- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
Обов'язковим
компонентом терапії є лікування
основного захво-
рювання
травної системи, яке може підтримувати
псевдоалергічні ме-
ханізми,
усунення дисбактеріозів та дегельмінтизація.
Призначення
антигістамінових засобів ефективніше
при гострих
формах
кропив'янки. Найбільш доцільними в
таких випадках є терфе-
надин
(телдан) по 60-120 мг на добу або цетиризин
(зестра, зіртек, вір-
лікс)
по 5-10 мг на добу. Високий ефект навіть
при неефективності
інших
антигістамінових засобів часто
забезпечує оксатомід (тінзет) по
трієнових
механізмів і впливом на серотонінові
рецептори. Ефектив-
ність
антигістамінових засобів зростає при
їх комбінованому призна-
ченні
з цинаризином, який гальмує звільнення
біогенних амінів з алер-
гоцитів,
блокуючи кальцієві канали цих клітин.
Крім того, цинаризин є
антагоністом
медіаторів анафілаксії.
При
рецидивній кропив'янці доцільно
призначати нестероїдні ста-
білізатори
тривалими курсами (кетотіфен по 1 мг
двічі на добу протя-
гом
1-2 місяців). Іноді ефективне застосування
гістаглобуліну за схе-
мою
або 10 % алергоглобуліну — по 5 мл двічі
на місяць протягом 2
місяців.
Часто
застосовують фракціоновані гепарини
пролонгованої дії:
фраксипарин,
дальтепарин або еноксипарин по 0,1-0,3
мл двічі на добу
протягом
7-10 днів. При тяжкому перебізі гострої
кропив'янки можна
почати
з їх внутрішньовенної інфузії на
фізіологічному розчині, замі-
нюючи
потім спосіб введення на підшкірний.
Препаратам гепарину
притаманна
властивість пригнічувати активність
комплементу, гістамі-
ну,
серотоніну, блокувати фіксацію імунних
комплексів до клітин кро-
ві.
На відміну від стандартних гепаринів,
низькомолекулярні не зумов-
люють
сенсибілізації організму, а тому цілком
безпечні, навіть при три-
валому
прийманні.
Показані
інгібітори протеаз — епсилон-амінокапронова
кислота (по
100-200
мл 5 % розчину), екзацил (транексамова
кислота по 2-3 г/добу)
або
трасилол, контрикал, гордокс. Ці засоби
пригнічують активацію
кінінів.
При
тяжкому перебізі захворювання та
неефективності вищеназ-
ваних
засобів застосовують глюкокортикоїди.
Здебільшого надають
перевагу
пероральним формам, але ідіопатична
та медикаментозна
форми
гострої кропив'янки спонукають до
внутрішньовенного призна-
чення
цих препаратів по 40-60 мг у реднізолоновому
еквіваленті (часто
до
120 мг і більше).
При
масивних набряках ефективні сечогінні
— переважно засто-
совують
петльові діуретики з швидкою дією
(фуросемід, торасемід,
буметанід).10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
Особливі
труднощі зумовлює лікування спадкового
ангіоневротич-
ного
набряку. В
таких випадках застосовують свіжозаморожену
натив-
ну
плазму (200-300 мл) для поповнення дефіциту
інгібітора С,-естерази
або
ліофілізований Cj-інгібітор
(3000-6000 ОД).
При
усіх типах кропив'янки, зокрема
рецидивній, високоефектив-
ним
є гомеопатичне лікування, наприклад,
низькі розведення Urtica
urens
або
Apis
mellifica.
АТОШЧНИЙ
ДЕРМАТИТ
АТОНІЧНИЙ
дерматит
(АД)
—
хвороба, яка характеризується ура-
женням
шкіри алергічного генезу з періодичною
трансформацією шкі-
рних
елементів і хронічним рецидивним
перебігом.
Причина
АД залишається невідомою. Вважають,
що важливу роль
у
розвитку хвороби відіграють генетична
схильність, розлади нервової
системи,
органів травлення, обмінних процесів,
штучне годування не-
мовлят,
нераціональне харчування, проведення
щеплень у ранньому
віці,
забруднення довкілля тощо. Етіологічним
фактором АД дуже час-
то
є харчові алергени і медикаменти. Проте
провокаційні тести з тими
ж
самими алергенами не завжди спричиняють
загострення дерматиту,
а
елімінаційна дієта дуже часто не
ефективна. Існує чимало даних, які
свідчать
про роль неінфекційних інгаляційних
та інфекційних алерге-
нів.
Однак частіше інфекційна алергія не
ініціює патологічний процес,
а
лише нашаровується на інші фактори.
При цьому сенсибілізація може
відбуватися
як до мікрофлори шкіри, так і до бактерій
кишок, гельмін-
тів,
особливо за наявності дисбактеріозу
та запальних захворювань
органів
травлення (у такому випадку нашаровуються
ще й псевдоалер-
гічні
реакції, які утруднюють діагностику і
лікування). Слід пам'ятати
також
про важливу роль гельмінтів у
сенсибілізації організму.
Пусковим
моментом клінічної маніфестації АД
дуже часто стає вак-
цинація,
особливо у дітей із генетичною (спадкова
обтяженість у 75 %) і/
або
індивідуально-конституційною схильністю
(гіперпродукція ІдЕ на тлі
зниження
вмісту ІдА, недостатність супресорного
контролю, розлади ве-
гетативної
регуляції судин шкіри, ексудативно-катаральний
діатез).
За
етапністю розвитку виділяють так звану
дитячу
екзему (І
фаза),
яка
досить часто формується на 1-2-му роках
життя, але проходить до
5-6-річного
віку у більшості випадків. У
частини
пацієнтів II фаза роз-
починається
із симетричного ураження згинальних
поверхонь верхніх
і
нижніх кінцівок з появою еритеми,
сухості шкіри та вираженого по-
стійного
свербежу. Для процесу характерні
"атопічні" долоні (із збіль-
шеною
кількістю складок за рахунок сухості
шкіри) і "атопічні" стопи
(з
еритематозно-лусочковими
елементами на великому пальці).
При
нашаруванні вираженого дисметаболізму
формується себорей-
на
форма
екземи, а при сенсибілізації бактерійними
алергенами — мік-
робна.
Клінічно
АД проявляється наявністю мікровезикул,
мокнуття і се-
розних
кірок з характерною еволюційною зміною
елементів та "їх цик-
лічним
рецидивуванням. Внутрішньоклітинний
набряк шкіри та нестій-
кий
судинний тонус зберігаються навіть за
відсутності морфологічних
елементів,
Лікування
розпочинається
з виключення в раціоні вірогідного ха-
рчового
алергену (елімінаційна дієта) і корекції
запальних та інфекцій-
них
процесів, глистних інвазій, дисбактеріозу.
Елімінаційна дієта дає
клінічний
ефект переважно у дітей молодшого віку.
У підлітків і доро-
слих
вона практично або навіть зовсім не
ефективна — алергічний
процес
переходить у неспецифічну стадію, коли
алерген втрачає пус-
кове,
тригерне значення. У таких випадках
доцільна загальна корекція
дієти,
роздільне харчування, розвантажувально-дієтична
терапія, повто-
рні
курси ентеросорбції. Необхідні поради
щодо режиму миття і уни-
кання
прямого контакту шкіри з вовняним і
синтетичним одягом.
Досі
основним засобом зменшення свербежу
залишаються антигіс-
тамінові
препарати тривалої дії — терфенадин,
астемізол, лоратадин,
цетиризин
або фексофенадин. Ефективнішими є
препарати із додатко-
вим
антисеротоніновим впливом, наприклад
оксатомід.
Тривалими
курсами призначають вітамін А, який
має кератоплас-
тичну
та антикератизуючу дію, модулює перебіг
імунних процесів у
шкірі.
При
неефективності вказаних засобів
вдаються до глюкокортикої-
дів
(0,5 мг/кг у преднізолоновому еквіваленті)
або високоселективних
цитостатиків
— циклоспорину А (3-5 мг/кг з наступним
зниженням
дози),
такролімусу (0,2 % мазь), гусперимусу.
Широко
призначаються седативні та психотропні
засоби. Знайшли
застосування
нестероїдні стабілізатори мембран —
кетотіфен (задітен)
і
кромоглікат натрію (налкром).
Нерідко
ефективні еубіотики, імунотропні
засоби, сонячні ванни.
Стійкої
ремісії можна досягти вдало підібраною
комбінацією акупунк-
турного
та гомеопатичного лікування.
Місцева
терапія (резорцин, рідина Кастеллані,
дубильні трави, іх-
тіолова
мазь) часто дає лише тимчасовий ефект.
Тривале застосування
глюкокортикоїдних
кремів і мазей зумовлює розвиток
резистентності
до
інших форм терапії. Слід пам'ятати, що
навіть при нетривалому
топічному
призначенні глюкокортикоїдів можливий
розвиток незворо-
тних
змін у шкірі, наприклад телеангіектазій,
атрофії, а також бакте-
рійної
чи грибкової суперінфекції.
ХАРЧОВА
АЛЕРГІЯ
У
розвитку харчової несприйнятливості
можуть брати участь як
імунологічні,
так і неімунологічні механізми, а також
їх комбінації.
Харчову
непереносність можна умовно розділити
на 2
групи:
ідіосинк-
разію
до компонентів їжі та харчову алергію.
Харчова
алергія —
це атопічні, ІдЕ- і, частково,
IgG-опосередкова-
ні,
реакції на білкові компоненти їжі. Якщо
у дітей раннього віку часті-
ше
домінують гастроінтестинальні і
дерматологічні прояви, то у дорос-
лих
і підлітків досить поширеними є
респіраторні симптоми. Серед
типових
клінічних проявів харчової алергії —
атопічний дерматит, кро-
пив'янка,
набряк Квінке, алергічні гастрит,
ентерит, коліт, риніт, аст-
матичний
бронхіт, бронхіальна астма. Значно
рідше спостерігають ге-
нералізовані
прояви — анафілактичний шок чи
анафілактоїдні реакції.
Діагностичні
методи при харчовій непереносності
(за К. Ладодо,
1988)
такі:
1.
Імунологічні:
а)
визначення сироваткових антитіл:
— до
підозрюваних харчових антигенів класу
ІдЕ (радіоалергосо-
рбентний
тест, імуноферментний аналіз), класів
IgA,
М,
G
(іму-
ноферментний
аналіз, імуноблотинг);
— до
антиретикулінових антитіл, антитіл до
ендомізіуму і автоан-
тигенів
тонкої кишки;
б)
шкірні проби з підозрюваними харчовими
алергенами;
в)
клітинно-опосередковані реакції на
харчові алергени:
— РПГА,
реакції дегрануляції базофілів,
стимуляції лейкоцитів та
ін.
г)
імунологічне дослідження біоптату
слизової оболонки кишки:
— визначення
кількості і типування міжепітеліальних
лімфоци-
тів.
2.
Морфологічні
методи:
а)
ендоскопічне обстеження шлунково-кишкового
тракту;
б)
гістологічне і морфометричне дослідження
біоптатів слизової обо-
лонки
шлунка, кишок.
3.
Біохімічні методи:
а)
оцінка всмоктувальної функції кишок
і проникності кишкового
бар'єра:
— проби
з d-ксилозою,
манітом/целобіозою, 1-рамнозою,
полі-
етиленгліколями,
етилендіамінтетраоцтовою кислотою;
— з
харчовими білками: α-лактальбуміном
жіночого молока, ова-
льбуміном,
бичачим сироватковим альбуміном;
— визначення
екскреції плазмових білків з калом;