- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
Серед
основних імунологічних
причин
жіночої інфертильності ви-
діляють
такі:
Останні
2 стани є причинами так званого безпліддя
подружжя. Це
означає,
що як чоловік, так і жінка потенційно
фертильні і можуть
мати
дітей з іншими партнерами, але вони
неплідні саме у поєднанні в
такій
сімейній парі.
Вторинний
імунодефіцит найчастіше супроводжує
неможливість
зачаття,
рідше — повторними викиднями на перших
місяцях вагітнос-
ті.
У переважній більшості випадків він
супроводжується запальними
процесами
геніталій (найчастіше — сальпінгоофорит
у жінок і проста-
тит
у чоловіків) специфічного чи неспецифічного
генезу. У жінок цей
процес,
як правило, перебігає на тлі ендокринних
розладів.
Перед
лікуванням такої пари необхідно провести
якомога повніше
обстеження.
Обстеження
жінки проводиться
спільно з гінекологом, при потре-
бі
— сексопатологом і венерологом, і
включають:
чає
визначення типу будови тіла (соматотип),
співвідношення маси
тіла
і росту, проводиться оцінка розвитку
вторинних статевих ознак6. Аменорея з гіпоестрогенією.
7. Олігоменорея.
8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
9. Ановуляція.
10. Врождені аномалії.
11. Непрохідність маткових труб.
12. Злуковий процес в малому тазі.
13. Ендометріоз.
14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
15. Набута патологія труб.
16. Набута патологія яйників.
17. Туберкульоз.
18. Імунологічні причини.
19. Ятрогенна причина.
20. Системні захворювання.
21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
22. Від'ємний посткоїтальний тест.
23. Відсутність видимої причини безпліддя.
1) Вторинний імунодефіцит;
2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
(ступінь
і характер оволосіння і розвиток
молочних залоз). Оволо-
сіння
оцінюють за шкалою Ферримана-Галлвея,
за якою оглядають 9
основних
зон. Перевищення сумарного показника
порівняно з нор-
мою,
встановленою для жінок даної етнічної
групи, свідчить про
можливий
зв'язок ін фертильності з гіперандрогенією
наднирнико-
вого
або яйникового генезу, що вимагає
подальшого гормонального
обстеження.
Детальний огляд молочних залоз і ареол
сосків дозво-
ляє
визначити ступінь розвитку цього
органа за шкалою Таннера.
Характер
виділень із сосків при їх наявності
дозволяє відрізнити
ендокринні
розлади від органічної патології
ендокринних залоз. Гі-
некологічний
огляд дає значний об'єм інформації і
сприяє верифіка-
ції
діагнозу. При цьому обов'язковими
компонентами огляду пови-
нні
бути кольпоскопія
або
мікрокольпоскопія
при
першому ж огляді
пацієнтки.
Ці методи дозволяють виявити ознаки
кольпіту, ендоцер-
віциту,
цервіциту чи ерозії шийки матки, які
часто, будучи зумовле-
ні
персистенцією збудника на тлі вторинного
імунодефіциту, мо-
жуть
стати причиною безпліддя-
3.
Тести функціональної діагностики, які
використовують для орієнтов-
ної
оцінки гормональної активності яйників
і наявності овуляції. Гра-
фік
базальної температури є одним з
найдоступніших методів визна-
чення
овуляції, що відбулася. Він складається
протягом 3 послідовних
циклів.
Ознаками овуляторного циклу є двофазний
характер темпе-
ратури,
з "западанням" в день овуляції на
0,2-0,3 °С і підйомом темпе-
ратури
в лютеїнову фазу циклу порівняно з
фолікуліновою на 0,5-
0,6
°С при тривалості другої фази не менше
12-14 днів. Вкорочення
другої
фази циклу і повільний, незначний підйом
температури, "схо-
динкоподібний"
тип кривої вказують на недостатність
функції жовто-
го
тіла. При відсутності овуляції температура
монофазна. Проте, на-
віть
наявність двофазної кривої ректальної
температури не може бути
абсолютним
підтвердженням овуляції, що відбулася,
так само, як мо-
нофазний
характер кривої лише орієнтовно свідчить
про відсутність
овуляції.
Для підтвердження овуляції в складніших
випадках застосо-
вують
ультразвукове обстеження в динаміці,
що дає змогу спостеріга-
ти
за ростом фолікула і його розривом.
Цінною може виявитися та-
кож
біопсія ендометрію з аналізом секреторних
змін.
4.
Біохімічний аналіз крові, включаючи
цукор крові.
5.
Бактеріологічний аналіз: мазок — для
виявлення гонококів і трихо-
монад;
посів виділень з піхви — для ідентифікації
гонококів, хламі-
дій,
уреоплазм, мікоплазм і неспецифічної
флори; аналіз зіскобу сли-
зової
оболонки шийки матки — для виявлення
хламідій і гарднерел.
6.
Оглядовий рентгенівський знімок органів
малого таза, як правило,
малоінформативний,
а тому перевага часто надається
метросальпін-
олігоменореї
і аменореї обов'язковим є визначення
більшої кілько-
сті
гормонів: фолікулостимулювального,
лютеїнізуючого, пролакти-
ну,
естрадіолу, тестостерону, тиреотропного,
ТЗ і Т4, а також суль-
фату
дегідроепіандростерону. Одноразове
визначення рівня гормо-
нів
рідко буває достатньо інформативним,
а тому їх визначають в
динаміці
— як правило на 5-7-й, 13-15-й і 20-21-й дні
циклу. Зрозумі-
ло,
що при значному вкороченні або подовженні
тривалості циклу
необхідно
проводити відповідну корекцію. У деяких
випадках для
уточнення
стану різних ланок репродуктивної
системи чи їх резер-
вних
можливостей виконують гормональні
проби. Залежно від підо-
зрюваного
процесу це можуть бути проби з
прогестероном, естро-
генами,
клостильбегітом, гонадоліберином,
дексаметазоном.
Імунологічний
аналіз в таких випадках обов'язковий
як для чолові-
ка,
так і для дружини. На відміну від
чоловіка, забір крові у жінки
найкраще
проводити в середині першої (фолі кулі
нової) фази циклу. В
період
овуляції внаслідок максимального
рівня стероїдів в організмі
жінки
знижується число Т-хелперів, що може
спотворювати результа-
ти
імунограми. Недопустимо проводити
імунологічне обстеження менш,
ніж
за 5 днів до початку і менш, ніж через 5
днів після закінчення
місячних.
Запідозрити наявність вираженого
вторинного імунодефіци-
ту
можна ще до аналізу результатів
імунограми. Скарги, які вкладають-
ся
у синдром
швидкої втомлюваності — загальна
слабкість, сонливість,
підвищена
втомлюваність при незначному фізичному
навантаженні, не-
адекватна
реакція при емоційно-психічному
навантаженні, головний
біль,
запаморочення, зниження апетиту. Дуже
часто ці скарги "припи-
сують"
іншим захворюванням, наприклад хронічному
аднекситу у жі-
нок
чи простатиту у чоловіків. Насправді
ці симптоми не пов'язані на-
пряму
з ураженням геніталій, а зумовлені
імунодефіцитом, який, у свою
чергу,
може супроводжувати хронічні запальні
процеси геніталій.
При
аналізі імунограми необхідно передусім
звертати увагу на різ-
ко
виражені або неадекватні зміни показників
чи їх співвідношень.
Незначні
зміни можуть бути наслідком запального
процесу і відобра-
жати
нормальну реакцію імунної системи на
специфічну або неспеци-
фічну
інфекцію. Несприятливим у прогностичному
плані є розходжен-
ня
клінічної та імунологічної динаміки
при спостереженні чи лікуванні
(антибактерійні
чи противірусні засоби, протизапальна
терапія). Дуже
часто
імунограма дозволяє остаточно
віддиференціювати хронічні за-
пальні
процеси від обмінно-ендокринних
розладів. Найчастіше виявля-
ють
значне зменшення вмісту Т-лімфоцитів,
в першу чергу за рахунок
Т-хелперів,
при підвищенні рівня В-лімфоцитів.
Характерне також на-
ростання
вмісту імуноглобулінів класів Μ
і
G,
циркулювальних
імун-
них
комплексів.
Комплексна
оцінка клінічних та імунологічних
даних дозволяє ви-
явити
.наявність вторинного імунодефіциту.
Слід пам'ятати, що деяке
зниження
вмісту Т-лімфцитів на тлі зростання
числа В-клітин характе-
рне
для періоду реконвалесценції після
перенесених запальних захво-
рювань,
включаючи епізоди банальних респіраторних
інфекцій. Тому
забір
крові для імунологічного обстеження
слід проводити не швидше,
ніж
через 2 тижні після клінічного видужання.
Метою
корекції вторинного імунодефіциту в
таких пацієнтів є:
1)
сприяння елімінації патогенної
мікрофлори при хронічних запа-
льних
процесах (у першу чергу це стосується
вірусів і внутріш-
ньоклітинних
паразитів);
2)
нормалізація сперматогенезу у чоловіків;
3)
.зменшення ймовірності "яйникових"
викиднів — тих, які трап-
ляються
у перші 8-10 тижнів вагітності.
Корекція
вторинних імунодефіцитів при
лікуванні хворих на без-
пліддя
передбачає такі особливості:
1)
їмунотропні засоби застосовуються на
тлі засобів, спрямованих
на
корекцію запальних чи ендокринних
розладів;
2)
першим етапом імунотерапії часто буває
застосування ентеросор-
бентів
(детоксикація дозволяє попередити
розвиток спотворених
реакцій
на наступний прийом медикаментів) та
ферментних засо-
бів
(препарати типу вобензиму, флогензиму,
рибатрану чи екстра-
назе
оптимізують вплив антибактеріиних та
противірусних серед-
ників
на внутрішньоклітинних паразитів,
попереджують утворення
злук
або сприяють їх розсмоктуванню).
Ентеросорбенти і засоби
системної
ензимотерапії опосередковано оптимізують
роботу іму-
нних
механізмів. Якщо сорбенти застосовують
протягом 7-10 днів,
то
ферментні засоби призначаються не
менш, ніж на 4-6
тижнів;
3)
серед імунотропних препаратів, що
призначаються на наступно-
му
етапі, перевагу слід надавати біогенним
стимуляторам (плаз-
мол,
алое, ФШС, склоподібне тіло) або
імуномодуляторам рос-
линного
походження (родіола, елеутерокок,
ехінацея, аралія, з
обережністю
— препарати женьшеню);
4)
призначення
нестероїдних анабоілків (метилурацилу
або
уриди-
нтрифосфату)
допомагає попередити пригнічення
синтезу іму-
ноглобулінів
при лікуванні антибіотиками;
5)
специфічна імунізація гоновакциною,
триховаксм або
автовак-
циною
проводиться лише після попередньої
детоксикації та
іму-
нокорекції,
а
також
за
наявності
зниженої реактивності (гіпер-
супресорний
варіант імунної відповіді);
6)
тимоміметики
та
засоби
адоптивної терапії у цієї категорії
паціє-
нтів
застосовуються вкрай рідко, переважно
після 40 років;