РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии
.pdfВ. Сульфаниламиды |
|
Г. Аспирин |
|
Д. Кортикостероиды |
|
82. Гем: |
А, Б, В, Д |
А. Аллостерически ингибирует 5-аминолевулинатсинтазу |
|
Б. Содержит Fe2+ |
|
В. Индуцирует трансляцию α - и β-цепей глобина |
|
Г. Является субстратом феррохелатазы |
|
Д. Аллостерически ингибирует 5-аминолевулинатдегидратазу |
|
83. Гем: |
А, Б, В, Д |
А. Является простетической группой миоглобина |
|
Б. Входит в состав гемоглобина |
|
В. Содержит Fe2+ |
|
Г. Является коферментом сукцинатдегидрогеназы |
|
Д. Образуется в реакции, катализируемой феррохелатазой |
|
84. Тяжелые формы порфирий сопровождаются: |
А, Б, Г, Д |
А. Нейропсихическими расстройствами |
|
Б. Фотосенсибилизацией |
|
В. Лактоацидозом |
|
Г. Повышением содержаеия в крови порфириногенов |
|
Д. Окрашиванием мочи в красный цвет |
|
85. Тяжелые формы порфирий сопровождаются: |
А, Б, Г |
А. Нарушением функций РЭС |
|
Б. Повреждениями кожи |
|
В. Полиурией |
|
Г. Изменением цвета мочи |
|
Д. Алкалозом |
|
86. Порфирию могут вызвать: |
А, В, Д |
А. Генетические дефекты промежуточных ферментов синтеза гема |
|
Б. Снижение активности 5-аминолевулинатсинтазы |
|
В. Прием лекарств – индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы |
|
Г. Гиповитаминоз витамина В6 |
|
Д. Отравление солями свинца |
|
87. Порфирию могут вызвать: |
А, В, Д |
А. Снижение активности феррохелатазы |
|
Б. Генетический дефект 5-аминолевулинатсинтазы |
|
В. Прием лекарств – индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы |
|
Г. Прием больших доз витамина С |
|
Д. Поступление в организм галогенсодержащих инсектицидов |
|
88. Активность 5-аминолевулинатсинтазы снижается при: |
А, Б |
А. Дефиците пиридоксальфосфата |
|
Б. Приеме лекарств - структурных аналогах пиридоксальфосфата |
|
В. Недостаточности витамина РР |
|
Г. Уменьшении скорости синтеза гема |
|
Д. Отравлении солями свинца |
|
89. Ион железа содержится в: |
А, Б, В |
А. Цитохромах |
|
Б. Миоглобине |
|
В. Ферритине |
|
Г. Апотрансферрине |
|
Д. Ферроксидазе |
|
90. Железо в составе гема содержит: |
А, Б, Д |
А. Миоглобин |
|
Б. Гемоглобин |
|
В. Трансферрин |
|
Г. Ферритин |
|
Д. Цитохромы |
|
91. Обмен железа в организме характеризуют следующие утверждения: |
В, Г |
А. Суточная потребность в железе – 10-20 мг |
|
Б. Все освободившееся после распада гема железо выводится из |
|
организма |
|
В. В сутки всасывается 1,5 – 2 мг железа |
|
Г .Основная часть железа используется для синтеза гема |
|
Д. Большая часть железа содержится в гемосидерине |
|
92. Обмен железа в организме характеризуют следующие утверждения: |
А, Б, В, Г |
А. Усвоению железа пищи способствует аскорбиновая кислота |
|
Б. Причина гемохроматоза – избыток железа в организме |
|
В. После распада гема железо используется повторно |
|
Г .Основная часть железа используется для синтеза гема |
|
Д. Большая часть железа содержится в ферритине |
|
93. При поступления железа из крови в ткани: |
А, Б, Г, Д |
А. Трансферрин взаимодействует с мембранным рецептором |
|
Б. Рецептор фосфорилируется |
|
В. Трансферрин поступает в клетку по механизму симпорта |
|
Г. Железо освобождается из трансферрина |
|
Д. Комплекс рецептор-апотрансферрин возвращается в мембрану |
|
94. Железодефицитная анемия может быть вызвана: |
А, Б, Г, Д |
А. Повторяющимися кровотечениями |
|
Б. Беременностью |
|
В. Повышением свертываемости крови |
|
Г. Операцией на желудочно-кишечном тракте |
|
Д. Частыми родами |
|
95. При железодефицитной анемии: |
А, Б, Г, Д |
А. Снижается скорость синтеза гемоглобина в эритробластах |
|
Б. Уменьшается размер эритроцитов |
|
В. Повышается содержание ферритина в клетке |
|
Г. Снижается насыщение железом трансферрина |
|
Д. Наблюдается гипоксия тканей |
|
96. При железодефицитной анемии: |
Г, Д |
А. Снижается скорость синтеза гемоглобина в эритроцитах |
|
Б. Увеличивается размер эритроцитов |
|
В. Повышается содержание апоферритина в клетке |
|
Г. Снижается насыщение железом трансферрина |
|
Д. Наблюдается гипоксия тканей |
|
97. Гемохроматоз: |
Б, В, Г, Д |
А. Сопровождается снижением содержания железа в организме |
|
Б. Обусловлен накоплением гемосидерина в клетках печени, селезенки |
|
и поджелудочной железы |
|
В. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу |
|
Г. Осложняется сахарным диабетом |
|
Д. Приводит к циррозу печени |
|
98. Прямой билирубин: |
А, Б, Г |
А. Образуется в печени |
|
Б. Растворим в воде |
|
В. Токсичен |
|
Г. Представляет собой конъюгат с глюкуроновой кислотой |
|
Д. Образуется в кишечнике |
|
99. Прямой билирубин: |
Б, В, Д |
А. Образуется в клетках РЭС |
|
Б. Растворим в воде |
|
В. Не токсичен |
|
Г. Связан с альбумином крови |
|
Д. Образуется в гепатоцитах |
|
100. Прямой билирубин: |
А, Б, В |
А. Является продуктом реакции конъюгации |
|
Б. В норме содержится в крови |
|
В. Не токсичен |
|
Г. Связан с альбумином крови |
|
Д. Присутствует в моче здорового человека |
|
101. Непрямой билирубин: |
Б, В, Г |
А. Является продуктом реакции конъюгации |
|
Б. В норме содержится в крови |
|
В. Токсичен |
|
Г. Связан с альбумином крови |
|
Д. Присутствует в моче здорового человека |
|
102. Непрямой билирубин: |
В, Г |
А. Поступает из печени в кишечник |
|
Б. Хорошо растворим в воде |
|
В. Токсичен |
|
Г. Транспортируется кровью в печень альбумином |
|
Д. Выводится из организма с мочой |
|
103. Гемоксигеназа: |
В, Г, Д |
А. Катализирует реакцию образования билирубина |
|
Б. Превращает билирубин в биливердин |
|
В. Содержится в гепатоцитах |
|
Г. Относится к классу оксидоредуктаз |
|
Д. Имеет кофермент NADPH |
|
104. Билирубин: |
А, В, Г, Д |
А. Конъюгирует с глюкуроновой кислотой |
|
Б .Конечный продукт распада гема |
|
В. Является циклическим соединением |
|
Г. Образуется в клетках РЭС |
|
Д. Под действием микрофлоры кишечника превращается в |
|
уробилиноген |
|
105. Уробилиноген: |
А, Б, Г, Д. |
А. Образуется в кишечнике |
|
Б. При окислении превращается в уробилин |
|
В. В печени вступает в реакцию конъюгации |
|
Г. Может поступать в кровь и печень |
|
Д. Большая часть выводится из организма с мочой и калом |
|
106. При желтухе новорожденных: |
А, Г, Д. |
А. Ускорен распад эритроцитов |
|
Б. Затруднен отток желчи в кишечник |
|
В. Нарушена экскреция билирубина из печени в кишечник |
|
Г. Снижена способность гепатоцитов захватывать билирубин из крови |
|
Д. Глюкуронилтрансфеза имеет невысокую активность |
|
107. Глюкуронилтрансфераза: |
В, Г, Д |
А. Локализована только в гепатоцитах |
|
Б. Относится к классу оксидоредуктаз |
|
В. Катализирует реакцию конъюгации |
|
Г. Обладает относительной субстратной специфичностью |
|
Д. Индуцируется фенобарбиталом |
|
108. При катаболизме гема: |
А, В, Д. |
А. Гем превращается в желчный пигмент биливердин |
|
Б. Биливердин окисляется с образованием билирубина |
|
В. Билирубин транспортируется кровью в комплексе с альбумином |
|
Г. Реакция конъюгации билирубина с УДФ-глюкуронатом идет в |
|
кишечнике |
|
Д. Микрофлора кишечника превращает билирубин в уробилиноген |
|
|
|
109. При механической желтухе: |
А, Б, Г, Д |
А. В моче отсутствует уробилин |
|
Б. Кал больного обесцвечен |
|
В. Моча имеет соломенно-желтый цвет |
|
Г. Моча приобретает коричневый цвет |
|
Д. Уровень прямого билирубина в крови превышает норму |
|
110. |
1 – В, 2 – Г, 3 |
А. Катализирует реакцию с участием АТФ |
– Б |
Б. Присоединяет Fe2+ к протопорфирину |
|
В. Использует в качестве одного из субстратов сукцинил-КоА |
|
Г. Содержится в цитоплазме |
|
Д. Восстанавливает ион железа. |
|
1. 5-аминолевулинатсинтаза |
|
2. 5-аминолевулинатдегидратаза |
|
3. Феррохелатаза |
|
111. |
1 – В, 2 – Г, 3 |
А. Катализирует реакцию с участием АТФ |
– Б |
Б. Присоединяет Fe2+ к протопорфирину |
|
В. Содержит кофермент пиридоксальфосфат |
|
Г. Катализирует реакцию образования порфобилиногена |
|
Д. Относится к классу гидролаз |
|
1. 5-аминолевулинатсинтаза |
|
2. 5-аминолевулинатдегидратаза |
|
3. Феррохелатаза |
|
112. |
1 – Г, 2 – А, 3 |
А. Развивается при частых кровотечениях |
– В |
Б. Сопровождается тромбозами |
|
В. Возникает при повышении всасывания железа в кишечнике |
|
Г. Является результатом недостаточности промежуточных ферментов |
|
синтеза гема |
|
Д. Приводит к атеросклерозу |
|
1. Порфирии |
|
2. Железодефицитная анемия |
|
3. Гемохроматоз |
|
113. |
1 – Б, 2 – Д, 3 |
А. Является ферментом плазмы крови |
– А |
|
Б. Связывает избыток железа в энтероцитах |
|
|
В. Содержит гем |
|
|
Г. Транспортирует железо в крови |
|
|
Д. Депонирует железо в клетках |
|
|
1. |
Апоферритин |
|
2. |
Ферритин |
|
3. |
Ферроксидаза |
|
114. |
1 – Г, 2 – Д, 3 |
|
А. Находится в эритроцитах |
– В |
|
Б. Является гемсодержащим белком |
|
|
В. Содержит Cu 2+ |
|
|
Г. Транспортирует железо в крови |
|
|
Д. Депонирует железо в клетках |
|
|
1. |
Трансферрин |
|
2. |
Ферритин |
|
3. |
Ферроксидаза |
|
115. |
1 – Г, 2 – В, 3 |
|
А. Конечный продукт распада гема |
– А |
|
Б. Является нециклическим соединением |
|
|
В. Транпортируется в печень альбумином крови |
|
|
Г. Образуется в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой |
|
|
Д. Содержит железо |
|
|
1. |
Прямой билирубин |
|
2. |
Непрямой билирубин |
|
3. |
Уробилин |
|
116. |
1 – Б, 2 – Г, 3 |
|
А. Образуется в крови |
– В |
|
Б. Поступает из печени в кишечник |
|
|
В. Представляет собой пигмент кала |
|
|
Г. Окисляется кислородом воздуха |
|
|
Д. Является субстратом гемоксигеназы |
|
|
1. |
Билирубин |
|
2. |
Уробилиноген |
|
3. |
Стеркобилин |
|
117. Причины желтухи: |
1 – А, 2 – В, 3 |
|
А. Закупорка желчных протоков желчными камнями |
– Г |
|
Б. Переливание несовместимых групп крови |
|
|
В. Недостаточность глюкуронилтрансферазы |
|
|
Г. Поражение клеток паренхимы вирусами гепатита |
|
|
Д. Генетический дефект пируваткиназы |
|
|
Типы желтух: |
|
|
1. |
Механическая желтуха |
|
2. |
Желтуха новорожденных |
|
3. |
Печеночно-клеточная желтуха |
|
118. Причины желтухи: |
1 – Б, 2 – Г, 3 |
|
А. Генетический дефект глюкуронилтрансферазы |
– А |
Б. Отравление сильными окислителями В. Поражение клеток паренхимы вирусами гепатита Г. Опухоль, нарушающая отток желчи Д. Вирусный гепатит
Типы желтух:
1.Гемолитическая желтуха
2.Механическая желтуха
3.Наследственная желтуха
Раздел дисциплины (тема): обезвреживание токсических веществ в печени
Вопрос |
Ответ |
1. Ксенобиотики: |
Б |
А. Хорошо растворимы в воде |
|
Б. Как правило гидрофобны |
|
В. Используются для получения энергии |
|
Г. Необходимы для пластических нужд организма |
|
Д. Не токсичны |
|
2. Микросомы: |
Б |
Клеточные органеллы |
|
Б. Искусственные гранулы, получаемые из мембран гладкого ЭР. |
|
В. Фрагменты ядерных мембран, формирующих гранулы |
|
Г.Фрагмент плазматических мембран замкнутых в гранулы |
|
Д. Фрагмент лизосомальной мембраны. |
|
3. Донором протонов и электронов для цитохром Р450 редуктазы |
В |
является: |
|
А.FADH2 |
|
Б. QH2 |
|
В. NADPH + H+ |
|
Г. NADPH+H |
|
Д. FMNH2 |
|
4. Кофермент цитохром Р450редуктазы: |
Б |
А. NAD+ |
|
Б. FMN |
|
В. ТДФ |
|
Г. ПФ |
|
Д. NADP+ |
|
5. Вторая фаза обезвреживания: |
В |
А. Гидроксилирование |
|
Б. Окислительное дезаминирование |
|
В. Конъюгация |
|
Г. Дезалкилирование по азоту, кислороду, сере. |
|
Д. Эпоксидирование |
|
6. В конъюгации участвуют ферменты: |
Г |
А. Дегидрогеназы |
|
Б. Липазы |
|
В. Мутазы |
|
Г. Трансферазы |
|
Д. Карбоксилазы |
|
7. Фенол образуется из: |
Д |
А. Гистидина |
|
Б. Триптофана |
|
В. Пролина. |
|
Г. Метионина |
|
Д. Тирозина |
|
8. Скатол образуется под действием: |
В |
А. Пептидгидролаз |
|
Б. Аминотрансфераз |
|
В. Бактериальных ферментов |
|
Г. Метилтрансфераз |
|
Д. Оксидоредуктаз |
|
9. Сульфотрансферазы: |
Д |
А. Катализируют перенос метильной группы |
|
Б. В качестве субстрата используют S-аденозилметионин. |
|
В. Обладают абсолютной специфичностью |
|
Г. Входят в состав микросомальной системы окисления |
|
Д. Катализируют реакции с участием ФАФС |
|
10. Источником афлотоксина являются: |
Г |
А. Выхлопные газы |
|
Б. Анилиновые красители |
|
В. Табачный дым |
|
Г. Плесневые грибы |
|
Д. Нитратсодержащие продукты. |
|
11. Глутатионтрансферазы: |
Г |
А. Входят в состав монооксигеназной системы |
|
Б. Восстанавливают глутатион с участием NADPH |
|
В. Локализованы в мембранном слое ЭПР |
|
Г. Связывают липофильные вещества, предотвращая их внедрение в |
|
бислой мембран |
|
Д. Участвуют в метаболизме этанола |
|
12. Кофермент алкогольдегидрогеназы: |
В |
А. FAD |
|
Б. NADP |
|
В. NAD+ |
|
Г. ТДФ |
|
Д.HSKoA |
|
13. В печени происходит обезвреживание: |
А Б В Г |
А. NH3 |
|
Б. Крезола |
|
В. Ксенобиотиков |
|
Г. Индола |
|
Д. Глутатиона |
|
14. В функционировании микросомальной системы окисления |
А Б В Г |
принимают участие: |
|
А. Цитохром Р450 |
|
Б. Цитохром Р450 редуктаза |
|
В. О2 |
|
Г. NADPH |
|
Д. СО2 |
|
15. 1 фаза обезвреживания ксенобиотиков: |
А Б В Д |
А. Осуществляется ферментами ЭПР |
|
Б. Требует присутствия NADPH |
|
В. Приводит к повышению гидрофильности соединения |
|
Г. Происходит в анаэробных условиях |
|
Д. Протекает при участии цитохрома Р450 |
|
16. Цитохром Р450: |
А Б Г Д |
А. Может индуцироваться многими веществами |
|
Б. Окисляет липофильные молекулы |
|
В. Представляет собой простой белок |
|
Г. Локализован в мембране ЭПР |
|
Д. Является гемопротеином |
|
17. В реакциях конъюгации могут участвовать: |
А Б В Г |
А. Глутатион |
|
Б. S-аденозилметионин |
|
В. УДФглюкуронат |
|
Г. ФАФС |
|
Д. АТФ |
|
18. Субстратами цитохрома Р450 могут быть: |
Б В Г Д |
А. Энзогенные гидрофильные вещества |
|
Б. Гидрофобные ксенобиотики |
|
В. Экзогенные гидрофобные вещества |
|
Г. Лекарства |
|
Д. Эндогенные гидрофобные вещества |
|
19. Изоформы Р450 различаются по: |
А Б Г |
А. Первичной структуре |
|
Б. Субстратной специфичности |
|
В. Локализации |
|
Г. Строением активного центра |
|
Д.Функции |
|
20. Глутатионтрансферазы инактивируют: |
А Б Г |
А. Стероидные гормоны |
|
Б. Эйкозаноиды |
|
В. Аминокислоты |
|
Г. Лекарственные вещества |
|
Д. Аммиак |
|
21. Глутатион: |
Б В Г |
А. Построен из 4 аминокислот |
|
Б. Содержит остаток цистеина |
|
В. Субстрат глутатионтрансферазы |
|
Г. Имеет дисульфидную связь в окисленной форме |
|
Д. Участвует в реакциях под действием глутатионпероксидазы. |
|
22. Канцерогенной активностью обладают: |
А В Г Д |
А. Ароматические амины |
|
Б. Эйкозаноиды |
|
В. Афлатоксины |
|
Г. Полициклические углеводороды |
|
Д. Нитрозамины |
|
23. Ароматические амины: |
Б В Г Д |
А. Нециклические соединения |
|
Б. Обезвреживаются в две фазы |
|
В. При их метаболизме образуется канцероген |
|
Г. Используются в производстве анилиновых красителей |
|
Д. Могут вызвать рак мочевуого пузыря |
|
24. Нитраты: |
А Б В |
А. Поступают в организм с пищей, водой |
|
|
Б. В высоких концентрациях являются канцерогенами |
|
|
В. Являются сильными окислителями |
|
|
Г. Обезвреживаются в две фазы |
|
|
Д. Циклические соединения |
|
|
25. Ацетальдегид: |
Б В Д |
|
А. Является гидрофобным веществом |
|
|
Б. Образуется под действием алкогольдегидрогеназы |
|
|
В. Ингибирует NADH дегидрогеназу |
|
|
Г. Окисляется при участии кофермента FAD |
|
|
Д. Способен взаимодействовать с SH группой глутатиона. |
|
|
26. Фермент |
1-Б, |
|
1. |
Цитохром Р450 редуктазы |
2-А, |
2. |
Алкогольдегидрогеназа |
3-В |
3. |
Цитохром Р450 |
|
Простетическая группа |
|
|
А. NAD+ |
|
|
Б. FAD |
|
|
В. Гем |
|
|
Г. NADР |
|
|
Д. ТДФ |
|
|
27. Фермент |
1-Б, |
|
1. |
Глюкуронилтрансфераза |
2-Г, |
2. |
Глютатионтрансфераза |
3-А |
3. |
Сульфотрансфераза |
|
Субстрат |
|
|
А. ФАФС |
|
|
Б. УДФ глюкуронат |
|
|
В. S-аденозилметионин |
|
|
Г. Глутатион |
|
|
Д. Глицин |
|
|
28. Канцероген |
1-В, |
|
1. |
2 амино-1-нафтол |
2-Б, |
2. |
Нитрозамин |
3-А |
3. |
Эпоксид |
|
Предшественник |
|
|
А. Афлотоксин В1 |
|
|
Б. Диметилнитрозамин |
|
|
В. 2-нафтиламин |
|
|
Г. Диоксины |
|
|
Д. Бензантрацен |
|
|
29. Фермент |
1-В, |
|
1. |
УДФ глюкозронилтрансфераза |
2-А, |
2.Цитохром Р450 |
3-Г |
|
3.Алкогольдегидрогеназа |
|
|
Действие фермента |
|
|
А. Может ковалентно присоединять липофильные вещества |
|
|
Б. Восстанавливает органические пероксиды до спиртов |
|
В. Присоединяет глюкуроновую кислоту, повышает растворимость |
|
|
вещества |
|
|
Г. Участвует в окислении этанола |
|
|
Д. Под действием фермента образуются эпоксиды |
|
|
30. Метаболит, используемый для конъюгации |
1-А, |
|
1.Глюкуроновая кислота |
2-Г, |
|
2. |
Серная кислота |
3-Д |
3. |
Уксусная кислота |
|
Активная форма А. УДФглюкуронат Б. SAM
В. GSH
Г. ФАФС Д. Ацетил КоА