РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Г. Реакцию с участием АТФ

Д. Образование глюкозо-1-фосфата

19. Аллостерический активатор дефосфорилированной

Г

гликогенфосфорилазы в клетках мышц:

A. АТФ

Б. АДФ

B. NADH

Г. АМФ

Д. NAD+

20. Скорость анаэробного распада глюкозы в скелетных мышцах

Б

зависит от:

A. Активности малат-аспартатного челнока

Б. Соотношения АТФ/АДФ в клетке

B. Интенсивности транспорта СО2 в митохондрии клетки

Г. Соотношения NADPH-NADP+

Д. Участия витамина В6

21. В анаэробном гликолизе NADH:

Г

А. Образуется при окислительном декарбоксилировании пирувата

Б. Превращается в NAD+ при участии митохондриальной

дегидрогеназы

В. Восстанавливает 1,3-бисфосфоглицерат в глицеральдегид-3-фосфат

Г. Восстанавливает пируват

Д. Образуется в реакции, сопряженной с синтезом АТФ

22. Этап аэробного гликолиза, суммарный энергетический эффект

В

которого составляет 4 моля АТФ (2 моля АТФ используются и 6 молей

АТФ образуются):

А. Глюкоза → 2Пируват

Б. Глицеральдегидфосфат → Пируват

В. Глюкоза → 2·1,3-Бисфосфоглицерат

Г 3-Фосфоглицерат → Пируват

Д. Фруктозо-6-фосфат → 2Пируват

23. В состоянии покоя спустя 6 часов после последнего приема пищи:

Д

A. Основным источником глюкозы в крови является глюконеогенез

Б. Аденилатциклаза печени неактивна

B. Запас гликогена в печени полностью исчерпан

Г. Уровень глюкозы в крови поддерживается распадом гликогена мышц

Д. Уровень глюкозы в крови поддерживается распадом гликогене

печени

24. Пируват в глюконеогенезе:

В

A. Образуется из Ацетил-КоА

Б. Образуется из глицерола

B. Превращается в оксалоацетат

Г. Включается в реакцию декарбоксилирования

Д. Включается в реакцию, протекающую с использованием ГТФ

25. На синтез 1 моль глюкозы из пирувата необходимо затратить:

В

А. 4 моль АТФ

Б. 2 моль ГТФ

В. 4 моль АТФ и 2 моль ГТФ

Г. 38 моль АТФ

Д. 8 моль АТФ

26. Инсулин-глюкагоновый индекс:

В

A. Повышается в постабсорбтивном периоде

Б. Снижается в абсорбтивном периоде

B. Влияет на содержание фруктозо-2,6-бисфосфата

Г. При повышении стимулирует глюконеогенез

Д. При снижении стимулирует гликолиз

27. Глюкагон и кортизол:

В

А. Связываются с цитоплазматическими рецепторами клетки

Б. Активируют протеинкиназу А

В. Индуцируют синтез фосфоенолпируваткарбоксикиназы

Г. Индуцируют синтез аминотрансфераз

Д. Уменьшают концентрацию фруктозо-2,6-бисфосфата

28. Фруктозо-2,6-бисфосфат активирует:

Г

А Глюкокиназу

Б. Фруктозе-1,6-бисфосфатазу

В. Пируваткиназу

Г. Фосфофруктокиназу

Д. Пируваткарбоксилазу

29. Фруктозо-2,6-бисфосфат:

Д

A. Ингибитор фосфофруктокиназы

Б. Активатор фруктозо-1,6-бисфосфатазы

B. Синтезируется при участии фосфорилированной формы БИФ

Г. Превращается в фруктозо-6-фосфат при участии

дефосфорилированной формы БИФ

Д. Синтезируется в абсорбтивном периоде

30. Пути использования глюкозы в клетке:

А, Б, В, Г, Д

A. Превращается в другие углеводы

Б. Депонируется в виде гликогена

B. Используется как основной источник энергии

Г. Превращается в жиры при избыточном поступлении

Д. Используется для синтеза нуклеотидов

31. При переваривании углеводов происходит:

А, В, Г

A. Расщепление дисахаридов до моносахаридов

Б. Распад моносахаридов до СО2 и Н2О

B. Расщепление полисахаридов до моносахаридов

Г. Образование продуктов, которые могут всасываться в клетки

слизистой оболочки кишечника

Д. Распад моносахаридов с образованием лактата

32. Глюкоза образуется при переваривании:

А, Б, В, Г

A. Сахарозы

Б. Крахмала

B. Мальтозы

Г. Лактозы

Д. Целлюлозы

33. Панкреатическая амилаза:

А, В, Г, Д

A. Максимально активна при рН 8,0

Б. Расщепляет α-1,6-гликозидные связи

B. Образует мальтозу и изомальтозу

Г. Относится к классу гидролаз

Д. Имеет диагностическое значение

34. Лактаза:

Б, Д

А. Синтезируется в поджелудочной железе

Б. Относится к классу гидролаз

В. Относится к классу лиаз

Г. Образует продукт, который всасывается путем простой диффузии

Д. Изменяет активность в зависимости от возраста

35. Нарушение действия лактазы может быть связано с:

А, Б, В

A. Кишечными заболеваниями (гастрит, энтерит)

Б. Возрастным снижением экспрессии гена

B. Наследственным дефектом

Г. Отсутствием белков-переносчиков в мембране кишечных ворсинок

Д. Снижением влияния инсулина

36. Транспорт глюкозы в клетки слизистой оболочки кишечника

А, Б, Г

происходит:

A. С участием белков-переносчиков

Б. Путем активного транспорта, когда ее концентрация в просвете

кишечника меньше, чем в клетках

B. Путем простой диффузии, если ее концентрация в клетках низкая

Г. Независимо от инсулина

Д. После завершения пищеварения (3—5 ч после приема пищи)

37. Инсулинзависимые переносчики глюкозы имеют клетки:

В, Г

А. Кишечника

Б. Мозга

В. Жировой ткани

Г. Скелетных мышц

Д. Поджелудочной железы

38. Глюкоза в клетках жировой ткани:

Б, Г, Д

A. Транспортируется независимо от концентрации инсулина

Б. Транспортируется при участии ГЛЮТ-4

B. Фосфорилируется под действием глюкокиназы

Г. Может депонироваться в форме триацилглицерола

Д. Используется для синтеза NADPH

39. В ходе синтеза гликогена в печени происходит:

А, Г

A. Фосфорилирование глюкозы при участии АТФ

Б. Перемещение транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мембрану при

участии инсулина

B. Превращение глюкозо-6-фосфата в фруктозо-6-фосфат

Г. Взаимодействие глюкозо-1-фосфата с уридинтрифосфатом (УТФ)

Д. Фосфорилированиеп и активация гликогенсинтазы

40. Инсулин:

А, Б, Д

А. Взаимодействует с мембранным рецептором

Б. Активирует фосфатазу гликогенсинтазы

В. Активирует реакцию АТФ → цАМФ

Г. Уменьшает проницаемость мембран клеток мозга для глюкозы

Д. Обеспечивает транспорт глюкозы в клетки мышц

41. Гликогенсинтаза:

А, В, Г, Д

А. Катализирует образование α-1,4-гликозидных связей между

остатками глюкозы

Б. Катализирует образование связей в точках разветвления молекулы

гликогена

В. В качестве субстрата используют УДФ-глюкозу

Г. Катализирует необратимую реакцию

Д. Активна в дефосфорилированной форме

42. Распад гликогена в печени:

А, В

А. Поддерживает постоянную концентрацию глюкозы в крови между

приемами пищи

Б. Образует продукт, используемый только в клетках ткани

В. Стимулируется глюкагоном

Г. Происходит с использованием энергии УТФ

Д. Ускоряется в абсорбтивном периоде

43. Распад гликогена в мышцах:

В, Г,

A. Поддерживает постоянную концентрацию глюкозы в крови между

приемами пищи

Б. Происходит с использованием энергии АТФ

B. Стимулируется при интенсивной физической работе адреналином и

Са2+

Г. Ускоряется при умеренной физической работе в состоянии покоя

аллостерически с помощью АМФ

Д. Нарушается при дефекте глюкозо-6-фосфатазы

44. В ходе распада гликогена в мышцах происходит:

А, Б, В, Г

A. Расщепление α-1,4-гликозидных связей с образованием глюкозо-1-

фосфата

Б. Превращение глюкозо-1-фосфата в глюкозо-6-фосфат

B. Повышение уровня цАМФ в клетке и активацию

гликогенфосфорилазы

Г. Расщепление гликозидной связи в точке ветвления с образованием

свободной глюкозы

Д. Превращение глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу и ее выход в

кровь

45. При кратковременной интенсивной физической работе через 2 ч

Г, Д

после еды:

A. Концентрация глюкозы в крови 10 ммоль/л

Б. Концентрация глюкозы в крови 20 ммоль/л

B. В печени и мышцах стимулируется синтез гликогена

Г. В мышцах повышается скорость цитратного цикла

Д. В печени и мышцах стимулируется распад гликогена

46. Протеинкиназа А:

А, Б, Г, Д

А. Относится к классу трансфераз

Б, Активируется при взаимодействии с цАМФ

В. Активируется при взаимодействии с α-протомером G-белка

Г. Катализирует реакцию фосфорилирования гликогенсинтазы

Д. Катализирует реакцию фосфорилирования киназы

гликогенфосфорилазы

47. Фосфолипаза С печени:

А, В, Г

А. Активна в присутствии адреналина, связанного с α1-рецепторами

мембраны

Б. Активна в присутствии адреналина, связанного с β2-рецепторами

мембраны

В. Активируется α-протомером G-белка, связанным с

гуанозинтрифосфатом (ГТФ)

Г. Катализирует гидролиз фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата (ФИФ)

Д. Образует ИФ3 — один из активаторов протеинкиназы А

48. Ферменты, наследственные дефекты которых являются причиной

А, Д

агликогеноза:

А. Фосфоглюкомутаза

Б. Глюкозо-6-фосфатаза

В. Протеинкиназа

Г. Киназа гликогенфосфорилазы

Д. УДФ-глюкопирофосфорилаза

49. Катаболизм глюкозы:

В, Д

A. Может протекать только в аэробных условиях

Б. Локализован только в митохондриях клеток

B. Промежуточные продукты используются в анаболических процессах

Г. Обеспечивает (максимально) синтез 8 моль АТФ при катаболизме

одной молекулы глюкозы

Д. Регулируется аллостерически в зависимости от энергетических

потребностей клетки

50. Аэробный катаболизм глюкозы до СО2 и Н2О:

А, Б, В, Г

А. Включает общий путь катаболизма

Б. Обеспечивает синтез 6 моль АТФ путем субстратного

фосфорилирования (на 1 молекулу глюкозы)

В. Сопряжен с ЦПЭ

Г. Угнетается при гиповитаминозах РР, В2, B1

Д. Происходит только в цитозоле клетки

51. Специфический путь аэробного катаболизма глюкозы включает:

В, Г, Д

А. Две необратимые реакции

Б. Три реакции, требующие затраты АТФ

В. Одну окислительно-восстановительную реакцию

Г. Две реакции субстратного фосфорилирования

Д. Одну реакцию, сопряженную с ЦПЭ

52. Анаэробный гликолиз:

А, В, Г, Д

A. Служит основным поставщиком энергии для эритроцитов

Б. Обеспечивает энергией мышцы при длительной физической работе

B. Происходит только при условии регенерации NAD с помощью

пирувата

Г. Обеспечивает окисление глюкозы и образование АТФ без

использования кислорода

Д. Включает две реакции субстратного фосфорилирования

53. Аэробный распад глюкозы до СО2 и Н2О служит источником:

А, Б, Г, Д

A. Субстратов для синтеза некоторых аминокислот

Б. Субстратов для синтеза триацилглицерола в печени

B. АТФ для жизнедеятельности эритроцитов

Г. Субстрата для синтеза NADPH в жировой ткани

Д. Субстратов для цепи переноса электронов (ЦПЭ)

54. NAD+ в аэробном гликолизе

А, Г

А. Регенерирует в ЦПЭ при участии малат-аспартатного челнока

Б. Содержит витамин В2

В. Кофермент лактатдегидрогеназы

Г. Кофермент глицеральдегид-3-фосфат дегидрогеназы

Д. Восстанавливается при окислении пирувата

55. Глицералдегид-3-фосфатдегидрогеназа в эритроцитах катализирует

А, Б, Д

реакцию:

А. Образования восстановленного NAD

Б. Сопряженную с ЦПЭ

В. Субстратного фосфорилирования

Г. Необратимую

Д. Образования продукта, содержащего макроэргическую связь

56. Пируват:

А, Б, Г, Д

А. Образуется при дезаминировании серина

Б. Восстанавливается с образованием лактата

В. Превращается в фосфоенолпируват под действием пируваткиназы

Г. Образуется в гликолизе в реакции, связанной с синтезом АТФ

Д. Окисляется до конечных продуктов с образованием 15 молей АТФ

57. Фосфофруктокиназа катализирует реакцию:

В, Г, Д

А. Фосфориливания АДФ

Б. Окислительно-восстановительную

В. Необратимую

Г. Протекающую в гликолизе с наименьшей скоростью

Д. Ингибируемую при высоком соотношении АТФ/АДФ

58. Лактатдегидрогенеза:

А, В, Г

А. Обеспечивает регенерацию цитозольного NAD+

Б. Катализирует необратимую реакцию

В. Является органоспецифическим ферментом

Г. Используется в диагностике заболеваний

Д. Катализирует регуляторную реакцию

59. Малат-аспартатный челночный механизм включает:

А, Б, Г, Д

A. Перенос восстановительных эквивалентов из цитозоля в

митохондрии

Б. Реакцию окисления цитозольного NADH с участием оксалоацетата

B. Реакцию окисления цитозольного NADH с участием пирувата

Г. Реакции, катализируемые цитозольной и митохондриальной

малатдегидрогеназой

Д. Реакцию превращения оксалоацетата в аспартат в митохондриях

60. Ингибирование ферментов ЦПЭ может привести к лактоацидозу,

А, Б, В, Д

поскольку в этой ситуации:

A. Увеличивается соотношение NADH/NAD+

Б. Уменьшается активность пируватдегидрогеназного комплекса

B. Лактатдегидрогеназа катализирует реакцию восстановления

пирувата

Г. Повышается скорость реакций цитратного цикла

Д. Уменьшается рН крови

61. Глюкоза крови:

А, Г, Д

А. Имеет постоянную концентрацию 3,3—5,5 ммоль/л

Б. При длительном голодании поддерживается на постоянном уровне в

основном за счет глюконеогенеза из лактата

В. Может превращаться в триацилглицерол в постабсорбтивном

периоде

Г. Может служить субстратом для синтеза некоторых аминокислот

Д. Депонируется в виде гликогена в период пищеварения

62. Глюконеогенез:

А, Б, В, Д

A. Поддерживает концентрацию глюкозы в крови при голодании

Б. Служит источником глюкозы для эритроцитов

B. Включает обратимые реакции гликолиза

Г. Использует 1 моль субстрата для синтеза 1 моля глюкозы

Д. Использует 6 молей макроэргических соединений для синтеза 1 моля

продукта

63. Глюконеогенез протекает в органах:

А, В, Г

A. Слизистая тонкого кишечника

Б. Мышцы

B. Печень

Г. Почки

Д. Эритроциты

64. Источники атомов углерода для синтеза глюкозы:

А, В, Г

А. Аланин

Б. Аспартат

В. Ацетил-КоА

Г. Глицерол

Д. Малат

65. В процессе синтеза глюкозы из пирувата происходит:

А, Д, В

А. Карбоксилирование пирувата и образование оксалоацетата

Б. Декарбоксилирование и фосфорилирование оксалоацетата

В.Превращение фосфоенолпирувата в фруктозо-1,6-бисфосфат с

использованием серии обратимых реакций гликолиза

Г. Превращение фруктозо-1,6-биофосфата в свободную глюкозу в

результате двух реакций

Д. Затрата энергии 6 молекул ГТФ

66. Совокупность превращений включает реакции:

А, В, Г, Д

Асп → Оксалоацетат →Фосфоенолпируват → 3-Фосфоглицерат

А. Дезаминирования

Б. Протекающую с участием витамина В2

В. Протекающую с участием витамина В6

Г. Декарбоксилирования

Д. Гидратации

67. При голодании более суток в печени:

А, В, Г, Д

А. Отношение инсулин/глюкагон снижено

Б. БИФ проявляет фосфофруктокиназную активность

В. Пируваткиназа фосфорилирована и неактивна

Г. Комплекс ПДК фосфорилирвоан и неактивен

Д. БИФ проявляет фосфатазную активность

68. Глюконеогенез в печени:

В, Д

А. Ускоряется при высоком инсулин-глюкагоновом индексе

Б. Аллостерически активируется фруктозо-2,6-бисфосфатом

В. Стимулируется кортизолом

Г. Ингибируется глюкозо-6-фосфатом

Д. Стимулируется глюкогоном

69. Глюкозо-6-фосфатаза:

А, В, Г, Д

А. Катализирует необратимую реакцию

Б. Локализована в клетках мышечной ткани

В. Катализирует реакцию с образованием Н3РО4

Г. Относится к классу гидролаз

Д. Катализирует реакцию, обеспечивающую выход глюкозы из клетки в

кровь

70. Превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват:

Б, В, Г, Д

A. Обратимое

Б. Протекает с использованием энергии ГТФ

B. Сопровождается декарбоксилированием

Г. Катализируется ферментом, синтез которого репрессируется

инсулином

Д. Катализируется ферментом, синтез которого индуцируется

кортизолом

71. При снижении инсулин/глюкагонового индекса в гепатоцитах

А, Б, В, Г

происходит:

А. Активация аденилатциклазной системы

Б. Фосфорилирование БИФ и проявление его фосфатазной активности

В. Понижение концентрации фруктозо-2,6-биофосфата

Г. Активация глюконеогенеза

Д. Индукция синтеза глюкокиназы

72. Глюкагон

А, Б, Г, Д

А. Индуцирует синтез фосфоенолпируваткарбоксиназы

Б. Фосфорилирует БИФ и уменьшает концентрацию фруктозо-2,6-

биофосфата в клетке

В. Фосфорилирует и активирует пируватдегидрогеназный комплекс

Г. Замедляет гликолиз

Д. Стимулирует образование глюкозы и ее выход в кровь

73. Инсулин в печени:

Б, В, Г, Д

A. Влияет на перемещениеГЛЮТ-2 из цитозоля в мембрану

Б. Индуцирует синтез глюкокиназы

B. Дефосфорилирует БИФ

Г. Увеличивает концентрацию фруктозо-2,6-бисфосфата в клетке

Д. Стимулирует образование субстратов для синтеза триацилглицерола

74. Накопление молочной кислоты и развитие лактоацидоза может быть

А, Б, В, Д

вызвано:

А. Поражением клеток печени (цирроз, токсические гепатиты)

Б. Дефектом ферментов ПДК

В. Гиповитаминозом биотина

Г. Дефектом ферментов гликолиза

Д. Повышением соотношения NADH/NAD+

75. Глюкозолактатный цикл включает:

А, В, Г, Д

A. Образование лактата из глюкозы в мышцах

Б. Превращение лактата в мышцах в глюкозу

В. Транспорт лактата из мышц в печень

Г. Синтез глюкозы из лактата в печени

Д. Поступление глюкозы из печени в кровь и другие ткани

76. Окислительный этап синтеза пентоз включает реакции:

А, Б, Г, Д

А. Дегидрирования

Б. Декарбоксилирования

В. Сопряженные с ЦПЭ

Г. Образования доноров водорода для реакций восстановления и

гидроксилирования

Д. Необратимые

77. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа катализирует в эритроцитах

Б, В, Г, Д

реакцию:

A. Протекающую с участием кофермента NAD+

Б. Протекающую с участием витамина РР

B. Снижение скорости которой может приводить к гемолизу

эритроцитов

Г. Скорость которой может снижаться при лечении препаратами,

имеющими окислительные свойства

Д. Образование продукта, участвующего в инактивации активных форм

О2

78. Окислительный этап синтеза пентоз включает реакции:

А, В

А. Дегидрирования и декарбоксилирования

Б. Превращения пентоз в гексозы

В. Образования доноров водорода для реакций восстановления и

гидроксилирования

Г. Сопряженные с ЦПЭ

Д. С участием ферментов транскетолаз

79. Неокислительный этап синтеза пентоз включает реакции:

А, Б, В, Г

A. Изомеризации

Б. Переноса двух- и трехуглеродных фрагментов

B. Образования метаболитов, используемых в гликолизе

Г. Протекающие с участием витамина В1

Д. Необратимые

80. Пентозофосфатный цикл включает реакции:

А, Б, В, Г, Д

A. Совместного протекания окислительного пути синтеза пентоз и пути

возврата пентоз в гексозы

Б. Протекающие с участием витамина B1

B. Протекающие с участием витамина РР

Г. Необратимые

Д. Образования NADPH + Н+

81. Пентозофосфатный цикл:

А, Б, Г, Д

A. Активно протекает в молочной железе в период лактации

Б. Включает совместное протекание окислительного этапа синтеза

пентоз и пути возвращения пентоз в гексозы

B. Образует NADH, окисляемый NADH-зависимой дегидрогеназой

Г. Образует NADPH, используемый для синтеза холестерола

Д. Участвует в фотосинтезе у растений

82. NADPH:

А, Б, В, Г, Д

A. Образуется в реакциях окислительного пути синтеза пентоз

Б. Кофермент глутатионредуктазы

B. Необходим в реакции превращения Н4-фолата в Н2-фолат

Г. Используется в синтезе дезоксирибонуклеотидов

Д. Участвует в реакциях гидроксилирования при обезвреживании

ксенобиотиков

83. Аллостерические ингибиторы глюконеогенеза:

Б, Г

А. АТФ

Б. АМФ

В. Фруктозо-1,6-бисфосфат

Г. Фруктозо-2,6-бифосфат

Д. Глюкозо-6-фосфат

84. Дисахарид:

1 — Д,

1. Лактоза

2 — В,

2. Мальтоза

3 — Б

3. Сахароза

Структура:

А. Глюкозо(α-1,6)-глюкоза

Б. Глюкозо(α-1,2)-фруктоза

В. Глюкозо(α-1,4)-глюкоза

Г. [Глюкозо(β-1,4)-глюкозо]n

Д. Галактозо(β-1,4)-глюкоза

85. Фермент:

1 — Б,

1. Сахараза

2 — Д,

2. Лактаза

3 — В

3. Изомальтаза

Субстрат:

А. Глюкозо(α-1,4)-глюкоза

Б. Глюкозо(α-1,2)-фруктоза

В. Глюкозо(α-1,6)-глюкоза

Г. Глюкозо(β-1,4)-глюкоза

Д. Галактозо(β-1,4)-глюкоза

86. Фермент:

1

— Г,

1.

Панкреатическая α-амилаза

2

— Б,

2.

Сахаразо-изомальтазный комплекс

3

— Д

3.

β-гликозидазный комплекс

Субстрат:

А. Лактоза в ротовой полости

Б. Мальтоза в кишечнике

В. Сахароза в желудке

Г. Крахмал и декстрины в кишечнике

Д. Лактоза в кишечнике

87. Фермент:

1

— Б,

1.

Глюкокиназа

2

— В,

2.

Гликогенсинтаза

3

— А

3.

Гликогенфосфорилаза

Характеристика фермента:

А. Активен в фосфорилированной форме

Б. Катализирует реакцию с участием АТФ

В. Активен в дефосфорилированной форме

Г. Локализован в митохондриях

Д. Катализирует образование свободной глюкозы

88. B аэробном распаде глюкозы:

1

— Г,

1.

Участвует в окислении глицеральдегидфосфата

2

— А,

2.

Включается в общий путь катаболизма

3

— Б

3.

Включается в реакцию субстратного фосфорилирования АДФ

А. Пируват

Б. Фосфоенолпируват

В. 2-Фосфоглицерат

Г. NAD+

Д. Фруктозо-1,6-бисфосфат

89. Характеристика:

1

— Б,

1.

Происходит дегидрирование и декарбоксилирование

2

— В,

2.

Включает субстратное фосфорилирование АДФ

3

— А

3.

Сопряжен с синтезом 6 молей АТФ в аэробных условиях

Этапы катаболизма глюкозы:

A. Фруктозо-1,6-бисфосфат → 2-1,3-Бисфосфоглицераг

Б. Пируват → Ацетил-КоА

B. Фосфоенолпируват → Лактат

Г. 3-Фосфоглицерат → Фосфоенолпируват

Д. Глюкоза → Глюкозо-6-фосфат

90. Характеристика:

1

— В,

1.

Происходит восстановление пирувата

2

— Д,

2.

Образуется 10 моль NADH + H+

3

— А

3.

Не требует затрат АТФ