- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
ІМУНОСТИМУЛЯТОРИ
РОСЛИННОГО ПОХОДЖЕННЯ
Виражений
імуностимулювальний вплив властивий
всій групі рос-
лин-адаптогенів.
Вони стимулюють також нервову та
ендокринну сис-
теми
[нейроімуноендокрцнну
вісь регуляції). Такий
вплив часто назива-
ють
адаптогенним,
оскільки
він посилює здатність організму присто-
совуватися,
протистояти надмірному стресовому
навантаженню. Проте
різні
рослини на всі три системи впливають
неоднаковою мірою. Так,
женьшень
найбільше діє на ендокринну систему,
елеутерокок — на
нервову,
ехінацея — на імунну. При застосуванні
у першій половині
дня
переважає вплив на імунну систему, в
другій — на нервову. Інтен-
сивність
імуностимулювальної дії зростає
навесні, нейротонізуючої —
восени,
вплив на синтез гормонів — взимку і
влітку. Існують також
вікові
та статеві фармакологічні відмінності
впливу адаптогенів. Осно-
вним
діючим компонентом цих засобів є
тритерпенові глікозиди.
Найвідомшіим
серед цих засобів є женьшень.
Спиртові
та водні пре-.
парати
з нього стимулюють роботу пригнічених
імунних механізмів.
Женьшень
впливає переважно на активність
природних кілерів, що до-
зволяє
рекомендувати його в комплексі
імунореабілітаційної терапії піс-
ля
онкологічних, інфекційних (у першу
чергу вірусних) захворювань.
Препарати
ехінацеї
пурпурової, очевидно,
найбільш поширені і
зручні
для застосування (ехінацея раціофарм,
імунал, спиртові та водні
настоянки
ехінацеї, ехінацин, есберитокс тощо).
Перший офіциналь-
ний
засіб з ехінацеї для лікування інфекційних
і запальних процесів
зареєстрований
ще у минулому столітті ("Очищувач
крові Майєра",
містять
ехінацею. Імуностимулювальні властивості
рослини обумовлю-
ються
наявністю цикорієвої кислоти, ехінацину,
алкамідів, глікопроте-
їнів,
високим вмістом селену і цинку.
Під
впливом препаратів ехінацеї зростає
активність фаіицитозу,
зростає
кількість і рухливість лейкоцитів, що
активує протибактерій-
ний
захист. Імуностимулювальний вплив
передусім проявляється на
рівні
неспецифічних факторів імунітету.
Виявлені протизапальні, реге-
неративні
і кератопластичні властивості ехінацеї
при трансплантації
шкіри,
посилення процесів мікроциркуляції в
тканинах, зниження ймо-
вірності
некрозу, і відторгнення дермотрансплантатів.
За
рахунок пригнічення активності
гіалуронідази й активації син-
тезу
ІФН, препаратам ехінацеї властивий
противірусний вплив. Це
широко
застосовується як для профілактики,
так і для лікування хво-
рих
на грип, герпес, везикулярний стоматит.
Разом
з тим ехінацея слабко впливає на роботу
нервової і ендокрин-
ної
систем. Це дозволяє застосовувати
препарати з неї протягом трива-1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
лого
часу і в порівняно великих дозах. Виняток
складають вагітні і лакту-
ючі
жінки, діти, хворі на імунопроліферативні
й автоімунні хвороби.
Застосування
елеутерокока
значно
збільшує число активних Т-лім-
фоцитів
і Т-хелперів, значно ослаблює
імунодепресивний вплив цикло-
фосфану.
Особливість цього адаптогену —
стимуляція синтезу інтер-
ферону
і сироваткових антитіл, що застосовується
для підвищення
ефективності
протигрипозної вакцинації. Проте у
лікуванні грипу і гер-
петичної
інфекції елеутерокок уступає ехінацеї.
Найчастіше домінує
нейроадаптогенний
вплив елеутерокока.
Препарат
застосовують переважно при синдромі
хронічної втоми,
дезадаптаційних
реакціях, метеоневрозах, нервових і
фізичних пере-
вантаженнях,
для профілактики грипу (самостійно і
в комплексі з вак-
циною)
.
Серед
інших рослин-адаптогенів слід назвати
лимонник китайський,
родіолу
рожеву, аралію маньчжурську, левзею
софороподібну, алое,
коланхое,
софору японську, звіробій, рудбекію.
СИНТЕТИЧНІ
ІМУНОСТИМУЛЯТОРИ
Цей
клас засобів дуже різнорідний за
складом. Серед названих
препаратів
можна виділити такі групи:
• медикаменти,
які традиційно застосовувалися з іншою
метою (ле-
вамізол,
димексид тощо), а імунотропні властивості
у них були
виявлені
значно пізніше, часто випадково;
• імуностимулятори,
які були синтезовані з наперед заданими
влас-
тивостями.
Левамізол
— протиглистний
препарат, у якого пізніше була вияв-
лена
антианергіЧна дія. Посилює синтез і
активність Т-лімфоцитів і Т-
хелперів,
а також утворення антитіл шляхом
стимуляції макрофагів і
Т-хелперів.
Препарат
призначають хворим на ревматоїдний
артрит, розсіяний
склероз,
лімфому Ходжкіна, онкопатологію.
Застосовують по 2,5 мг/кг
двічі
на тиждень. Більш ефективне раннє
призначення левамізолу: через
2-3
дні після хіміотерапії або через 1 день
після лікування цитостатиками.
Впливаючи
на активацію С5а-компонента комплементу
і агрегацію
гранулоцитів,
левамізол зумовлює розвиток глибокої
нейтропенії. У ве-
ликих
дозах і при тривалому використанні
пригнічує імунну відповідь.
Ізопринозин
(гропринозіш,
модімунал) — новий
імуномодулятор з
комплексним
впливом на імунну систему. Стимулює
синтез лімфокі-
нів,
передусім — ІЛ-2 і γ-інтерферону.
За рахунок цього значно поси-
люється
синтез і диференціювання Т-клітин,
цитолітична активність
лімфоцитів.
Препарат
широко застосовується при герпетичних
інфекціях, у тому
числі,
цитомегалії, та вірусних енцефалітах
і гепатитах. Особливо ефе-
ктивнії
при частих рецидивах герпетичної
інфекції, коли застосування
самих
противірусних засобів (ацикловір,
ганцикловір) не попереджує
навернення
хвороби. Добова доза складає 10-200 мг/кг
залежно від віку,
захворювання,
глибини імунних розладів.
ВІТАМІНИ
І МІКРОЕЛЕМЕНТИ
Будь-який
з вітамінів
може
проявляти фізіологічний і фармакологі-
чний
ефекти. Фізіологічний вплив домінує
при потраплянні в організм
вітамінів
у життєво необхідних кількостях разом
з продуктами харчу-
вання,
полівітамінними комплексами тощо.
Оптимальні дози необхідні
для
нормального обміну речовин, функціонування
усіх систем, у тому
числі,
імунної.
Недостатність
одного чи декількох вітамінів
(гіповітаміноз), приро-
дно,
зумовлює розлади імунної відповіді.
Особливо необхідні для нор-
мальної
роботи імунної системи вітаміни С, А,
Е, В6.
Фармакологічний
вплив вітамінів проявляється при
застосуванні їх
у
доза, які багаторазово перевищують
фізіологічно необхідні. Деякі з
них
у таких випадках мають не лише
імуносупресивний, але й вираже-
ний
загальний токсичний вплив (A,
D, К).
Для інших вітамінів (С, Ε,
Р,
BJ
характерний
імуностимулювальний ефект, можливо за
рахунок ан-
тиоксидантної
активності. Вітамін U
у
великих дозах має виражену
антигістамінову
дію.
Проте
самостійного значення для імунотерапії
вітаміни не мають.
Вони
призначаються лише в комплексі з іншими
імуностимуляторами.
Винятком
є імунореабілітація та імуноадаптація,
коли комплекси віта-
мінів
з мікроелементами можуть призначатися
окремо.
Застосування
мікроелементів у дозах, вищих за
фізіологів ло необ-
хідні,
може зумовлювати найрізноманітніші
ефекти — від імуностиму-
лювального
до імуносупресивного. Як правило, цей
вплив дозозалеж-
ний:
селен в малих дозах стимулює активність
NK-клітин,
а у вели-
ких
— пригнічує її.
Подібний
до вітамінів і мікроелементів механізм
впливу на імунну
систему
мають імуностимулятори
метаболічної дії
Ці
засоби загалом досить м'яко і слабко
стимулюють фагоцитоз,
диференціювання
лімфоцитів, продукцію антитіл. Деякі
дослідники
взагалі
не визнають у них суттєвої імунотропної
активності. До цих
препаратів
належать оротат калію, макроергічні
сполуки (аденозин- і
уридинтрифосфорні
кислоти) тощо. У цих медикаментів немає
побіч-
них
ефектів, їх можна поєднувати з іншими
імунотропними засобами.
Серед
нових препаратів цього класу — глутоксим.
Препарат
ефек-
тивно
знімає імуносупресивний пресинг
токсичних сполук і метаболітів.
Засіб
вводять внутрішньом'язово по 10-60 мг
протягом 1-6 місяців при
хронічних
і затяжних інфекційних процесах,
автоімунних захворюван-
нях,
хроніосепсисі, імунодефіцитних станах
різного походження.
ЗАСОБИ
ЕФЕРЕНТНОЇ ТЕРАПІЇ
Ця
група препаратів не впливає безпосередньо
на роботу імунної
системи.
Лише при тривалому використанні у
високих дозах можуть
проявлятися
негативні аспекти — надмірне зв'язування
і виведення з
організму
секреторного ІдА, лізоциму, мікроелементів,
необхідних для
нормальної
роботи ферментних систем. Все ж
застосування цих засо-
бів
короткими і середньотривалими курсами
практично позбавлене
побічних
ефектів.
Вплив
їх на імунну систему опосередкований
детоксикацією орга-
нізму,
завдяки чому вони знімають імуносупресивний
пресинг токсич-
них,
антигенних і алергенних сполук. Так,
після курсу гемосорбції іму-
нна
система стає більш "гнучкою",
чутливішою до регуляторних впли-
вів
— як імуностимуляторів, так і
імунодепресантів, протиалергічних
засобів.
Дуже важливим механізмом впливу є
зв'язування і виведення
імунних
комплексів.
Найбільш
поширеними серед цього класу засобів
є ентеросорбен-
ти
— сорбенти для перорального призначення.
Серед них виділяють:
• за
лікарською формою — таблетовані,
інкапсульовані, гранульо-
вані,
порошкоподібні, волокнисті тощо;
• за
хімічною структурою — вуглецеві,
кремнійорганічні, полімер-
ні,
рослинні (волокнисті, пектини), грибкові,
комбіновані;
• за
механізмом сорбції — адсорбенти,
абсорбенти, іонообмінні та
комплексоутворювальні;
• за
селективністю — селективні і неселективні,
а також високоселе-
ктивні
(імуносорбенти, створені на основі
моноклонових антитіл).
Вуглецеві
сорбенти — активоване вугілля (карболен),
СКН-П1, СКН-
П2,
СВГС, гастросорб — застосовуються чи
не найчастіше. .Для них
характерні:
• широкий
діапазон коефіцієнта
сорбції — від
порівняно низького
в
активованому вутіллі до дуже високого
— у препаратів серій
СКН
і СВГС;
• низька
інтенсивність десорбції
—
процесу, в результаті якого со-
рбент
в кишках частково звільняється від
шлункового вмісту і
сорбує
кишковий;
• закріплювальний
ефект. Для його усунення через 30-90 хв
після
прийому
сорбенту іноді призначають легкі
проносні засоби;
• подразнення
слизових, особливо при ерозивно-запальних
проце-
сах
(гастрит, виразкова хвороба, кишкові
інфекції проктити, трі-
щини
заднього проходу).
Для
кремнійорганічних сорбентів (ентеросгель,
силікагель, силард
П)
характерні:
• приблизно
однаковий коефіцієнт сорбції, але дещо
нижчий, ніж у
нових
вуглецевих сорбентів;
• висока
інтенсивність десорбції;
• легкий
послаблювальний ефект;
• слабкий
безпосередній імуностимулювальний
вплив (переважно
на
клітинну ланку), можливо, пов'язаний з
впливом низькомоле-
кулярних
фрагментів, які відщеплюються у шлунку
під впливом
соляної
кислоти.
Для
рослинних сорбентів властиві:
• відносно
низький коефіцієнт сорбції;
• високий
ефект десорбції;
• сильний
послаблювальний вплив;
• регулювальний
вплив на склад кишкової мікрофлори.
Основними
показаннями для ентеросорбції є:
• гострі
і хронічні інтоксикації;
• алергічні
захворювання (дозволяє зменшити дози
антигістаміно-
вих
та інших засобів), гострі алергічні
реакції, а також преморбі-
дні
стани, зокрема у фармацевтичних і
медичних працівників;
• хвороби
імунних комплексів (системні захворювання
сполучної
тканини,
гломерулонефрит);
*
приготування до специфічної і
неспецифічної імунотерапії для
збільшення
чутливості імунної системи до
імунорегуляторного
впливу;
• синдром
хронічної втоми екологічного походження.
Тривалість
курсу ентеросорбції не повинна
перевищувати 2 тиж-
нів,
щоб попередити можливі втрати ІдА,
лізоциму, мікроелементів.
ЗАСОБИ
СИСТЕМНОЇ ЕНЗИМОТЕРАШЇ
Ензимні
(ферментні)
препарати вже тривалий час використовують-
ся
для регуляції процесів травлення,
поліпшення загоювання ран і за-
побігання
розвитку фіброзних процесів. Принципово
новим напрям-
ком
застосування ензимів є метод системної
ензимотерапії (СЕТ). В
його
основі — комплексний вплив на різні
ланки гомеостазу організму
людини
відповідно складених композитів
гідролітичних ензимів тва-
ринного
та рослинного походження з метою
корекції основних патоло-
гічних
механізмів розвитку ряду хвороб.
Поліензимні
препарати
мають ряд переваг порівняно з моноензим-
ними,
а саме: ширший спектр дії, розщеплення
субстрату з більшою
інтенсивністю
і в коротший термін, одночасний вплив
на патологічний
процес
різних ензимів. Все це підвищує
ефективність лікування.
Використання
препаратів СЕТ у вигляді таблеток чи
капсул має ряд
особливостей.
Вобензим призначають від 3 до 10 таблеток,
флогензим —
від
2 до 4 таблеток, вобе мугос — від 2 до
4 таблеток тричі на добу.
Необхідність
прийому великих доз пояснюється поганим
всмоктуван-
ням
ензимів у тонкій кишці (від 8 до 40 %). Для
того, щоб захистити
ензими
від дії шлункового соку, препарат
приймають за ЗО 40 хв до
їжі,
запиваючи великою кількістю води (не
менше 200 мл).
У
складі системних ензимів використовується
ряд компонентів, які
розрізняються
за впливом на фізіологічні процеси:
панкреатин, химо-
трипсин,
трипсин, амілаза, бромелаїн, папаїн,
рутин.
ПОРІВНЯЛЬНА
ХАРАКТЕРИСТИКА ДІЇ ДЕЯКИХ ФЕРМЕНТІВ
Ензим
Протинабрякова
дія
Фібринолітична
дія
Вплив
на адгезію
Трипсин
++
+++
++ Бромелаїн
++
+
+ Папаїн
+
-
++
СЕТ
справляє різноманітний та виражений
вплив на ряд систем
організму,
в першу чергу на систему крові та імунну
систему.
Ключовим
механізмом лікувального впливу цих
засобів є блокуван-
ня
антипротеаз у крові і в тканинах.
Антипротеази
— це
група різно-
манітних
за структурою речовин з ферментною
активністю, які утво-
рюються
при запальних процесах і руйнуванні
тканин. Ці речовини
сприяють
утворенню набряків, стазу крові,
реологічним розладам, а у
високих
концентраціях — пригнічують імунні
механізми і сприяють
хронізації
запального процесу.
Вплив
препаратів на систему
крові полягає
у зменшенні адгезії тром-
боцитів
(антитромботичний ефект}, фібринолітичній
дії (підвищення
фібринолітичної
активності, зменшення спонтанного
фібринолізу, ак-
тивації
плазміногену), покращанні реологічних
властивостей крові, зни-
женні
рівня холестерину і тригліцеридів.
Вплив
на імунну систему проявляється
у підвищенні цитотоксичної
активності
макрофагів, регуляції синтезу цитокінів
(посилення — ІЛ-2
і
блокування надмірного утворення TNF).
Також
зменшується актив-
ність
комплементу, попередження утворення
імунних комплексів, їх
розщеплення
і виведення з тканин. За рахунок цього
відновлюється
активність
фагоцитів, підвищується їх здатність
"очищувати" організм
від
автоантитіл. Пригнічується активність
Т-хелперів 2-го типу, знижу-
ється
інтенсивність автоімунних і алергічних
процесів шляхом регуля-
ції
системи CD4
лімфоцитів.
Цей вплив посилюється завдяки наявності
у
деяких препаратах екстракту телячого
тимусу. При ензимному роз-
щепленні
молекул імуноглобулінів утворюється
ряд молекул, які ефек-
тивно
впливають на роботу імунної системи.
Протизапальна
дія
системних ензимів обумовлена як впливом
на
самі
механізми запалення, так і на імунну
систему. Зокрема, вони роз-
щеплюють
основні медіатори запалення (С-реактивний
протеїн, прос-
тагландини,
лізоцим, гаптоглобін, брадикінін),
впливають на класичні
запальні
каскади (метаболіти арахідонової
кислоти, систему комплеме-
нту,
прокоагуляційні фактори). Дуже важливим
наслідком впливу цих
препаратів
є підвищення
концентрації антибіотиків і цитостатиків
у
тканинах
і посилення їх проникнення в зону
запалення чи у тканину
пухлини.
Вони сприяють швидкому зменшенню
набрякового синдро-
му,
обумовленого травмами, запаленням,
вторинним лімфостазом, опе-
ративними
втручаннями, термічним і радіаційним
впливом.
Протинабрякова
дія
обумовлена поліпшенням мікроциркуляції
(за
рахунок
зменшення адгезії тромбоцитів, збільшення
еластичності мем-
брани
еритроцитів, відновленням реологічних
властивостей крові, зни-
женням
концентрації в навколосудинному
просторі медіаторів запа-
лення
(брадикініну, простагландинів тощо),
посиленням фібринолізу.
СКЛАД
ЛІКАРСЬКИХ ЗАСОБІВ СЕТ
Ензим
Вобензим
Флогензим
Вобемугос
Рибатран
Мульсал
Панкреатин
100
мг
-
-
-
100
мг
Хімотрипсин
1
мг
-
40
мг
2000
МО
І
мг
Трипсин
24
мг
48
мг
40
мг
200
МО
24
мг
Амілаза
10
мг
—
—
10
мг
Ліпаза
10
мг
-
-
10
мг
Бромелаїн
45
мг
90
мг
90
мг
—
45
мг Папаїн
60
мг
—
100
мг
—
Рибонуклеаза
-
-
-
20
МО
— Рутин
50
мг
100
мг
100
мг
-
— Екстракт
тимусу
-
-
40
мг
-
-
Примітка:
з
розрахунку на 1
таблетку
(драже).
Препарати
запобігають формуванню фіброзної
тканини і келоїд-
них
рубців, сприяють загоєнню ран.
Основні
механізми протипухлинної
дії
ензимних комплексів пов'я-
зані
із зниженням експресії адгезивних
молекул, що обмежує форму-
вання
метастазів і неоангіогенез, дією на
TNF,
активацією
трансфор-
муючого
фактора росту, який впливає на розмноження
пухлинних клі-
тин,
а також дією на систему протипухлинного
імунного захисту.
Фібринолітичний
вплив також пригнічує ріст пухлини і
позбавляє ме-
тастазуючі
клітини "інвазивної" активності.
Велике клінічне значення
має
здатність препаратів підвищувати
толерантність і переносність хі-
міо-
та променевої терапії.
Серед
засобів для системної ензимної терапії
добре зарекоменду-
вали
себе вобензим, флогензим, вобемугос,
рибатран, мульсал, екстра-
наза.
Проте тільки перші 3 препарати поки що
зареєстровані для за-
стосування
в Україні.
Вобензим
призначають, переважно у випадках, коли
необхідна три-
вала
терапія. Це, як правило, хвороби з
періодом лікування 3 4 і біль-
ше
тижнів, коли окрім протизапальної,
протинабрякової, фібриноліти-
чної
слід використати імуномодулювальну
дію даного препарату. Фло-
гензим,
рибатран, екстраназу використовується
при хворобах з гост-
рим
перебігом, коли необхідно швидко
вплинути на набряк і запалення
(травми,
оперативні втручання, гострі запальні
процеси тощо). Вобему-
гос
переважно використовується в онкології
при проведенні хіміо- та
променевої
терапії. Тривалість прийому залежить
від основного курсу
лікування
та необхідності підтримувальної
терапії. Вобемугос застосо-
вується
також для лікування розсіяного склерозу.
Крім того, вобемугос
у
вигляді мазі використовують для
лікування флегмон, нориць, ран, які
тривало
не загоюються, псоріазу, оперізувального
герпесу.
Новими
напрямками застосування ензимних
комплексів є спорти-
вна
медицина, хронічні запальні процеси в
гастороентерології, гінеко-
логії,
урології, ангіології. Проте на сьогодні
чи не найбільшою популяр-
ністю
користуються ці засоби у хірургічній
практиці. їх призначення
не
лише попереджує утворення грубих
келоїдних рубців, але й значно
поліпшує
загоєння ран, попереджує розвиток
ранової інфекції.