- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
отерапевтичні
процедури — лазеро — або магнітотерапію;
докринною
системами при наявності комбінованих
розладів при-
значають
епіталамін. Важливе допоміжне значення
у цьому ви-
падку
відіграють великі дози вітаміну Е;
обстеження
проводиться через 6-8 тижнів після
завершення іму-
нокорекції.
Особливо
обережним повинно бути призначення
гормональних
пре-
паратів
на
тлі імунодефіциту, оскільки немотивоване
їх призначення,
особливо
у великих дозах чи протягом тривалого
часу може поглибити
дисфункцію
імунної системи. Одним із класичних
розладів, який вияв-
ляється
достатньо часто і потребує гормональної
корекції є недостат-
ність
лютеїнової фази. Він характеризується
неповноцінною функцією
жовтого
тіла і в результаті цього — недостатніми
секреторними зміна-
ми
ендометрію, які не сприяють імплантації
яйцеклітини. Ці зміни по-
глиблюються
на тлі можливих супутніх хронічних
запальних процесів.
Причинами
цього стану найчастіше є функціональна
гіперпролактине-
мія,
гіперандрогенія, розлади функції
щитоподібної залози. Лікування
починають
з призначення естроген-гестагенових
препаратів для досяг-
нення
"ребаунд-ефекту". З цією метою
рекомендовано призначати
монофазні
комбіновані естроген-гестагенові
засоби, типу марвелону,
мікрогенону
чи бісекурину. Проте за умови
невідкоригованого імуно-
дефіциту
доцільнішими є трифазні засоби, що
містять невеликі дози
стероїдів
і не поглиблюють існуючі імунні розлади,
а також плавніше
змінюють
гормональний баланс. Тривалість
призначення обмежується
3-5
циклами. Повторний курс, як правило,
призначають за потребою
вже
після усунення імунодефіциту.
Після
цього можливе застосування прямих
стимуляторів овуляції:
клостильбегіту,
кломіфену, серофену, кломіду або
перготайму протя-
гом
3 циклів у дозі 50-100 мг на добу. Лише при
відсутності ефекту в
подальшому
до схеми лікування включають гонадотропні
гормони —
хумегон
або меногон — під строгим ультразвуковим
моніторингом і з
введенням
овуляторної дози хоріонічного
гонадотропіну.
У
тих випадках, коли недостатність
лютеїнової фази обумовлена
гіперандрогенією
або гіперпролактинемією, до схеми
лікування вклю-
чають
дексаметазон або відповідно парлодел
чи норпролак.
Хронічна
ановуляція, крім вказаних причин, може
також обумов-
люватися
гшоталамо-гіпофізарною дисфункцією,
синдромом виснаже-
них
яйників і синдромом резистентних
яйників. Лікування таких ста-
нів
теж передусім спрямовується на індукцію
овуляції. Характерно, що7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
після
неефективної консервативної корекції
показане проведення хі-
рургічного
етапу лікування, бажано лапароскопічним
доступом, а лише
після
цього — екстракорпоральне запліднення.
І лише у випадку синд-
рому
виснажених яйників і синдрому резистентних
яйників, які пога-
но
лікуються консервативним і хірургічним
шляхом експерти ВООЗ
рекомендують
починати з екстракорпорального
запліднення і перено-
су
ембріона. В останні роки стало можливим
також проведення цього
методу
за допомогою донорської яйцеклітини
на тлі замісної терапії.
Антигаметний
(антиспермальний) імунний конфлікт
зумовлює
роз-
виток
неплідності в тих сім'ях, в яких причина
інфертильносгі не вияв-
лена
при звичайних методах обстеження.
Відбір подружніх пар для
імунологічного
обстеження починають з виключення
інших причин
безпліддя.
У
нормальних умовах жіночий організм
забезпечує стан толерант-
ності
до сперматозоіуїдв, накопичених
внаслідок статевого життя. Існу-
ють
фактори ризику, які сприяють розвитку
сенсибілізації в жіночих
пологових
шляхах. До них належать інфекції місцевих
статевих шля-
хів.
При довготривалому статевому житті
причиною імунних реакцій є
молекулярна
схожість між інфекційними фактороми
і сперматозоїда-
ми,
або співіснування шистосомозу,
мікоплазмозу, трихомонізу та ге-
нітальних
вірусів. Крім цього, всілякі патологічні
стани шийки (ерозія,
пухлина)
або її тріщини чи надріз також треба
вважати станами, які
спричиняють
утворенню антисперматозоїдних антитіл.
Після
аналізу імунограми проводять якісні
тести на
наявність іму-
нного
бар'єра в
цервікальному слизу. До таких досліджень
відносяться:
посткоїтальний
і фракційний посткоїтальний тест, тест
контакту спер-
ми
і цервікального слизу. Майже у половині
випадків безпліддя невста-
новленої
етіології виявляють антиспермальні
антитіла в секреті каналу
шийки
матки, маткових трубах (локальні
антитіла),
перитонеальній
рідині
(отриманій під час пункції чи
лапароскопічних маніпуляцій),
сироватці
крові [загальні
ашпшпіда)
або спермі {антиспермальні
авто-
антшпіла).
Антиспермальні
антитіла в організмі жінки можуть бути
індукованими
(синтезуватися
у відповідь на сенсибілізацію спермато-
зоїдами
чоловіка) або передіснуючими,
що
трапляється дещо рідше (пе-
реливання
крові чи біопрепаратів).
Посткоїтальний
піест
дає інформацію про правильність техніки
статевого
акту, про якість і кількість цервікального
слизу, про здат-
ність
сперміїв мігрувати у цервікальний
слиз, а також орієнтовні дані
про
наявність овуляції, якість сперми і
наявність антиспермальних ан-
титіл.
Тест проводиться в овуляторний період
і полягає у заборі церві-
кального
слизу
через
2-3 год після коїтусу. При мікроскопічному
аналі-
зі
мазка визначають активність і рухливість
сперматозоїдів.
Фракційний
посткоїтальний
тест необхідний
для оцінки взаємодії
вагінального
вмісту, екзо- і ендоцервікального слизу
із спермою. Дослі-
джуваний
матеріал береться окремо із заднього
склепіння, зовнішньо-
го
зіву і цервікального каналу. Кожна
порція матеріалу оцінюється окре-
мо,
а крапля із заднього склепіння дає
інформацію про наявність спер-
міїв.
Тест проводиться протягом кількох
менструальних циклів.
Тест
контакту сперми і цервікального слизу
більш
інформативний і
достатньо
простий. Він проводиться на предметному
склі або у плоскому
капілярі
і полягає у визначенні глибини проникнення
сперміїв у церві-
кальний
слиз і збереження рухливості
сперматозоїдів. Ефект порівню-
ється
із результатами обстеження фертильної
донорської сперми.
У
сперматозоїдах і сім'яній рідині
містяться ідентичні видоспецифі-
чні
і групові антигени, які можуть зумовлювати
імунізацію не лише
при
парентеральному введенні, але і при
потраплянні у піхву. Вкрай
важливим
фактором неплідності є наявність
антиспермальних антитіл
саме
у цервікальному слизу. В імунологічній
агресії цервікального сли-
зу
основну роль відіграють локальні
антиспермальні антитіла. Завдяки
полівалентності
антиспермальних антитіл одночасно
фіксуються одно-
часно
з волокнами цервікального слизу й
антигенними детермінантами
поверхневої
мембрани сперматозоїдів. У результаті
сперматозоїди втра-
чають
рухомість.
Серед
антигенів сперматозоїдів можна виділити
сорбовані й екс-
пресовані
(власні). На їх поверхні виявляються
антигени еритроцитар-
них
систем — АВО, резус; менш важливе
значення мають антигени
MN
і
Ρ
систем.
На значній частині сперматозоїдів
виявлені НІА-анти-
гени
І та II класів. їх наявність може сприяти
сенсибілізації дружини
до
антигенів гістосумісності чоловіка.
Якщо походження антигенів ери-
троцитарних
систем точно не встановлено, хоч
найімовірніше вони
експресрвані,
то HLA-антигени,
безумовно, експресовані.
Окрім
антигенів, які можуть замовлювати
розвиток сенсибілізації і
сприяти
утворенню антиспермальних антитіл, на
поверхні сперматозо-
їдів
є і захисні (протекторні) антигени. До
них належить скаферин,
який
сорбується на сперматозоїдах і захищає
їх від імунного конфлікту
в
жіночих статевих органах. Антигени
скаферину, цервікального і вну-
трішньоматкового
слизу подібні за структурою, а це
забезпечує норма-
льну
міграцію сперматозоїдів по статевих
шляхах і процес запліднен-
ня.
Сперма здорового чоловіка має
імуносупресивний вплив і антиком-
плементарну
активність, що попереджує сенсибілізацію
організму жінки
до
чоловічих гамет.
Ще
один тип спермальних антигенів — це
структури, які сприяють
зв'язуванню
сперматозоїда з яйцеклітиною. До них
належить МА-І ан-
тиген,
споріднений з рецептором у прозорій
зоні яйцеклітини. Взаємо-
дія
антигену з рецептором відбувається у
процесі проникнення спер-
матозоїда
у яйцеклітину і сприяє заплідненню.
Серед
факторів, які сприяють сенсибілізації
жінки до спермальних
антигенів
і виробленню антитіл найважливішими
є хронічні запальні
процеси
жіночих геніталій, диспластичні,
ерозивні процеси, наявність
травм
чи мікротравм слизової оболонки піхви
і шийки матки. Важливим
провокаційним
фактором є статеві зносини під час
менструацій. Як пра-
вило,
ймовірність утворення антиспермальних
антитіл та їх титр зростає
пропорційно
збільшенню тривалості життя у шлюбі
чи статевих зносин.
Окрім
сенсибілізації організму жінки до
антигенів сперматозоїдів
або
сім'яної плазми, можливий розвиток
автоімунних реакцій на ці ж
антигени
в організмі самого чоловіка. Як правило,
провокаційними
факторами
можуть бути хронічні запальні процеси
сечовивідних шля-
хів,
травми і хірургічні втручання, прийом
деяких медикаментів, вірус-
ні
інфекції. Відомо, що частина тестикулярних
і спермальних антигенів
належить
до так званих забар'єрних антигенів,
відмежованих в нормі
від
імунної системи. Найчастіше
автоантиспермальний конфлікт опо-
середковується
утворенням автоантитіл класів A,
G,
Е, рідше — клітин-
но-опосередкованими
механізмами цитотоксичності.
Спермаглютиніни.
Імуноглобуліни
класу G
проявляють
аглютину-
ючі
властивості при титрі 1:32 і більше. Вже
при титрі 1:64 сперматозо-
їди
склеюються "хвіст до хвоста" (при
наявності антиспермальних ан-
титіл
у жінки в цервікальному слизу сперматозоїди
у більшості випад-
ків
аглютинують "голівка до голівки").
При невеликій кількості
спермаглютиніни
можуть досить щільно фіксуватися на
сперматозої-
дах
і не визначатися у спермальній рідині.
У таких випадках їх можна
виявити
в реакції імунофлюоресценції за
допомогою моноклонових ан-.
титіл.
Загалом спермаглютиніни виявляють
достатньо рідко, особливо
у
жінок. Найчастіше ефект аглютинації
проявляється при сорбції на
поверхні
сперматозоїдів мікробних антигенів.
В реакції спермаглюти-
нації
не бере участь комплемент.
СпермоіммобШзуючі
і спериоцитотоксичні антитіла. На
відміну
від
спермаглютинінів, ці антитіла (класів
А, М, G)
часто
синтезуються
локально
і діють у внутрішньоматковому секреті
чи шийковому слизу.
При
їх наявності здебільшого у якісних
тестах виявляють так звані
"манежні"
сперматозоїди — з рухами по колу і
"гойдалкові" — з коли-
вальними
рухами. Ці антитіла не тільки блокують
просування сперма-
тозоїдів,
а й часто зумовлюють їх руйнування
шляхом активації ком-
плементу,
блокують процес проникнення сперматозоїда
в яйцеклітину.
Кількісні
тести для
визначення локального імунного бар'єра
прово-
дяться
у спеціалізованих лабораторіях і
потребують відповідного обла-
днання.