педиатрия_ответы

Порушення перфузії через альвеоло-капілярну мембрану – респіраторна гіпоксія, виникнення компенсаторної задишки, тахікардії, збільшення ударного об’єму серця (УОС), хвилинного об’єму серця (ХОС); Зростання тиску в системі легеневої артерії внаслідок гіпоксії викликає перевантаження правих

відділів серця, дистрофічні зміни в міокарді – циркуляторна гіпоксія; Респіраторна та циркуляторна гіпоксія викликають централізацію кровообігу і порушення перфузії

периферичних тканин, що призводить до накопичення недоокислених продуктів, ацидозу і розвитку гістотоксичної гіпоксії; В умовах ацидозу порушується О2-зв’язуюча функція еритроцитів – гемічна гіпоксія. Виникає

токсикоз: екзогенний – внаслідок дії мікробних токсинів та ендогенний внаслідок порушення метаболізму. Виникають порушення інших органів і систем, всіх видів обміну та імунологічного гомеостазу.

Головний мозок найбільш чутливий до гіпоксемії та гіпоксії, тому розлади функцій ЦНС – незамінні супутники пневмонії новонароджених.

Клініко-діагностичні критерії антенатальної пневмонії Симптоми ДН (задишка, тахіпное, роздування крил носа, участь в акті дихання допоміжної

мускулатури, цианоз, експіраторні шуми) виявляються в перші хвилини життя; Дуже часто поєднується з тяжкою гіпоксією та є одним з компонентів генералізованої ВУІ;

В клініці переважають симптоми інтоксикації (пригнічення, температурна нестабільність, зниження апетиту та толерантності до ентерального харчування, порушення гемодинаміки, жовтяниця, геморагічний синдром, тахікардія, приглушеність тонів серця).

Фізікальні дані інформативні: скорочення перкуторного тону, дрібнопухирчаті та крепітуючі хрипи на вдосі.

Клініко-діагностичні критерії інтранатальної пневмонії Характерний світлий проміжок (2-3 доби життя);

Часто поєднується з гнійним кон’юнктивітом та локалізованими гнійними ураженнями шкіри; Фізікальні дані інформативні: скорочення перкуторного тону, дрібнопухирчаті та крепітуючі хрипи на вдосі.

Клініко-діагностичні критерії постнатальної пневмонії

Позалікарняні:

Початок гострий, з катаральних явищ з боку носоглотки, підвищення температури з подальшим розвитком ДН. На початку захворювання переважають явища токсикозу (в’ялість, відмова від їжі, зниження м’язового тонусу). Фізикальні дані над легенями мало інформативні: тимпанічний відтінок перкуторного тону в прикореневих відділах, рідко хрипи.

Госпітальні:

Від позалікарняних відрізняються спектром збудників, резистентністю збудників до антибактеріальної терапії, тяжкістю та частотою ускладнень, високою летальністю.

58. Клініко-діагностичні критерії вродженого адреногенітального синдрому.

Клінічні прояви:

-початок з перших днів життя, інколи – на 4-5 тижні; -блювання, не пов’язане з прийомом їжі, іноді фонтаном; часті зригування; -відсутність прибавки маси тіла, схуднення; -діарея; -поліурія;

-в’ялість, відмова від їжі; -ексикоз, гіповолемія, дегідратація; -аритмії;

-ознаки вірилізації (несправжній жіночий гермафродитизм, у хлопчиків – збільшення статевого члену та пігментація шкіри калитки).

Дігностика солевтрачаючої форми АГС -клінічні ознаки вірилізації; -прискорений статевий розвиток; -прискорення строків скостеніння;

-у крові – збільшення вмісту К, зменшення вмісту Na та Cl, гіпоглікемія, підвищення рівню 17гідроксипрогестерону;

-підвищення добової екскреції Na, Cl та 17-КС.

59. Визначення поняття анемії. Класифікація анемій у дітей.

Анемии – это самая распространенная, разнообразная по этиологии и патогенезу группа заболеваний крови у детей. Гемопоэз отличается возрастной изменчивостью показателей гемограммы, иммунограммы, гемостаза и необычной реакцией на различные воздействия эндогенного и экзогенного характера. Дефицитные анемии являются самыми распространенными среди указанной нозологии. По данным экспертов ВОЗ у 20 % населения земного шара выявляют железодефицитную анемию ( ЖДА). Так, в Украине частота железодефицитных анемий (ЖДА) варьирует от 24 до 41,5%. Удельный вес гемолитических анемий составляет 11,5 % . Апластические анемии встречаются значительно реже, но являются наиболее злокачественными. Их частота у детей составляет 6-10 случаев на 1000000 детского населения в год. За последние годы накоплен богатый клинический опыт, уточнены вопросы патогенеза, разработаны приемлемые и доступные методы диагностики и схемы терапии детей с различными видами анемий.

Анемии – патологические состояния, характеризующееся снижением гемоглобина в единице объема крови (менее 110 г/л у детей до 6 лет и менее 120 г/л старше 6 лет ), чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов ( менее 4.0 Х10 12) и показателя гематокрита ( ниже 35%) в единице объема крови.

Эритроциты и находящийся в них гемоглобин выполняют важную функцию транспортировки кислорода к тканям. Уменьшение количества эритроцитов и Hb обуславливает недостаточное обеспечение тканей кислородом. При этом имеет значение не только степень тяжести анемии , но и быстрота ее развития , выраженность адаптации организма к изменившимся условиям.

По ведущему механизму возникновения анемии делят на 4 большие группы.

Классификация анемий (по ведущему механизму их возникновения)

I.Постгеморрагические анемии (вследствие как наружных, так и внутренних кровопотерь):

1.Острые.

2.Хронические.

II. Анемии вследствие недостаточности эритропоэза: 1. Наследственные апластические анемии:

А. Панцитопения (в сочетании с врожденными пороками развития – тип Фанкони; без врожденных аномалий - тип Эстрена-Дамешека); Б. С парциальным поражением эритроидного ростка (анемия БлекфенаДайемонда). 2.Приобретенные апластические анемии:

А.С панцитопенией (острая, подострая, хронические формы); Б.С парциальным поражением эритропоэза, в том числе транзиторная эритробластопения младенцев.

3.Дизэритропоэтические анемии (наследственные и приобретенные).

4.Сидеробластные анемии (наследственная, приобретенные).

5.Дефицитные анемии (анемии вследствие дефицита специфических факторов): А. Мегалобластические анемии а) фолиеводефицитные (недостаток в питании или мальабсорбция);

б) витамин B12 - дефицитные (мальабсорбция или нарушение транспорта); в) оротовая ацидурия.

Б. Микроцитарные анемии: а) железодефицитные; б) медьдефицитные; в)отравления свинцом;

г) синдром талассемии (бессимптомное носительство гена талассемии).

6.Физиологическая анемия младенцев.

7.Ранняя анемия недоношенных.

Ш. Гемолитические анемии:

1.Наследственные: A. Мембранопатии:

а) дефицит или нарушение структуры белка мембраны (микросфероцитоз, овалоцитозэллиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз); б) нарушение липидов мембраны (акантоцидоз и др.)

Б. Ферментопатии (нарушения активности ферментов пентозофосфатного шунта, гликолитического цикла, обмена нуклеотидов, глютатиона).

B. Дефекты структуры цепей глобина (гемоглобинопатии S, С, D, Б и др., нестабильные гемоглобины) и синтеза цепей глобина (талассемии), смешанные формы.

2.Приобретенные:

A. Иммунопатологические (изоиммунные - гемолитическая болезнь новорожденных, переливание несовместимой крови; аутоиммунные; гаптеновые; медикаментозные). Б. Инфекционные (бактериальные, цитомегаловирусная и другие вирусные, паразитарные). B. Витаминодефицитные (В-витамидодефицитная анемия недоношенных).

Г. Токсические (отравления тяжелыми металлами и другими химическими веществами, оксидантами).

Д. Болезнь Маркьяфавы-Микеле (пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

Е. ДВСсиндром разной этиологии и механическое повреждение эритроцитов. IV. Анемии смешанного генеза:

A.При острых инфекциях, сепсисе. Б. При ожогах.

B.При опухолях и лейкозах.

Г. При эндокринопатиях.

60. Невідкладна допомога при гіпоглікемічній комі у дітей.

Під гіпоглікемією розуміються ті чи інші клінічні симптоми, що виявляються у хворих при зниженні рівня глікемії нижче 3 ммоль /л, а проте у хворих на цукровий діабет (ЦД), що знаходяться на інсулінотерапії, симптоми гіпоглікемії можуть з'явитися і при різких коливаннях (перепадах) рівня глікемії - коли цукор крові швидко знижується з високих цифр, але не досягаючи при цьому низького рівня; гіпоглікемія може розвинутися і на тлі лікування таблетованими цукрознижувальними препаратами (група глібенкламіду - манинил і його аналоги) хворих діабетом похилого віку. Глибока гіпоглікемічна кома настає звичайно при зниженні глікемії до 1-2 ммоль /л.

Причини розвитку:

-надмірне введення інсуліну,

-недоїдання,

-посилена фізична робота,

-зниження інсулінінактивуючої здатності печінки, нирок,

-зловживання алкоголем.

У анамнезі цукровий діабет, лікування інсуліном або пероральними цукрознижуючими препаратами, печінкова, ниркова та наднирникова недостатність.

Патогенез: зниження рівня глюкози у крові приводить до порушення функції ЦНС – вищої нервової діяльності та інших функцій головного мозку (відчуття голоду, психоневрологічні розлади тощо). Як правило гіпоглікемічний стан розвивається при рівні глюкози 2.75 – 2.2 ммоля/л (50 – 40 мг%), однак деколи він виникає і при вищих показниках глікемії, якщо швидкість зниження її перевищує 5 ммоль/л за 1 год. (з 25 до 15 ммоль/л або 400 до 200 мг%).

Клініка гіпоглікемії зумовлена адренергічними та неврологічними проявами. Адренергічні симптоми (слабкість, пітливість, серцебиття, тремор, підвищена збудливість, дратівливість, відчуття голоду, нудота, блювання) зумовлені активацією вегетативної нервової системи та посиленою продукцією катехоламінів внаслідок зниження рівня глюкози у крові і виникають при

глікемії менше 3.3 ммоль/л. Неврологічні симптоми (головний біль, порушення зору, загальмованість, оглушення, амнезія, судороги, кома) зумовлені порушенням функції ЦНС і появляються при зниженні глюкози у крові менше 2.8 ммоль/л. У хворих на ІЗЦД при тривалому перебігові часто дисфункція вегетативної нервової системи і порушення секреції контрінсулінових гормонів (глюкагону, адреналіну, норадреналіну). Вони не відчувають приближення гіпоглікемії і тому неврологічні симптоми у них виникають без попередніх адренергічних.

Початок гіпоглікемічного стану раптовий.

У хворого рухове і психомоторне збудження, відчуття голоду, пітливість, слабкість, тремтіння кінцівок, серцебиття, диплопія, позіхання, оніміння губ, язика, поблідніння або почервоніння обличчя.

Свідомість - спочатку “поведінка п’яної людини”, агресивність, потім втрата свідомості. Рефлекси (сухожильні і периостальні) підвищені, часто двосторонній патологічний рефлекс Бабінського. М’язовий тонус підвищений, ригідність м’язів кінцівок, часто тонічні судороги.

Шкіра волога, дифузна пітливість. Язик вологий, чистий, запах ацетону з роту відсутній. Тонус очних яблук нормальний, погляд блукаючий, направлений у порожнечу, зіниці розширені. Дихання - нормальне, прискорене, деколи глибокі зітхання. Пульс сповільнений, артеріальний тиск нормальний.

При тривалій відсутності допомоги розвивається глибока кома – арефлексія, адинамія, зниження температури тіла, припинення потовиділення, брадикардія, гіпотензія, яка закінчується смертю. Як ускладнення гіпоглікемічної коми, особливо у осіб старшого віку, може бути інфаркт міокарду, набряк мозку та легень, порушення мозкового кровообігу, інсульт, геміплегія.

Реакція на ведення глюкози - швидке покращання, є тенденція до повторення.

Лабораторні дані:

у крові: гіпоглікемія, іноді лейкопенія; у сечі: без змін (іноді у 1-й порції може бути цукор).

Гіпоглікемічна кома. Класифікація та лікування.

-легка - коригується самостійно вживанням 20 г швидкорозчинних вуглеводів (цукерка, шматочок шоколаду, цукру, мед, фрукти); -помірна – потребує лікувальних заходів у маленьких дітей, у більш старших – сторонньої допомоги;

-тяжка – потребує негайної госпіталізації та парентерального введення глюкагону (дітям до 5 років - 0,5 мг, старше 5 років – 1 мг) або 20 % р-ну глюкози 1 мг/кг.

Кращій засіб попередження гіпоглікемії – перехід на багаторазове введення інсуліну в порівнянні із зменшенням дози при його однократному введенні.

61. Диференційна діагностика СДР у новонароджених дітей.

62.Порушення росту у дітей. Причини, клініка, диференціальний діагноз.

Види порушень росту :

Гігантизм

Низькорослість (нанізм)

Акромегалія

Хвороба Іценко – Кушинга

Причини:

Пухлини гіпофізу та гіпоталамусу

Патології метаболізму СТГ / зміна чутливості рецепторів до СТГ

Генетичні дефекти ферментів

Скелетні дисплазії

Хромосомні захворювання

Патології печінки, нирок, ШКТ

Генетичний фактор

Порушення функції тиреоїдних гормонів Клініка:

Відставання розмірів тулуба і кінцівок від вікової норми

Непропорційні розміри тулуба і кінцівок

Якщо соматична патологія – ціанотичність шкірних покривів, диспепсичні розлади, зміна стула, вздуття живота.

Періостальний розвиток кісток, м’яких тканин внутрішніх органів

Порушення зору, головний біль, грубі риси обличчя

Диференціальна діагностика:

63.Клінічні форми геморагічного васкуліту. Лікування геморагічного васкуліту.

Клінічні форми :

1.Шкірна форма (дрібноточкові симетричні петехії переважно на нижніх кінцівках, сідницях. Виникає папульозно-геморагічна висипка, іноді із уртикарними елементами)

2.Суглобова (Вражається синовіальна оболонка суглобів. Характерна різка болючість, набряклість, порушення функції. Ураження повністю зворотні.)

3.Абдомінальна (Характерні крововиливи у слизову оболонку шлунку, кишечнику, брижу. Виникає сильний біль у животі, може підвищуватись температура тіла, іноді

– блювання. Триває короткочасно та проходить протягом 2-3 діб. Можливі рецидиви.)

4.Ниркова (Перебіг за типом гострого або хронічного нефриту. Іноді має затяжний перебіг із подальшим розвитком ХНН. Можливий нефротичний синдром. Ураження нирок виникає через 1-4 тижня після початку захворювання.)

5.Швидкоплинна (Розвивається при крововиливі у оболонки головного мозку або життєво важливі ділянки.)

Лікування:

Обов’язкова госпіталізація, суворий ліжковий режим.

Виключення із раціону харчових алергенів, протипоказане призначення антибіотиків, сульфаніламідів.

1.Введення гепарину в/в або п/ш, під контролем згортання крові по 300-400 ОД/кг/добу кожні 4-6 годин. При тяжкій формі – до 800 ОД/кг/добу.

2.Гепаріноїди (сулодексід, ломапаран) – по 600 ЛЕ (ліпосемічні одиниці) одноразово протягом 1020 днів, потім по 2 капсули/день протягом 30-70 діб. Перевага – не викликає гепаринової тромботичної тромбоцитопенії. Найкращий ефект у сукупності із плазмаферезом.

3.При неефективності терапії – стероїдні гормони (преднізолон 2 мг/кг/добу)

64.Невідкладна допомога при адисонічній кризі.

6.доступ к вене:

в/в струйно плазму;

затем наладить введение в/в капельно 5-10% раствора глюкозы

0,9% раствора натрия хлорида в соотношении 1:1 или 1:2 (при резко выраженной дегидратации) из расчета 100-150 мл/кг в раннем возрасте, 80-100 мл/кг - в дошкольном возрасте и 50-75 мл/кг - в школьном возрасте (дозы суточные).

2.Заместительную гормонотерапию гидрокортизоном (лучше!) или преднизолоном. Первая доза препарата составляет 50% от суточной: 1/2 этой дозы ввести в/в струйно и 1/2 дозы ввести в/м для создания депо гормонов. Оставшаяся доза распределяется равномерно через каждые 3-4 часа (при тяжелом состоянии - через 2 часа в течение первых 6 часов).

3.При некупирующейся сосудистой недостаточности или при отсутствии гидрокортизона ввести:

раствор дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА) из расчета 1 мг/кг в сутки в/м; первая доза - 50% от суточной, остальная часть вводится равномерно через 8 часов.

4. Если АД не получается поднять, то необходимо назначить:

микроструйное в/в введение допамина 8-10 мкг/кг мин под контролем АД и ЧСС или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в или1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в.

5.При судорогах и низком уровне сахара крови ввести 20-40% раствор глюкозы в дозе 2 мл/кг в/в струйно.

6.Оксигенотерапия.

7.Коррекция гемокоагуляционных нарушений в зависимости от стадии ДВС-синдрома.

8.Обязательно назначение антибактериальной терапии широкого спектра действия с профилактической или лечебной целью.

65.Клініко-діагностичні критерії цитомегаловірусної інфекції у новонароджених.

Для генералізованої форми ЦМВ-інфекції характерно: недоношеність, ЗВУР,

гепатоспленомегалія, жовтяниця, ураження нервової системи, інтерстиціальна пневмонія,

ураження слинних залоз очей, внутрішнього вуха, ураження нирок, геморагічний синдром.

Локалізована форма (гепатит) зустрічається набагато рідше.

Характерна тетрада: жовтяниця, гепатоспленомегалія, тромбоцитопенія, тяжке ураження нервової системи.

Лабораторна діагностика: цистоскопічний, вірусологічний метод, ІФА, ПЦР, ДНК-гібридизація.

66.Клініка та діагностика гострого лейкозу у дітей.

Клініка :

1)Гіперпластичний синдром – помірне та безболісне збільшення лімфовузлів, печінки, селезінки (30-50 %), у 25 % - збільшення мигдаликів, лімфовузлів середостіння. Поява шкірних лейкозних інфільтратів (лейкеміди – красно-сині бляшки).

2)Геморагічний синдром – у 50-60 % хворих – від дрібноточкових поодиноких висипань на шкірі та слизових оболонках до обширних крововиливів та профузних кровотеч – носових, маткових, шлунково-кишкових, ниркових та ін. Крововиливи часто супроводжуються неврологічними розладами, гострими порушеннями мозкового кровообігу. Клінічні прояви гострих лейкозів

3)Анемічний синдром. Лейкозна гіперплазія призводить до пригнічення нормального кровотворення, внаслідок чого розвивається анемія. Внаслідок крововтрати при геморагічному синдромі також виникає анемія. Важка анемія (вміст Hb < 60 г/л, Еритроцитів < 1,0-1,2 х 1012) спостерігається у 20 % хворих.

4)Інтоксикаційний синдром.

5)Інфекційні ускладнення. 70-80 % - бактеріальної етіології - пневмонії, сепсис, гнійні процеси. У 4-12 % - вірусної етіології (герпетична та цитомегаловірусна інфекція), та у 18-20 % - грибкової етіології.

6)Синдром нейролейкозу. При локалізаціі процесу в оболонках та речовині головного мозку. Характерно підвищення внутрішньочерепного тиску та локальна симптоматика: менінгоенцефалітичний та псевдотуморозний синдроми, розлади функції черепно-мозкових нервів, ураження периферичних нервів.

Діагностика:

-анемія;

-тромбоцитопенія;

-лейкоцитоз або лейкопенія;

-зміна кількості лейкоцитів від 1 до 100 х 109/л, з переважанням форм із нормальною лейкопенічною (38 %), або сублейкемічною (44 %) кількістю лейкоцитів;

-виявлення у пунктаті кісткового мозку більше 30 % бластних клітин;

-лейкемічний провал – немає проміжних форм між бластними клітинами та зрілими гранулоцитами.

67.Принципи комплексного лікування різних клінічних форм ожиріння у дітей. Профілактика.

Лікування:

1)Дієтотерапія. При ожирінні І-ІІ ступенів калорійність обмежують на 20-30 %, при ІІІ-ІV ступенів – на 45-50 % (за рахунок вуглеводів та жирів). Виключають крупи, макаронні та кондитерські вироби, картоплю, цукор в межах 10-15 г, рослинну олію та вершкове масло 10-15 г. Рибні, молочні та м’ясні продукти повинні бути із зниженим вмістом жиру. Кількість білка зберігається у межах вікової норми. Кратність годування – 4-5 разів/день.

2)Анорексигенні препарати (фепранон, дезопімон, теронак) по 0,012-0,025 г 2 рази/день перед сніданком та обідом протягом 2-3 тижнів.

3)Вітаміни (жиророзчинні), сечогінні препарати.

4)Лікувальна фізкультура, плавання, активний режим.

Профілактика:

1)Раціональне харчування в дитячому віці, виховання правильних харчових пристрастей у дітей,

2)Організація режиму дня дитини

3)прогулянок на свіжому повітрі.

4)Прищеплення інтересу до фізичної культури, доступність занять спортом в школі та за місцем проживання.

5)Розробка скринінгових програм по виявленню ожиріння та його ускладнень серед дітей та підлітків.

68.Невідкладна терапія при гіперосмолярній некетоацидотичній комі у дітей.

1.Региратация гипотоническими растворами: 0,45% раствором натрия хлорида и 2,5% раствором глюкозы

2.В/в введение 1% раствора калия хлорида— 3-4 ммоль/кг в сутки.

3.Натрия бикарбонат показано только при рН ниже 7,0 (чаще всего такой необходимости нет).

4.Для профилактики тромбозов под контролем показателей гемостаза - назначение гепарина по 200-300 ЕД/кг в сут в 3-4 приема.

69.Правила проведення кисневої терапії у новонароджених, вимоги, ускладнення.

1)Після призначення кисневої терапії слід контролювати дійсний вміст кисню у дихальній суміші (FiO ), а також фактичну оксигенацію крові пацієнта (за результатами визначення SpO

і/або PaO ).

2)Усім новонародженим дітям, які додатково отримують кисень,потрібно проводити безперервний моніторинг показника FiO ,використовуючи кисневий монітор, а також рівня SpO за допомогою пульсоксиметрії, періодично (не рідше, ніж кожні 3 години)зазначаючи відповідні показники у медичній документації (лист-форма спостереження). За умови нестабільного стану новонародженої дитини результати моніторингу треба записувати частіше (п.3.3 Протоколу). 3) Частота і тип моніторингу (лише SpO чи газовий склад крові з кислотнолужним станом [КЛС]) визначаються причиною і важкістю захворювання, а також гестаційним віком дитини при народженні.На додаток до безперервної пульсоксиметрії у новонароджених дітей, які потребують лікування з використанням високих концентрацій кисню (FiO > 60%), методики СДППТ або ШВЛ на тлі прогресивного зростання важкості дихальних розладів, потрібно не рідше 2 разів на добу оцінювати газовий склад і КЛС артеріальної або капілярної крові, зазначаючи отримані результати у медичній документації.

-Особливе значення проведення такого моніторингу має для передчасно народжених дітей з дуже малою масою.

-Якісне проведення безперервної пульсоксиметрії дозволяє зменшити кількість інвазійних визначень газового складу крові новонародженої дитини.

4) За відсутності можливостей інструментально-лабораторного моніторингу доцільно орієнтуватись на важкість дихальних розладів і наявність центрального ціанозу (ціаноз слизових оболонок і губ). На підставі цих даних не можна диференціювати нормальний і підвищений вміст кисню у крові новонародженої дитини.

5) Якщо в акушерському стаціонарі немає можливості забезпечити належний інструментальнолабораторний моніторинг за рівнем центральної оксигенації новонародженої дитини, слід якомога скоріше забезпечити його переведення у регіональне відділення інтенсивної терапії.

4.5. Відміна кисневої терапії

Кисневу терапію слід припинити, як тільки дихальні розлади клінічно більше не виявлятимуться і (або) ж показник SpO стало перевищуватиме 90-92%, незважаючи на використання мінімальної

концентрації (потоку) додаткового кисню.

Після відміни кисневої терапії за новонародженою дитиною слід уважно спостерігати протягом 15 хв., звертаючи увагу на появу центрального ціанозу і показники пульсоксиметра. Результати слід записувати в медичній документації (лист-форма спостереження). Якщо язик і губи новонародженої дитини залишаються рожевими і/або SpO > 90%, кисневу терапію не відновлюють й оцінюють наявність центрального ціанозу через кожні 15 хв. протягом

наступної години. Якщо після припинення оксигенотерапії центральний ціаноз з'являється знову або SpO2 < 90%, подавання кисню відновлюють, забезпечуючи таку його концентрацію у вдихуваному повітрі, яка попередньо запобігала розвиткові гіпоксемії.

70.Етіологія та патогенез ожиріння.

Етіологія :

Патогенез :

1) Гіперпластичний синдром – помірне та безболісне збільшення лімфовузлів, печінки, селезінки (30-50 %), у 25 % - збільшення мигдаликів, лімфовузлів середостіння. Поява шкірних лейкозних інфільтратів (лейкеміди – красно-сині бляшки).