Добавил:
uma.mmva@gmail.com Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

.pdf
Скачиваний:
719
Добавлен:
07.05.2020
Размер:
6.37 Mб
Скачать

В. Сульфаниламиды

 

Г. Аспирин

 

Д. Кортикостероиды

 

82. Гем:

А, Б, В, Д

А. Аллостерически ингибирует 5-аминолевулинатсинтазу

 

Б. Содержит Fe2+

 

В. Индуцирует трансляцию α - и β-цепей глобина

 

Г. Является субстратом феррохелатазы

 

Д. Аллостерически ингибирует 5-аминолевулинатдегидратазу

 

83. Гем:

А, Б, В, Д

А. Является простетической группой миоглобина

 

Б. Входит в состав гемоглобина

 

В. Содержит Fe2+

 

Г. Является коферментом сукцинатдегидрогеназы

 

Д. Образуется в реакции, катализируемой феррохелатазой

 

84. Тяжелые формы порфирий сопровождаются:

А, Б, Г, Д

А. Нейропсихическими расстройствами

 

Б. Фотосенсибилизацией

 

В. Лактоацидозом

 

Г. Повышением содержаеия в крови порфириногенов

 

Д. Окрашиванием мочи в красный цвет

 

85. Тяжелые формы порфирий сопровождаются:

А, Б, Г

А. Нарушением функций РЭС

 

Б. Повреждениями кожи

 

В. Полиурией

 

Г. Изменением цвета мочи

 

Д. Алкалозом

 

86. Порфирию могут вызвать:

А, В, Д

А. Генетические дефекты промежуточных ферментов синтеза гема

 

Б. Снижение активности 5-аминолевулинатсинтазы

 

В. Прием лекарств – индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы

 

Г. Гиповитаминоз витамина В6

 

Д. Отравление солями свинца

 

87. Порфирию могут вызвать:

А, В, Д

А. Снижение активности феррохелатазы

 

Б. Генетический дефект 5-аминолевулинатсинтазы

 

В. Прием лекарств – индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы

 

Г. Прием больших доз витамина С

 

Д. Поступление в организм галогенсодержащих инсектицидов

 

88. Активность 5-аминолевулинатсинтазы снижается при:

А, Б

А. Дефиците пиридоксальфосфата

 

Б. Приеме лекарств - структурных аналогах пиридоксальфосфата

 

В. Недостаточности витамина РР

 

Г. Уменьшении скорости синтеза гема

 

Д. Отравлении солями свинца

 

89. Ион железа содержится в:

А, Б, В

А. Цитохромах

 

Б. Миоглобине

 

В. Ферритине

 

Г. Апотрансферрине

 

Д. Ферроксидазе

 

90. Железо в составе гема содержит:

А, Б, Д

А. Миоглобин

 

Б. Гемоглобин

 

В. Трансферрин

 

Г. Ферритин

 

Д. Цитохромы

 

91. Обмен железа в организме характеризуют следующие утверждения:

В, Г

А. Суточная потребность в железе – 10-20 мг

 

Б. Все освободившееся после распада гема железо выводится из

 

организма

 

В. В сутки всасывается 1,5 – 2 мг железа

 

Г .Основная часть железа используется для синтеза гема

 

Д. Большая часть железа содержится в гемосидерине

 

92. Обмен железа в организме характеризуют следующие утверждения:

А, Б, В, Г

А. Усвоению железа пищи способствует аскорбиновая кислота

 

Б. Причина гемохроматоза – избыток железа в организме

 

В. После распада гема железо используется повторно

 

Г .Основная часть железа используется для синтеза гема

 

Д. Большая часть железа содержится в ферритине

 

93. При поступления железа из крови в ткани:

А, Б, Г, Д

А. Трансферрин взаимодействует с мембранным рецептором

 

Б. Рецептор фосфорилируется

 

В. Трансферрин поступает в клетку по механизму симпорта

 

Г. Железо освобождается из трансферрина

 

Д. Комплекс рецептор-апотрансферрин возвращается в мембрану

 

94. Железодефицитная анемия может быть вызвана:

А, Б, Г, Д

А. Повторяющимися кровотечениями

 

Б. Беременностью

 

В. Повышением свертываемости крови

 

Г. Операцией на желудочно-кишечном тракте

 

Д. Частыми родами

 

95. При железодефицитной анемии:

А, Б, Г, Д

А. Снижается скорость синтеза гемоглобина в эритробластах

 

Б. Уменьшается размер эритроцитов

 

В. Повышается содержание ферритина в клетке

 

Г. Снижается насыщение железом трансферрина

 

Д. Наблюдается гипоксия тканей

 

96. При железодефицитной анемии:

Г, Д

А. Снижается скорость синтеза гемоглобина в эритроцитах

 

Б. Увеличивается размер эритроцитов

 

В. Повышается содержание апоферритина в клетке

 

Г. Снижается насыщение железом трансферрина

 

Д. Наблюдается гипоксия тканей

 

97. Гемохроматоз:

Б, В, Г, Д

А. Сопровождается снижением содержания железа в организме

 

Б. Обусловлен накоплением гемосидерина в клетках печени, селезенки

 

и поджелудочной железы

 

В. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу

 

Г. Осложняется сахарным диабетом

 

Д. Приводит к циррозу печени

 

98. Прямой билирубин:

А, Б, Г

А. Образуется в печени

 

Б. Растворим в воде

 

В. Токсичен

 

Г. Представляет собой конъюгат с глюкуроновой кислотой

 

Д. Образуется в кишечнике

 

99. Прямой билирубин:

Б, В, Д

А. Образуется в клетках РЭС

 

Б. Растворим в воде

 

В. Не токсичен

 

Г. Связан с альбумином крови

 

Д. Образуется в гепатоцитах

 

100. Прямой билирубин:

А, Б, В

А. Является продуктом реакции конъюгации

 

Б. В норме содержится в крови

 

В. Не токсичен

 

Г. Связан с альбумином крови

 

Д. Присутствует в моче здорового человека

 

101. Непрямой билирубин:

Б, В, Г

А. Является продуктом реакции конъюгации

 

Б. В норме содержится в крови

 

В. Токсичен

 

Г. Связан с альбумином крови

 

Д. Присутствует в моче здорового человека

 

102. Непрямой билирубин:

В, Г

А. Поступает из печени в кишечник

 

Б. Хорошо растворим в воде

 

В. Токсичен

 

Г. Транспортируется кровью в печень альбумином

 

Д. Выводится из организма с мочой

 

103. Гемоксигеназа:

В, Г, Д

А. Катализирует реакцию образования билирубина

 

Б. Превращает билирубин в биливердин

 

В. Содержится в гепатоцитах

 

Г. Относится к классу оксидоредуктаз

 

Д. Имеет кофермент NADPH

 

104. Билирубин:

А, В, Г, Д

А. Конъюгирует с глюкуроновой кислотой

 

Б .Конечный продукт распада гема

 

В. Является циклическим соединением

 

Г. Образуется в клетках РЭС

 

Д. Под действием микрофлоры кишечника превращается в

 

уробилиноген

 

105. Уробилиноген:

А, Б, Г, Д.

А. Образуется в кишечнике

 

Б. При окислении превращается в уробилин

 

В. В печени вступает в реакцию конъюгации

 

Г. Может поступать в кровь и печень

 

Д. Большая часть выводится из организма с мочой и калом

 

106. При желтухе новорожденных:

А, Г, Д.

А. Ускорен распад эритроцитов

 

Б. Затруднен отток желчи в кишечник

 

В. Нарушена экскреция билирубина из печени в кишечник

 

Г. Снижена способность гепатоцитов захватывать билирубин из крови

 

Д. Глюкуронилтрансфеза имеет невысокую активность

 

107. Глюкуронилтрансфераза:

В, Г, Д

А. Локализована только в гепатоцитах

 

Б. Относится к классу оксидоредуктаз

 

В. Катализирует реакцию конъюгации

 

Г. Обладает относительной субстратной специфичностью

 

Д. Индуцируется фенобарбиталом

 

108. При катаболизме гема:

А, В, Д.

А. Гем превращается в желчный пигмент биливердин

 

Б. Биливердин окисляется с образованием билирубина

 

В. Билирубин транспортируется кровью в комплексе с альбумином

 

Г. Реакция конъюгации билирубина с УДФ-глюкуронатом идет в

 

кишечнике

 

Д. Микрофлора кишечника превращает билирубин в уробилиноген

 

 

 

109. При механической желтухе:

А, Б, Г, Д

А. В моче отсутствует уробилин

 

Б. Кал больного обесцвечен

 

В. Моча имеет соломенно-желтый цвет

 

Г. Моча приобретает коричневый цвет

 

Д. Уровень прямого билирубина в крови превышает норму

 

110.

1 – В, 2 – Г, 3

А. Катализирует реакцию с участием АТФ

– Б

Б. Присоединяет Fe2+ к протопорфирину

 

В. Использует в качестве одного из субстратов сукцинил-КоА

 

Г. Содержится в цитоплазме

 

Д. Восстанавливает ион железа.

 

1. 5-аминолевулинатсинтаза

 

2. 5-аминолевулинатдегидратаза

 

3. Феррохелатаза

 

111.

1 – В, 2 – Г, 3

А. Катализирует реакцию с участием АТФ

– Б

Б. Присоединяет Fe2+ к протопорфирину

 

В. Содержит кофермент пиридоксальфосфат

 

Г. Катализирует реакцию образования порфобилиногена

 

Д. Относится к классу гидролаз

 

1. 5-аминолевулинатсинтаза

 

2. 5-аминолевулинатдегидратаза

 

3. Феррохелатаза

 

112.

1 – Г, 2 – А, 3

А. Развивается при частых кровотечениях

– В

Б. Сопровождается тромбозами

 

В. Возникает при повышении всасывания железа в кишечнике

 

Г. Является результатом недостаточности промежуточных ферментов

 

синтеза гема

 

Д. Приводит к атеросклерозу

 

1. Порфирии

 

2. Железодефицитная анемия

 

3. Гемохроматоз

 

113.

1 – Б, 2 – Д, 3

А. Является ферментом плазмы крови

– А

Б. Связывает избыток железа в энтероцитах

 

В. Содержит гем

 

Г. Транспортирует железо в крови

 

Д. Депонирует железо в клетках

 

1.

Апоферритин

 

2.

Ферритин

 

3.

Ферроксидаза

 

114.

1 – Г, 2 – Д, 3

А. Находится в эритроцитах

– В

Б. Является гемсодержащим белком

 

В. Содержит Cu 2+

 

Г. Транспортирует железо в крови

 

Д. Депонирует железо в клетках

 

1.

Трансферрин

 

2.

Ферритин

 

3.

Ферроксидаза

 

115.

1 – Г, 2 – В, 3

А. Конечный продукт распада гема

– А

Б. Является нециклическим соединением

 

В. Транпортируется в печень альбумином крови

 

Г. Образуется в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой

 

Д. Содержит железо

 

1.

Прямой билирубин

 

2.

Непрямой билирубин

 

3.

Уробилин

 

116.

1 – Б, 2 – Г, 3

А. Образуется в крови

– В

Б. Поступает из печени в кишечник

 

В. Представляет собой пигмент кала

 

Г. Окисляется кислородом воздуха

 

Д. Является субстратом гемоксигеназы

 

1.

Билирубин

 

2.

Уробилиноген

 

3.

Стеркобилин

 

117. Причины желтухи:

1 – А, 2 – В, 3

А. Закупорка желчных протоков желчными камнями

– Г

Б. Переливание несовместимых групп крови

 

В. Недостаточность глюкуронилтрансферазы

 

Г. Поражение клеток паренхимы вирусами гепатита

 

Д. Генетический дефект пируваткиназы

 

Типы желтух:

 

1.

Механическая желтуха

 

2.

Желтуха новорожденных

 

3.

Печеночно-клеточная желтуха

 

118. Причины желтухи:

1 – Б, 2 – Г, 3

А. Генетический дефект глюкуронилтрансферазы

– А

Б. Отравление сильными окислителями В. Поражение клеток паренхимы вирусами гепатита Г. Опухоль, нарушающая отток желчи Д. Вирусный гепатит

Типы желтух:

1.Гемолитическая желтуха

2.Механическая желтуха

3.Наследственная желтуха

Раздел дисциплины (тема): обезвреживание токсических веществ в печени

Вопрос

Ответ

1. Ксенобиотики:

Б

А. Хорошо растворимы в воде

 

Б. Как правило гидрофобны

 

В. Используются для получения энергии

 

Г. Необходимы для пластических нужд организма

 

Д. Не токсичны

 

2. Микросомы:

Б

Клеточные органеллы

 

Б. Искусственные гранулы, получаемые из мембран гладкого ЭР.

 

В. Фрагменты ядерных мембран, формирующих гранулы

 

Г.Фрагмент плазматических мембран замкнутых в гранулы

 

Д. Фрагмент лизосомальной мембраны.

 

3. Донором протонов и электронов для цитохром Р450 редуктазы

В

является:

 

А.FADH2

 

Б. QH2

 

В. NADPH + H+

 

Г. NADPH+H

 

Д. FMNH2

 

4. Кофермент цитохром Р450редуктазы:

Б

А. NAD+

 

Б. FMN

 

В. ТДФ

 

Г. ПФ

 

Д. NADP+

 

5. Вторая фаза обезвреживания:

В

А. Гидроксилирование

 

Б. Окислительное дезаминирование

 

В. Конъюгация

 

Г. Дезалкилирование по азоту, кислороду, сере.

 

Д. Эпоксидирование

 

6. В конъюгации участвуют ферменты:

Г

А. Дегидрогеназы

 

Б. Липазы

 

В. Мутазы

 

Г. Трансферазы

 

Д. Карбоксилазы

 

7. Фенол образуется из:

Д

А. Гистидина

 

Б. Триптофана

 

В. Пролина.

 

Г. Метионина

 

Д. Тирозина

 

8. Скатол образуется под действием:

В

А. Пептидгидролаз

 

Б. Аминотрансфераз

 

В. Бактериальных ферментов

 

Г. Метилтрансфераз

 

Д. Оксидоредуктаз

 

9. Сульфотрансферазы:

Д

А. Катализируют перенос метильной группы

 

Б. В качестве субстрата используют S-аденозилметионин.

 

В. Обладают абсолютной специфичностью

 

Г. Входят в состав микросомальной системы окисления

 

Д. Катализируют реакции с участием ФАФС

 

10. Источником афлотоксина являются:

Г

А. Выхлопные газы

 

Б. Анилиновые красители

 

В. Табачный дым

 

Г. Плесневые грибы

 

Д. Нитратсодержащие продукты.

 

11. Глутатионтрансферазы:

Г

А. Входят в состав монооксигеназной системы

 

Б. Восстанавливают глутатион с участием NADPH

 

В. Локализованы в мембранном слое ЭПР

 

Г. Связывают липофильные вещества, предотвращая их внедрение в

 

бислой мембран

 

Д. Участвуют в метаболизме этанола

 

12. Кофермент алкогольдегидрогеназы:

В

А. FAD

 

Б. NADP

 

В. NAD+

 

Г. ТДФ

 

Д.HSKoA

 

13. В печени происходит обезвреживание:

А Б В Г

А. NH3

 

Б. Крезола

 

В. Ксенобиотиков

 

Г. Индола

 

Д. Глутатиона

 

14. В функционировании микросомальной системы окисления

А Б В Г

принимают участие:

 

А. Цитохром Р450

 

Б. Цитохром Р450 редуктаза

 

В. О2

 

Г. NADPH

 

Д. СО2

 

15. 1 фаза обезвреживания ксенобиотиков:

А Б В Д

А. Осуществляется ферментами ЭПР

 

Б. Требует присутствия NADPH

 

В. Приводит к повышению гидрофильности соединения

 

Г. Происходит в анаэробных условиях

 

Д. Протекает при участии цитохрома Р450

 

16. Цитохром Р450:

А Б Г Д

А. Может индуцироваться многими веществами

 

Б. Окисляет липофильные молекулы

 

В. Представляет собой простой белок

 

Г. Локализован в мембране ЭПР

 

Д. Является гемопротеином

 

17. В реакциях конъюгации могут участвовать:

А Б В Г

А. Глутатион

 

Б. S-аденозилметионин

 

В. УДФглюкуронат

 

Г. ФАФС

 

Д. АТФ

 

18. Субстратами цитохрома Р450 могут быть:

Б В Г Д

А. Энзогенные гидрофильные вещества

 

Б. Гидрофобные ксенобиотики

 

В. Экзогенные гидрофобные вещества

 

Г. Лекарства

 

Д. Эндогенные гидрофобные вещества

 

19. Изоформы Р450 различаются по:

А Б Г

А. Первичной структуре

 

Б. Субстратной специфичности

 

В. Локализации

 

Г. Строением активного центра

 

Д.Функции

 

20. Глутатионтрансферазы инактивируют:

А Б Г

А. Стероидные гормоны

 

Б. Эйкозаноиды

 

В. Аминокислоты

 

Г. Лекарственные вещества

 

Д. Аммиак

 

21. Глутатион:

Б В Г

А. Построен из 4 аминокислот

 

Б. Содержит остаток цистеина

 

В. Субстрат глутатионтрансферазы

 

Г. Имеет дисульфидную связь в окисленной форме

 

Д. Участвует в реакциях под действием глутатионпероксидазы.

 

22. Канцерогенной активностью обладают:

А В Г Д

А. Ароматические амины

 

Б. Эйкозаноиды

 

В. Афлатоксины

 

Г. Полициклические углеводороды

 

Д. Нитрозамины

 

23. Ароматические амины:

Б В Г Д

А. Нециклические соединения

 

Б. Обезвреживаются в две фазы

 

В. При их метаболизме образуется канцероген

 

Г. Используются в производстве анилиновых красителей

 

Д. Могут вызвать рак мочевуого пузыря

 

24. Нитраты:

А Б В

А. Поступают в организм с пищей, водой

 

Б. В высоких концентрациях являются канцерогенами

 

В. Являются сильными окислителями

 

Г. Обезвреживаются в две фазы

 

Д. Циклические соединения

 

25. Ацетальдегид:

Б В Д

А. Является гидрофобным веществом

 

Б. Образуется под действием алкогольдегидрогеназы

 

В. Ингибирует NADH дегидрогеназу

 

Г. Окисляется при участии кофермента FAD

 

Д. Способен взаимодействовать с SH группой глутатиона.

 

26. Фермент

1-Б,

1.

Цитохром Р450 редуктазы

2-А,

2.

Алкогольдегидрогеназа

3-В

3.

Цитохром Р450

 

Простетическая группа

 

А. NAD+

 

Б. FAD

 

В. Гем

 

Г. NADР

 

Д. ТДФ

 

27. Фермент

1-Б,

1.

Глюкуронилтрансфераза

2-Г,

2.

Глютатионтрансфераза

3-А

3.

Сульфотрансфераза

 

Субстрат

 

А. ФАФС

 

Б. УДФ глюкуронат

 

В. S-аденозилметионин

 

Г. Глутатион

 

Д. Глицин

 

28. Канцероген

1-В,

1.

2 амино-1-нафтол

2-Б,

2.

Нитрозамин

3-А

3.

Эпоксид

 

Предшественник

 

А. Афлотоксин В1

 

Б. Диметилнитрозамин

 

В. 2-нафтиламин

 

Г. Диоксины

 

Д. Бензантрацен

 

29. Фермент

1-В,

1.

УДФ глюкозронилтрансфераза

2-А,

2.Цитохром Р450

3-Г

3.Алкогольдегидрогеназа

 

Действие фермента

 

А. Может ковалентно присоединять липофильные вещества

 

Б. Восстанавливает органические пероксиды до спиртов

 

В. Присоединяет глюкуроновую кислоту, повышает растворимость

 

вещества

 

Г. Участвует в окислении этанола

 

Д. Под действием фермента образуются эпоксиды

 

30. Метаболит, используемый для конъюгации

1-А,

1.Глюкуроновая кислота

2-Г,

2.

Серная кислота

3-Д

3.

Уксусная кислота

 

Активная форма А. УДФглюкуронат Б. SAM

В. GSH

Г. ФАФС Д. Ацетил КоА