- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
Прогностично
несприятливими ознаками цієї
стадії є:
1)
подальше зменшення процентного вмісту
Т-лімфоцитів на тлі зрос-
тання
кількості 0-клітин;
2)
різке посилення зсуву лейкоцитарної
формули вліво, особливо з
появою
юних форм;
3)
зниження
вмісту лейкоцитів і, особливо, поява
лейкопенії;
4)
підвищення вмісту Т-супресорів відносно
рівня Т-хелперів і зростан-
ня
імунорегуляторного індексу;
5)
зниження адгезивної активності
нейтрофілів.
Поява
перелічених ознак свідчить про виснаження
імунної систе-
ми,
що може зумовити в подальшому
генералізацію процесу або його
хронізацію.
Особливо несприятливим щодо генералізації
є різке наро-
стання
імунорегуляторного індексу при майже
повному зникненні Т-
супресорів
з наступним різким його зниженням. Як
правило, такі змі-
ни
передують розвитку септичних ускладнень;
— стадія
кризу І завершення процесу:
• найбільш
рання ознака кризу, яка з'являється за
1-2 доби до ньо-
го
— поява еозинофілів у крові або
наростання їх вмісту;
• наростання
вмісту В-лімфоцитів;
• підвищення
вмісту Т-супресорів відносно рівня
Т-хелперів і зро-
стання
імунорегуляторного індексу (як правило
— після зростан-
ня
числа еозинофілів);
• поступове
зменшення процентного вмісту 0-клітин
на тлі зростан-
ня
кількості Т-лімфоцитів;
• зниження
лейкоцитозу з наступним зменшенням
зсуву вліво (при-
чому
найбільш молоді форми зникають першими);
• збереження
лімфоцитозу, більш виражене при вірусних
хворобах;
• збереження
підвищеного вмісту ШОЕ;
• зростання
індексу навантаження.
• нормалізація
рівня В-лімфоцитів;
• нормалізація
ШОЕ;
• зменшення
процентного вмісту 0-клітин на тлі
зростання кількості Т-
лімфоцитів
з наступною нормалізацією цих показників;
• нормалізація
імунорегуляторного індексу;
• нормалізація
індексу навантаження.
Фактично,
у період реконвалесценції нормалізується
клінічний
стан
хворого і результати більшості
лабораторних та інструменталь-
них
методів обстеження. Але робота
регуляторних механізмів, як
правило,
ще не відновлена. Тому видужання
можливе лише на тлі
так
званого охоронно-відновлювального
режиму. Якщо в цьому пе-
ріоді
повністю відмінити всі лікувальні
заходи чи відновити повнийПеріод реконвалесценції:
навантажувальний
ритм життя, то може розвинутися
загострення
або
хронізація процесу.
Особливості
імунограми в гострий
період, які
свідчать про ймовір-
ну
хронізацію
або рецидив процесу.
1)
повторне зниження вмісту еозинофілів
та індексу навантаження;
2)
тривале невідновлення вмісту Т-лімфоцитів
і 0-клітин;
3)
"спотворення" імунорегуляторного
індексу, тобто невідповідність
його
тяжкості чи етапу запального процесу;
4)
моноцитоз на тлі лімфопенії;
5)
стійкий зсув лейкоцитарної формули
вліво при "омолодженні"
формули
на тлі позитивної клінічної динаміки;
6)
різке і тривале зниження адгезивної
активності нейтрофілів або
фагоцитарної
активності;
7)
тривале підвищення вмісту лейкоцитів
і ШОЕ вже після завер-
шення
клінічних проявів.
Загалом,
будь-яка
невідповідність показників імунограми
клінічним
проявам
захворювання (інтенсивність чи період
запального процесу)
свідчить
про неадекватну реакцію імунної системи
і можливість не-
сприятливих
наслідків (рецидив,
хронізація, генералізація, смерть). Ін-
шими
причинами такої невідповідності можуть
бути:
• перебіг
гострого запалення на тлі іншого —
хронічного (гострий
бронхіт
на фоні хронічного сальпінгоофориту);
• приймання
препаратів, які знижують реактивність
організму (не-
стероїдні
протизапальні, антигістамінові,
глюкокортикоїди, цито-
статики
чи інші імунодепресанти), — частіше в
дітей;
• наявність
імунопатологічних станів (алергічні,
автоімунні, імуно-
комплексні
захворювання, пухлини тощо).
Зміни
в імунограмі при хронічному запальному
процесі
Період
ремісії супроводжується
такими ознаками:
1)
підпорогові показники імунограми (на
нижній чи верхній межі
норми);
2)
слабко виражений лейкоцитоз (без
видимої причиняй), лімфо-
цитоз
і/або наростання ШОЕ;
3)
зниження індексу навантаження;
4)
зменшення співвідношення IgM/IgG;
5)
періодичне зниження вмісту Т-лімфоцитів
при зростанні імуно-
регуляторного
індексу.
Перелічені
критерії здебільшого зумовлені тліючим
запальним проце-
сом,
інтенсивність якого слабка і клінічно
маніфестує лише періодично.
Для
періоду
загострення хронічного
запального процесу властиві:
• нечасте
зниження вмісту еозинофілів, на відміну
від гострого за-
пального
процесу. Цей факт пояснюють частою
наявністю алергі-
чного
компоненту в патогенезі хронічного
запалення;
• стійке
і тривале зростання ШОЕ, яке не відповідає
тяжкості пере-
бігу
і "переживає" клінічні прояви
загострення;
• раннє
і значне зростання вмісту В-лімфоцитів;
• раннє
підвищення вмісту імуноглобулінів,
виражена дисімуногло-
булінемія
за рахунок IgG
(при
гострому процесі — ІдМ);
• підвищений
індекс навантаження. Дуже високий
індекс свідчить
про
несприятливий перебіг загострення на
тлі зниження реакти-
вності
організму.
ШУНОГРАМА
Хворий стать рік
народження
Спрямований
Клінічний
діагноз
Синдром
імунопатології: інфекційний, алергічний,
автоімунний, лімфо-
проліферативний,
швидкої втоми (підкреслити)
Імунологічні
показники
Показник
Норма Абс.
кіл-сть лейкоцитів (Г/л)
4-8 Абс.
кіл-сть лімфоцитів (Г/л)
800-3600 %
лімфоцитів
19-37 Т-лімфоцити
-абс.
600-1600 -%
40-60 Т-хелпери
-абс.
400-1500 -%
30-40 Т-супресори/цитотоксичні
-абс.
12О450 -%
10-19 ІРІ
(Т-хелп./Т-супр.)
2,2-3,2 В-лімфоцити
-абс.
300-450 -%
15-30 Імуноглобуліни
(г/л):
-G
7-20 -А
0,7-
5,0 -М
0,5-2,0 Імунні
комплекси
0,04-0,09
опт.щільн. Фагоцитарний
індекс
40-70 Фагоцитарне
число
2-8
ЗАПИТАННЯ
ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ
1.
Дисфункції імунної системи, їх типи і
причини.
2.
Вторинні
імунодефіцити, їх причини, клінічні
прояви.
3.
Первинні
імунодефіцити, їх причини, клінічні
прояви.
4.
Диференційна
діагностика первинних і вторинних
імунодефіцитів.
5.
Основні
імунопатологічні синдроми, їх клінічні
та імунологічні прояви.
6.
Синдроми
швидкої втомлюваності і хронічної
втоми.
7.
Імунний статус. Особливості імунологічного
анамнезу.
8.
Клінічні прояви імунопатології.
Імунологічні та алергологічні тести,
які проводяться
на
хворому, їх оцінка.
9.
Показники імунограми, їх нормальні
значення. Правила аналізу імунограми.
10.
Режими
функціонування імунної системи. Еволюція
запального процесу.
11.
Динаміка змін в імунограмі при гострому
запальному процесі.
12.
Динаміка
змін в імунограмі при хронічному
запальному процесі.