- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
HLA-АСОЦІЙОВАНІ
ХВОРОБИ
Методи
типування НІА все частіше застосовуються
у клініці. Ко-
лись
винятковим показанням для його проведення
був пошук донорів
при
алогенній трансплантації нирок і
кісткового мозку. Тепер все час-
тіше
визначають окремі алелі для верифікації
діагнозу деяких захво-
рювань
або виявлення схильності до них.
Виявлена
тісна кореляційна залежність між
набором НІА-антиге-
нів
і багатьма хронічними захворюваннями.
Спочатку цей зв'язок було
підтверджено
для більшості автоімунних процесів
(переважно — з HLA-
В,
-DR
і
-DQ)r
а
потім — і для інших хронічних патологій.
Наприклад,
виявлення В27 у пацієнтів свідчить про
високий ризик
розвитку
системних захворювань сполучної
тканини, у першу чергу —
анкілозного
спондиліту. Встановлено високий ступінь
асоціації деяких
алелів
з іншими патологіями.
З
удосконаленням молекулярно-генетичних
методів збільшилась
кількість
відомих генів та їх алелів. Так, у
вищезгаданого В27 виявлено
зані
з розвитком артритів і анкілозуючого
спондиліту — це значно
підвищило
їх прогностичну цінність.
Особливо
значний успіх досягнуто в діагностиці
інсулінозалежного
цукрового
діабету. Тут основну роль відіграли
молекулярно-генетичні
дослідження
DQ-локусу
системи гістосумісності. Якщо методом
серо-
типування
виявляли лише 8 антигенів у цьому локусі,
то сьогодні вияв-
лено
49 алельних варіантів HIA-DQA1
і HIA-DQB1,
які належать до
цього
локусу. Виявилося, що схильність до
діабету максимально пов'я-
зана
саме з комбінаціями певних генів, а
вираження цієї схильності
(коефіцієнт
ризику) у десятки разів вища, ніж до
переходу вивчення
НІА
на генетичний рівень.
Ще
один несподіваний аспект вивчення НІА
— це популяційні до-
слідження,
які переконливо свідчать про різний
ступінь генетичної схи-
льності
до хронічної патології у представників
різних рас і
етнічних
груп.
Класичним зразком такої залежності
може бути той же цукровий
діабет
І типу. Так, ризик розвитку цього
захворювання у представників
монголоїдної
раси (наприклад, бурятів) у десятки
разів нижчий, ніж у
європеоїдів
(українців) чи кавказоїдів, У
бурятів
практично не виявля-
ється
така асоціація, як HIA-DQA1
0301; DQB
0201 (коефіцієнт віднос-
ного
генетичного ризику RR
=
35,7 %). У
той
же час, в узбеків виявлені
два
надзвичайно сильні протекторні
"протидіабетичні" гени — НІА-
DQA
0101 і 0102 (RR
= 0,04 і
0,06
% відповідно).
Доведено,
що одні і ті ж алелі можуть пов'язуватися
з розвитком
певного
захворювання у представників однієї
етнічної групи, не асоці-9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
юватися
з ним — в інших, а у третіх — мати
протекторну, захисну
функцію.
Все це дає змогу пояснити високу або
низьку схильність пред-
ставників
певних рас чи національностей до тих
чи інших хвороб (на-
приклад,
євреїв — до хвороби Альцгеймера) і
виявляти як окремих
осіб,
так і цілі популяції підвищеного
ризику.
Впровадження
таких методів масового обстеження
(скринінгу), без
сумніву,
поставить первинну профілактику на
справді наукову основу.
Підтвердженням
цього є встановлення асоціативних
зв'язків HLA
із
справді
широким колом захворювань — від
онкологічних і алергічних
до
автоімунних та інфекційних. Прикладом
цього є виявлення асоційо-
ваних
з HLA-корецепторів,
які пов'язують з високим рівнем схильності
до
ВІЛ-інфекції з раннім розвитком СНІДу
(CCR5),
так
і резистентнос-
ті
до нього.
Спроби
пояснити тісний зв'язок між HLA
і хронічними хворобами
поки
що не увінчались успіхом. Вважається,
що продукти гену HLA-B8
беруть
участь у розпізнаванні змінених
антигенів власного організму.
Водночас,
цей ген досить тісно зчеплений з А1 і
Dw3,
а
тому їх визна-
чення
часто поєднується з формуванням багатьох
автоімунних захво-
рювань
— системного червоного вовчака,
автоімунного гепатиту, міас-
тенії
гравіс, герпетиформного дерматиту,
цукрового діабету І типу тощо).
Крім
того, HLA-гени
різних локусів можуть бути тісно
пов'язані з
регуляцією
імунної відповіді. Якщо раніше вважалося,
що гени імунної
відповіді
в людини (Ir-гени)
розміщені винятково в DR-локусі,
то тепер
виявлено,
що значна їх кількість знаходиться в
інших ділянках 6-ї хро-
мосоми
(включаючи HLA-1),
а
також, можливо, в інших хромосомах.
Наприклад,
дефіцит фракції комплементу 2 переважно
зустрічається у
людей
з гаплотипом Aw25/B18/Dw3.
Іншою
причиною таких асоціацій може бути
антигенно-молекуляр-
на
мімікрія. Так, вірус, який зумовлює у
мишей формування раку мо-
лочної
залози, має спільні антигени з тканинами
деяких ліній мишей.
Крім
того, мембранні рецептори деяких
клітин (а вони переважно є
продуктами
HLA)
можуть
бути рецепторами для вірусів, імунних
ком-
плексів,
комплементу, молекул адгезії.
Визначення
гаплотипів HLA
широко
використовують у генетичній
консультації
та пренатальній діагностиці хвороби
у сім'ях з андрогені-
тальним
синдромом внаслідок недостатності
стероїд-21-гідроксилази чи
спадковим
гемохроматозом. У таких випадках
матричну ДНК для амп-
ліфікації
отримують з ядровмісних клітин
амніотичної рідини.
Високий
ступінь поліморфізму системи НІА дає
унікальну можли-
вість
майже однозначної відповіді у визначенні
(а точніше — виклю-
ченні
можливості) батьківства та у питаннях
патолого-анатомічної й
судово-медичної
експертиз.
ЗАПИТАННЯ
ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ
1.
Трансплантація, типи трансплантатів.
2.
Структура МНС і гени сумісності тканин.
3.
Система людських лейкоцитарних
антигенів, класи, біологічна функція.
4.
Оцінка сумісності пари донор-реципієнт.
5.
Основні механізми клітинної
цитотоксичності.
6.
Типи реакцій відторгнення, клінічні
прояви.
7.
Посттрансплантацінний моніторинг.
Принципи керованої імуносупресії.
8.
Генетична детермінованість імунної
відповіді.
9.
HLA-асоційовані
захворювання. Індивідуальна і популяційна
схильність до хронічної
патології.
ІМУНОТРОПНИЙ
ВПЛИВ ВІРУСІВ І БАКТЕРІЙ.
ОПОРТУНІСТИЧНІ
ІНФЕКЦІЇ
ВПЛИВ
вірусів
і бактерій на імунітет дуже багатогранний
і різнопла-
новий,
що пов'язано, передусім, з різними
формами співіснування ма-
кро-
і мікроорганізмів — від паразитизму
до симбіозу.
Мікроорганізми
мають здатність:
• спричиняти
розвиток інфекційного процесу у формі
гострих і
хронічних
запальних процесів, безпосередньо або
за рахунок то-
ксинів
ушкоджувати тканини;
• колонізувати
організм, викликаючи інфекційний процес
лише на
тлі
ослаблення імунітету;
• безпосередньо
ушкоджувати імунну систему (вірус
імунодефіци-
ту
людини, Епштейна-Барр тощо) або
опосередковано пригнічу-
вати
її роботу;
• індукувати
розвиток сепсису за рахунок запуску
системної запа-
льної
реакції;
• сприяти
розвитку автоімунних та імунокомплексних
процесів і
хвороб
за наявності генетичної схильності;
• індукувати
формування дегенеративних процесів,
фіброзних і
циротичних
змін в органах;
• сприяти
розвитку неінфекційних патологій
(виразкова хвороба,
інфаркт
міокарда, атеросклероз, синдром Жільбера
тощо), висту-
паючи
в ролі тригерних факторів;
• впливати
на генетичний гомеостаз (як безпосередньо,
так і за ра-
хунок
формування мутагенів), провокуючи
розвиток пухлин (он-
когенні
властивості вірусів гепатитів В
і
С, Епштейна-Барр, гелі-
кобактер
тощо);
• провокувати
псевдоалергічні реакції за рахунок
продукції біологі-
чно
активних амінів.
У
той же час, існують позитивні аспекти
впливу вірусів і бактерій
на
макроорганізм за умови правильного
функціонування імунної сис-
теми.
Ці моменти властиві передусім для
нормальної мікрофлори тіла
[коменсалів):
• постійна
стимуляція імунітету і підтримання
його роботи на пев-
ному
функціональному рівні;
• захист
організму від інфекційних хвороб за
рахунок міжвидового
антагонізму
(колонізаційна резистентність);
• участь
у процесах травлення;
• продукція
вітамінів, амінокислот (у тому числі
незамінних) та ін-
ших
корисних біологічно активних речовин
у кишках;
• попередження
розвитку пухлин за рахунок формування
антиму-
тагенів.
Контакт
макро- і мікроорганізму може мати
найрізноманітніше за-
вершення;
• відсутність
взаємодії (наприклад, через брак
специфічних рецеп-
торів
для проникнення вірусів у клітину —
для більшості вірусів
рослин
і тварин);
• швидка
взаємодія з розвитком абортивного
процесу (у вакцино-
ваних
осіб, при повторному контакті зі
збудником тощо);
• розвиток
гострого запального процесу з видужанням
і формуван-
ня
специфічного протективного імунітету;
• розвиток
гострого запального процесу з видужанням
без форму-
вання
специфічного протективного імунітету;
• розвиток
хронічного запального процесу (первинного
або вторин-
ного);
• розвиток
запального процесу зі смертельним
наслідком;
• стійка
колонізація макроорганізму (коменсалізм).
При
цьому може спостерігатися розвиток
сторонніх ефектів, які
описані
вище (автоімунізація, імуносупресія,
псевдоалергічні реакції
тощо).
Опортуністичні
інфекції - це рецидивні інфекційні
хвороби в осіб
з
вираженими дефектами імунної відповіді.
Вони часто зумовлюються
малопатогенними
збудниками, мають атиповий перебіг і
резистентні
до
традиційних етіотропних засобів. Ще
одна характерна риса —' це
схильність
до генералізації та ураження "забар'єрних"
тканин (напри-
клад,
центральної нервової системи).
Досить
часто місцеві або загальні клінічні
прояви інфекційного про-
цесу
нетипові або їх немає. Знання особливостей
клінічного перебігу
опортуністичних
інфекцій важливе для їх вчасної
діагностики і ліку-
вання.
До
недавнього часу вважали, що ризик
опортуністичних інфекцій
залежить
від співвідношення двох основних
чинників: епідеміологічно-
го
контакту і стану імунної системи. Проте
виявили, що більшість збу-
дників
опортуністичних інфекцій належить до
умовно-патогенної фло-
ри,
яка колонізує шкіру і слизові оболонки.
Тому контакт, як правило,
не
належить до необхідних факторів. Таким
чином, основним
факто-
ром,
який визначає розвиток опортуністичної
інфекції, є етап імунної
системи.
Особлива
увага необхідна при проведенні
інвазивних діагностич-
них
або лікувальних процедур в осіб з
імунодефіцитами. Такі маніпу-
ляції
дуже часто індукують розвиток
опортуністичних інфекцій чи по-
тяжчують
їх
перебіг.