- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
Окремо
виділяють групу ципрогептадинів
[перитол,
периактин,
сандостен),
яким,
крім антигістамінової, властива
антисеротонінова
активність.
Ці засоби активні при багатьох алергічних
захворюваннях:
гострій
і хронічній кропив'янках, сироватковій
хворобі, полінозах, ва-
зомоторному
риніті, контактному дерматиті, набряку
Квінке і медика-
ментозній
хворобі. За рахунок антисеротонінового
компоненту дії ви-
нятковий
ефект спостерігається при так званих
сверблячих дермато-
зах.
При цих захворюваннях інколи
застосовують і власне
антисеротонінові
засоби, зокрема дигідроерготамін,
проте
доцільність
його
призначення визнається не всіма.
Блокатори
гістамінових рецепторів другого типу
{циметидин,
раніти-
дшл,
фамотидин, нізатидин і роксатидину
ацетат) застосовуються
в але-
ргології
досить рідко — переважно разом з
Η,-блокагорами
у випадках,
коли
необхідна повна ерадикація біологічних
ефектів гістаміну (загроза
анафілактоїдних
реакцій при проведенні специфічної
гіпосенсибілізації,
резистентні
до традиційних схем сверблячі дерматози).
При застосуванні
цих
засобів необхідно враховувати, що
гістамін реалізує через Hj
і
Н,-
рецептори
не лише різні, але іноді й протилежні
компоненти впливу.
ВПЛИВ
ГІСТАМІНУ НА ІМУННУ СИСТЕМУ ЧЕРЕЗ РІЗНІ
ТИПИ РЕЦЕПТОРІВ
Характеристика
Ні-рецептори
Нг-рецептори
Вторинний
посередник впливу гістаміну Циклічний
ГМФ Циклічний
АМФ Вплив
на медіатори алергії
Сприяє
їх активації і вивільненню
Пригнічує
дегрануляцію базофілів
і мастоцитів
Переважна
локалізація рецепторів
на імуноцитах Т-супресори Т-хелпери
Вплив
медикаментів, які
блокують
рецептори, на роботу імунної
системи
Пригнічують, особливо
у дітей Стимулюють
Серед
препаратів з принципово іншими
механізмами протиалергі-
чного
впливу варто згадати тритоквалін,
фенспірид і гідроксизин, Три-
токвалін
(гіпостамін)
має унікальну властивість блокувати
гістидинде-
карбоксилазу,
тобто він діє на етапі синтезу гістаміну
в базофілах і
мастоцитах,
попереджуючи його утворення. За рахунок
цього — взага-
лі
не зумовлює седативної і холінолітичної
дії, потенціює вплив Hj-
блокаторів
при поєднаному застосуванні. Призначається
курсом по 2-
ційним
алергеном.
Гідроксизин
(атаракс)
належить до похідних піперазину, проте
від
класичних
антигістамінових засобів відрізняється
передусім вираже-
ним
седативним і анксіолітичним (атарактичним)
ефектом. При його
10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
застосуванні
блокується передусім центральний
(нейрогенний) компо-
нент
алергозів. Тому він проявляє високу
активність передусім при
нейродермітах,
психогенних формах екзем, кропивниць
і, навіть астми
з
вираженим нейрогенним компонентом.
Призначається по 25-100 мг
на
добу (більші дози частіше застосовуються
у психіатри через наяв-
ність
антипсихотичного ефекту). Добре
поєднується з "класичними"
антигістаміновими
засобами.
Фенспірид
(пневморел)
належить до медикаментів із чітко не
з'ясо-
ваним
механізмом впливу. Вважається, що він
є природним антагоніс-
том
біогенних амінів, за рахунок чого
ефективно блокує набряк і гі-
персекрецію
слизових оболонок, попереджує розвиток
бронхоспазму.
Ефективний
в лікуванні хворих на алергічні ураження
ЛОР-органів,
бронхіальну
астму, хронічний бронхіт з вираженим
бронхоспастичним
компонентом.
Призначається по 160 мг двічі на добу
при загостренні
(декомпенсації)
процесу і по 80 мг двічі на добу в
неактивний (міжна-
падний)
період. Ефективніший у пацієнтів
старшого і похилого віку.
Досить
добре зарекомендували себе антагоністи
лейкотрієнових
рецепторів
— моятелукасш (сингуляр) і зафірлукаст
(аколейт).
Особ-
ливо
ефективними виявилися ці препарати в
терапії бронхіальної аст-
ми.
Інгібітори
патохімічної стадії алергічної реакції
— антисироватки,
синтетичні
лімфокіни і моноклонові антитіла до
них — пройшли екс-
периментальну
стадію випробувань, але широкого
застосування в але-
ргологічній
клініці поки що не знайшли.
Кінінові
механізми алергічних реакцій можна
заблокувати інгібіто-
рами
протеолізу (трасилол, контрикал, гордокс,
амінокапронова і тра-
нексамова
кислоти).
Симптоматична
терапія при алергічних захворюваннях
надзвичай-
но
багатогранна і включає найрізноманітніші
засоби залежно від кліні-
чних
проявів процесу — від вазопресорних
амінів при анафілактоїд-
них
реакціях до адреноміметиків і
холінолітиків при бронхіальній аст-
мі
та алергічних ринітах.
У
світі серед алергічних реакцій
розрізняють IgE-залежні
та
ІдЕ-
незалежні.
За класифікацією
А. Адо, більш звичною для наших ліка-
рів,
алергії діляться на Істинні
(IgE-залежні)
і
псевдоалергічні
(ІдЕ-
незалежні).
Диференціювання
цих двох типів має важливе значеная
не
лише для вирішення питання про специфічну
гіпосенсибілізацію,
але
і загалом для визначення стратегії
ведення і лікування хворих.
Псевдоалергія
— це
патологічний процес, клінічно подібний
до але-
ргії,
який відрізняється від неї відсутністю
першої, імунологічної фази
розвитку.
Наступні дві стадії перебігають
аналогічно з однойменними
(патохімічна
і патофізіологічна) при істинній
алергії.
Зовсім
окремо від істинних і псевдоалергій
за особливостями ліку-
вання
і профілактики стоять параалергічні
реакції, хоч їх існування
виділяють
не всі.
Параалергія
—
це патологічний процес, який також може
клінічно
симулювати
істинну алергію чи псевдоалергію, але
її розвиток позбав-
лений
не лише першої (імунологічної), але і
другої (патохімічної) фази.
Безпосередній
запуск третьої (патофізіологічної)
фази може бути зу-
мовлений,
наприклад, гшерреактивністю бронхів
у відповідь на вплив
подразнювальних
факторів чи речовин (тютюновий дим чи
леткі кис-
лоти
— на слизову оболонку бронхів, молочної
кислоти — на кишеч-
ник).
Так, пронос при прийомі молока, клінічно
подібний до алергічної
діареї,
найчастіше зумовлений не алергією чи
псевдоалергією, а ензи-
мопатією
(дефіцит лактази) — параалергічним
механізмом.
Етіологія
і патогенез псевдоалергії
На
одного хворого з алергією, як правило,
припадає до 8-10 осіб з
псевдоалергією,
хоч остання часто реєструються як
істинна алергія. Най-
частіше
псевдоалергічні реакції розвиваються
під впливом медикаментів
і
харчових продуктів. їх причинами можуть
бути не лише самі продукти,
але
і численні синтетичні добавки: барвники,
ароматизатори, консерва-
нти,
наповнювачі. Класичні алергени можуть
зумовлювати розвиток як
алергічних,
так і псевдоалергічних реакцій, що
залежить як від особли-
востей
роботи імунорегуляторних механізмів,
так і від дози алергену.
При
дії великої дози чи концентрації вплив
фактора неселективний,
бо
спричиняє
пряму цитотоксичну
дію
з руйнуванням алергоцитів і насту-
пним
звільненням значних кількостей
гістаміну. Найчастіше серед фізи-
чних
факторів такий вплив мають термічні
(опіки, відмороження) та
променеві
(ультрафіолет, рентгенівське чи
γ-випромінювання).
З хіміч-
них
— медикаменти (деякі антибіотики,
вітаміни, інфузійні полімерніПсевдоалерпя і параалергія