|
Д. ЛПВП |
|
34. Конъюгированная желчная кислота: |
Г |
А. Холевая |
|
Б. Литохолевая |
|
В. Хенодезоксихолевая |
|
Г. Гликохолевая |
|
Д. Дезокихолевая |
|
35. Причиной семейной гиперхолестеролемии является: |
В |
А. Неправильное питание в семье |
|
Б. Поступление избытка холестерола с пищей |
|
В. Мутации в гене белка-рецептора ЛПНП |
|
Г. Мутации в гене апоС-II |
|
Д. Мутации в гене ЛП-липазы |
|
36. Основные жирные кислоты организма человека: |
В,Д |
А. Состоят из нечетного количества атомов углерода |
|
Б. Содержат в своем составе от 6 до 10 атомов углерода |
|
В. Содержат в своем составе от16 до 20 атомов углерода |
|
Г. Имеют разветвленный радикал |
|
Д. Влияют на текучесть липидного бислоя мембраны |
|
37. Основные по количеству жирные кислоты организма человека: |
А,Б,В,Г |
А. Пальмитиновая |
|
Б. Линолевая |
|
В. Олеиновая |
|
Г. Стеариновая |
|
Д. Пальмитолеиновая |
|
38. Функции фосфолипидов в организме человека: |
Б,В,Д |