педиатрия_ответы

Одним із небезпечних ускладнень ГА з тяжким перебігом анемії є гіпопластичний криз – тимчасова недостатність еритропоезу трива-лістю 7-15 днів. Такі хворі потребують невідкладної допомоги.

111. Загальні принципи лікування перинатальних уражень ЦНС

Перинатальні ураження центральної нервової системи – це ті патологічні стани, які виникають під впливом багатьох факторів, які впливають на організм плоду в перинатальному періоді.

Фактори ризику.

До вагітності:

1.Вік матері (молодше 20 і старше 35 років).

2.Шкідливі умови праці.

3.Соматичні та ендокринні захворювання (ССЗ, діабет).

4.Токсикоманія, наркоманія.

Під час вагітності:

1.Будь-які захворювання матері під час вагітності (в тому числі анемія, токсикоз, ГРВІ).

2.Внутрішньоутробні інфекції.

3.Прийом під час вагітності потенційно небезпечних для плода препаратів.

4.Передчасне відшарування плаценти.

5.Передлежання плаценти.

6.Прееклампсія.

7.Багатоводдя.

8.Багатоплідна вагітність.

9.Ізосенсибілізація по АВО і резус фактору.

Під час пологів:

1.Передчасні і пізні пологи.

2.Забарвлення навколоплідних вод меконієм.

3.Тривалий безводний період.

4.Неправильне ведення пологів.

5.Стрімкі (менше 2 год) або затяжні (більше 12 год) пологи.

6.Накладання акушерських щипців.

7.Кесарський розтин.

8.Вакумна екстракція плода.

9.Обвиття пуповиною плода.

Класифікація.

Запропонована в 1995 році на Першому ураїнсько-баварському симпозіумі «Медико-

соціальна реабілітація дітей з органічним ураженням нервової системи», узгоджена МКХ-10 і поєднує клінічні ознаки захворювання з даними, які отримані при використанні параклінічних методик обстеження.

1.Пологова травма нервової системи.

2.Гіпоксично-ішемічні ушкодження центральної нервової системи.

3.Ураження нервової системи при інфекційних захворюваннях, специфічних для

перинатального періоду.

4.Гемолітична хвороба у плода та новонародженого. Інші метаболічні енцефалопатії.

5.Вроджені вади розвитку нервової системи, деформації та хромосомні аномалії.

6.Інші захворювання та патологічні стани нервової системи, які діагностуються в неонатальному періоді. Поєднані чинники ураження нервової системи.

Періоди хвороби:

-гострий – до одного місяця; -відновний – до одного року; -віддалених наслідків.

Особливістю гострого періоду є домінування загальномозкових порушень без виражених локальних симптомів.

Основні клінічні симптоми та синдроми гострого періоду.

-Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості.

-Гіпертензійно-гідроцефальний синдром.

-Синдром церебрального (загального) пригнічення.

-Судомний синдром.

-Неонатальна кома (коматозний синдром).

-Шок, синдром поліорганної недостатності.

-Апное.

-Сліпота та знижений зір.

-Ністагм та інші мимовільні рухи очей.

-Глухота та знижений слух.

-Бульбарний, псувдобульбарний синдром.

-Порушення м′язового тонусу: гіпота атонія, гіпертонус, патологічні пози: за типом «декортикаційної ригідності» чи «децеребраційної ригідності».

-Тремор.

-Синдром вегетативних дисфункцій.

-Інші уточнені порушення з боку мозку в новонародженого.

-Порушення з боку мозку в новонародженого, неуточнене.

ЛІКУВАННЯ.

Гострий період:

-ліквідація набряку мозку, -ліквідація кровотечі.

Розпочинається з проведення реанімаційних заходів в пологовому залі і продовжується в палаті інтенсивної терапії, відділенні новонароджених пологового будинку чи в разі потреби у відділенні інтенсивної терапії і реанімації новонароджених. Закінчується лікування таких дітей, як правило, в умовах відділення 2-го етапу виходжування недоношених чи відділення патології новонароджених.

Лікувальні заходи включають:

-перебування в спеціалізованому кюветі з мікрокліматом та вологістю; -масимальний охоронний режим

(зменшення інтенсивності подразників, щадні огляди, мінімальні болючі призначення); -природнє вигодовування (залежно від тяжкості стану можливе парентеральне харчування,

годування через зонд чи з пляшечки)

-ретельно продумана та доцільно обмежена медикаментозна терапія (дегідратаційна, протисудомна, антигеморагічна, судинноукріплюючі, засоби, які

нормалізують обмінні процеси в нервовій тканині і підвищують стійкість головного мозку до гіпоксії).

Відновний період – синдромологічний принцип.

Єдиних підходів до призначення тих чи інших препаратів немає. Протоколи ще не розроблені. Достовірно лише три клінічні синдроми (гіпертензійно-гідроцефальний, судомний та м'язовий гіпертонус) вимагають призначення медикаментозних засобів.

Рекомендується продовження природного вигодовування, дотримання режиму дня, постійна стимуляція зорово-слухових реакцій (яскраві іграшки, музика, спів) і моторних навичок, особливо моторно-зорової координації протягом перших 3-х місяців життя.

Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості:

За кордоном до даного стану відносяться як до суміжного і притримуються тактики переважного спостереження за такими дітьми. У нашій країні розроблені наступні підходи до лікування даного стану:

1.-фенобарбітал 3-4 мг/кг на добу – 3-4 тижні,

-діазепам 0,3-0,5 мг/кг на добу,

-0,5% розчин броміду натрію по 1 чайній ложці 3 рази на день,

-магнезіально-цитральна мікстура: 1% розчин цитралю 2,0, сульфат магнію – 3,0, витяжка з валеріани – 2,0 (чи без неї), 10% розчин глюкози – 200 мл – по 1 чайній ложці 3 рази на день;

-Магне В6, гліцисед. Неефективності –

-діазепам 0,3-0,5 мг/кг/добу,

-нітрозепам (радедорм) – 0,3-0,5 мг/кг/добу,

-дегідратаційна терапія: фуросемід 2-3 мг/кг/добу, еуфілін 2-4 мг/кг всередину, діакарб з препаратами калію,

-при епілептичному нападі: оксибутірат натрію 50-100 мг/кг в/м чи довенно або

седуксен 0,5 мг/кг.

Синдром затримки психомоторного і перед мовного розвитку:

-ноотропи (ноотропіл, пантогам, пірідітол – 50 мг 3 рази на добу, аміналон – 125 мг 2 рази на добу),

-церебролізин 0,3-0,5 мл в/м 1 раз на день, через день № 20-25 на курс,

-для покращення мозкового кровообігу: кавінтон, ціннарізін - ¼ табл.. на день – 3-4 тижні; актовегін 0,5 мл в/м до 6 міс., і по 1 мл – після 6 міс., 1 раз на день № 15,

-АТФ, вітаміни групи В в/м № 15-20.,

-масаж, ЛФК, хвойні і сольові ванни, заняття з логопедом,

-спеціальні педагогічні програми: психологічна корекція, психопатологічна корекція,

дефектологічна корекція, логопедична корекція, сенсорна інтеграція.

Реабілітація хворих з перинатальними ураженнями нервової системи досить тривала і потребує спеціальних навиків, умінь та терпіння як з боку медперсоналу так і батьків. Останніми роками важливого значення набуває соціальна реабілітація таких дітей. В кожному обласному місті створені центри реабілітації дітей з перинатальними ураженнями нервової системи. У лікувально-профілактичних закладах МОЗ впроваджена модель медико-соціальної реабілітації дітей з органічним ураженням нервової системи «Тандем-партнерство», «дитина-сім´я-фахівець».

Медична складова комплексної реабілітації дітей з обмеженими можливостями здоров´я з періоду новонародженості полягає у створенні системи лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на попередження інвалідності, зменшення прошарку соціально-дезадаптованих дітей, впровадження сучасних моделей медико-соціальної реабілітації.

Комплексні авторські інтегральні моделі реабілітаці:

Метод К.і Б.Бобат – нейророзвиваюча терапія, яка спрямована на пригнічення активності патологічних тонічних рефлексів, поступальних реакцій та рухових стереотипів із подальшим відновленням статики і моторних навичок незалежно від віку хворого та починаючи з періоду новонародженості.

Метод В.Войта – система лікування за методикою рефлекс-локомоцій (вроджені реакції рефлекторного повзання і рефлекторного перевертання), що передбачає можливість у новонароджених та дітей раннього віку «перетворити» патологічні реакції у фізіологічний руховий стереотип і запобігти формуванню органічного ураження ЦНС.

Метод В.І.Козявкіна – система інтенсивної нейрофізіологічної реабілітації.

112. Етіопатогенез сільутратної форми вродженого адреногенітального синдрому Виникає внаслідок уродженого дефекту ферменту 21- -

гідроксистероїддегідрогенази, або 18гідроксилази Вроджена дисфункція кори наднирниківкласичний приклад спадкового

захворювання, пов”язаний з порушенням біосинтезу кортикостероїдів внаслідок вродженого дефіциту ряду ферментних систем наднирників. Спадковий характер вказаної патології доказаний її частим повторенням у дітей і далеких родичів однієї і тієї ж сім'ї. Генетичний аналіз показав, що вроджена дисфункція кори наднирників успадковується рецесивно з передачею мутантних генів від обох батьків, які являються здоровими гетерозиготними носіями. Ці гени проявляють себе тільки в гомозиготному стані. Приховані зміни біосинтезу гормонів кори наднирників виявлені у деяких батьків хворих дітей при введенні АКТГ (підвищення екскреції прегнантріолу і секреції 17-оксипрогестерону). Таким чином, для виникнення захворювання необхідно гетерозиготність у обох батьків. За наявності домінантного гена у одного з батьків прояви рецесивного гена-носія може і не бути. Мутантний ген забезпечує при передачі генетичної інформації успадкування дефекту однієї з

ферментативних систем, що беруть участь в складному процесі біосинтезу стероїдних гормонів в корі наднирника.

При сімейних формах дисфункції кори наднирників у братів або сестер в одній сім'ї

виявляють певний характер порушень біосинтезу і майже однакові клінічні прояви.

У основі сільвтрачаючої форми захворювання лежить глибокий дефіцит 21-гідроксилази, коли зменшується секреція і кортизолу, і часто альдостерону. Посиленому виведенню натрію і хлоридів сечею можуть сприяти проміжні продукти біосинтезу (прогестерон і 17оксипрогестерон) і андрогени, які мають натрійуретичну дію. Підвищена кількість альдостерону у деяких хворих можна розцінювати як компенсаторний чинник електролітного обміну внаслідок антагоністичної дії альдостерону повідношенню до прогестерону,17-оксипрогестирону і андрогенам.

113. Класифікація лейкозів Лейкоз – це пухлина, що виникає з кровотворних клітин і первинно пошкоджує кістковий

мозок. Субстратом захворювання обов’язково є клітини кісткового мозку, а не якісь інші, що метастазували сюди і дали вторинний ріст. Хвороби, подібні до лейкозів, можуть виникати екстрамедулярно, коли первинне вогнище бластних (пухлинних) клітин закладене поза кістковим мозком, наприклад у лімфатичному вузлі. До таких пухлин відносять лімфоми і гематосаркоми. З часом ці хвороби можуть поширюватися на систему кровотворення і пошкоджувати кістковий мозок. На цьому етапі уже практично неможливо буває віддиференціювати гематосаркому від гострого лейкозу, а лімфому – від хронічного лімфолейкозу, але до лейкозів ці пухлини не належать.

Наприкінці 70-х років французькими, американськими і британськими спеціалістами була створена сучасна ФАБ-класифікація гострих лейкозів, побудована на стабільних морфологічних і цитохімічних характеристиках, що відбивають особливості метаболізму лейкозних клітин. Оскільки, за сучасними уявленнями, все кровотворення на рівні ІІ класу (класу частково детермінованих поліпотентних клітин-попередників) поділяється на два ростки – мієлоїдний і лімфоїдний, то й усі гострі лейкози поділяють на дві групи – мієлоїдні і лімфоїдні. В свою чергу, вони поділяються на окремі нозологічні форми.

Гострі мієлоїдні лейкози диференціюють за цитохімічними ознаками лейкозних клітин – наявністю або відсутністю пероксидази, кислої фосфатази, неспецифічних естераз, ліпідів, глікогену і складних вуглеводів. До цієї групи відносять такі форми гострих лейкозів:

М0 – гострий недиференційований лейкоз.

М1 – гострий мієлобластний лейкоз без дозрівання (до 3 % промієлоцитів). М2 – гострий мієлобластний лейкоз з дозріванням (понад 3 % промієлоцитів). М3 – гострий промієлоцитарний лейкоз (понад 30 % промієлоцитів).

М4 – гострий мієломонобластний лейкоз (понад 20 % промієлоцитів і понад 20 % промоноцитів).

М5 – гострий монобластний лейкоз. М6 – гострий еритробластний лейкоз.

М7 – гострий мегакаріобластний лейкоз, кістковий мозок:

Гострі лімфоїдні лейкози розрізняють і за цитохімічними, і за морфологічними особливостями. Виділяють наступні форми:

1.Гострий лімфоїдний лейкоз загального типу (із клітин-попередників В-лімфоцитів).

2.Т-лімфобластний лейкоз.

2. В-лімфобластний лейкоз.

За ФАБ-класифікацією, гострі лімфоїдні лейкози поділяються на 3 групи – L1, L2, L3. Цей поділ базується на таких морфологічних характеристиках, як розміри клітин, характер хроматину, форма ядра і нуклеол, кількість цитоплазми, інтенсивність базофілії, вакуолізація цитоплазми. L1 - лейкоз, коли переважають малі лімфоїдні клітини; L2 - лейкоз з типовими лімфобластами; L3 - макролімфобластний лейкоз. У ФАБ-класифікації гострих лейкозів незвичним є включення гострого недиференційованого лейкозу в групу мієлобластних. Раніше виділяли його окремо або включали до лімфобластних. Перестановка пояснюється тим, що зараз число недиференційованих лейкозів різко скоротилося за рахунок виділення як окремої форми лейкозу загального типу із попередників В-клітин. А ті лейкози, що залишилися в групі недиференційованих, дуже близькі до лейкозів мієлоїдної лінії.

До хронічних лейкозів віднесені такі форми, коли клітини кісткового мозку розростаються у великій кількості, але дозрівання відбувається нормально. Хворобапроходить у своєму розвитку три етапи:

1.Хронічний етап, протягом якого вона являє собою доброякісну пухлину і піддається медикаментозному впливу.

2.Етап прискореного розвитку (прогресування) хвороби, протягом якого поступово втрачається контроль над динамікою процессу.

3.Етап кризу бластних клітин, під час якого хронічний лейкоз трансформується у гострий (у 70 % - в гострий мієлобластний, у 30 % - в гострий лімфобластний). Криз виникає раптово і стає причиною смерті більшості пацієнтів.

114. Загальні принципи лікування перинатальних уражень ЦНС

Перинатальні ураження центральної нервової системи – це ті патологічні стани, які виникають під впливом багатьох факторів, які впливають на організм плоду в перинатальному періоді.

Фактори ризику.

До вагітності:

1.Вік матері (молодше 20 і старше 35 років).

2.Шкідливі умови праці.

3.Соматичні та ендокринні захворювання (ССЗ, діабет).

4.Токсикоманія, наркоманія.

Під час вагітності:

1.Будь-які захворювання матері під час вагітності (в тому числі анемія, токсикоз, ГРВІ).

2.Внутрішньоутробні інфекції.

3.Прийом під час вагітності потенційно небезпечних для плода препаратів.

4.Передчасне відшарування плаценти.

5.Передлежання плаценти.

6.Прееклампсія.

7.Багатоводдя.

8.Багатоплідна вагітність.

9.Ізосенсибілізація по АВО і резус фактору.

Під час пологів:

1.Передчасні і пізні пологи.

2.Забарвлення навколоплідних вод меконієм.

3.Тривалий безводний період.

4.Неправильне ведення пологів.

5.Стрімкі (менше 2 год) або затяжні (більше 12 год) пологи.

6.Накладання акушерських щипців.

7.Кесарський розтин.

8.Вакумна екстракція плода.

9.Обвиття пуповиною плода.

Класифікація.

Запропонована в 1995 році на Першому ураїнсько-баварському симпозіумі «Медико-

соціальна реабілітація дітей з органічним ураженням нервової системи», узгоджена МКХ-10 і поєднує клінічні ознаки захворювання з даними, які отримані при використанні параклінічних методик обстеження.

1.Пологова травма нервової системи.

2.Гіпоксично-ішемічні ушкодження центральної нервової системи.

3.Ураження нервової системи при інфекційних захворюваннях, специфічних для

перинатального періоду.

4.Гемолітична хвороба у плода та новонародженого. Інші метаболічні енцефалопатії.

5.Вроджені вади розвитку нервової системи, деформації та хромосомні аномалії.

6.Інші захворювання та патологічні стани нервової системи, які діагностуються в неонатальному періоді. Поєднані чинники ураження нервової системи.

Періоди хвороби:

-гострий – до одного місяця; -відновний – до одного року; -віддалених наслідків.

Особливістю гострого періоду є домінування загальномозкових порушень без виражених локальних симптомів.

Основні клінічні симптоми та синдроми гострого періоду.

-Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості.

-Гіпертензійно-гідроцефальний синдром.

-Синдром церебрального (загального) пригнічення.

-Судомний синдром.

-Неонатальна кома (коматозний синдром).

-Шок, синдром поліорганної недостатності.

-Апное.

-Сліпота та знижений зір.

-Ністагм та інші мимовільні рухи очей.

-Глухота та знижений слух.

-Бульбарний, псувдобульбарний синдром.

-Порушення м′язового тонусу: гіпота атонія, гіпертонус, патологічні пози: за типом «декортикаційної ригідності» чи «децеребраційної ригідності».

-Тремор.

-Синдром вегетативних дисфункцій.

-Інші уточнені порушення з боку мозку в новонародженого.

-Порушення з боку мозку в новонародженого, неуточнене.

ЛІКУВАННЯ.

Гострий період:

-ліквідація набряку мозку, -ліквідація кровотечі.

Розпочинається з проведення реанімаційних заходів в пологовому залі і продовжується в палаті інтенсивної терапії, відділенні новонароджених пологового будинку чи в разі потреби у відділенні інтенсивної терапії і реанімації новонароджених. Закінчується лікування таких дітей, як правило, в умовах відділення 2-го етапу виходжування недоношених чи відділення патології новонароджених.

Лікувальні заходи включають:

-перебування в спеціалізованому кюветі з мікрокліматом та вологістю;

-масимальний охоронний режим (зменшення інтенсивності подразників, щадні огляди, мінімальні болючі призначення);

-природнє вигодовування (залежно від тяжкості стану можливе парентеральне харчування, годування через зонд чи з пляшечки)

-ретельно продумана та доцільно обмежена медикаментозна терапія (дегідратаційна, протисудомна, антигеморагічна, судинноукріплюючі, засоби, які

нормалізують обмінні процеси в нервовій тканині і підвищують стійкість головного мозку до гіпоксії).

Відновний період – синдромологічний принцип.

Єдиних підходів до призначення тих чи інших препаратів немає. Протоколи ще не розроблені. Достовірно лише три клінічні синдроми (гіпертензійно-гідроцефальний, судомний та м'язовий гіпертонус) вимагають призначення медикаментозних засобів.

Рекомендується продовження природного вигодовування, дотримання режиму дня, постійна стимуляція зорово-слухових реакцій (яскраві іграшки, музика, спів) і моторних навичок, особливо моторно-зорової координації протягом перших 3-х місяців життя.

Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості:

За кордоном до даного стану відносяться як до суміжного і притримуються тактики переважного спостереження за такими дітьми. У нашій країні розроблені наступні підходи до лікування даного стану:

1.-фенобарбітал 3-4 мг/кг на добу – 3-4 тижні,

-діазепам 0,3-0,5 мг/кг на добу,

-0,5% розчин броміду натрію по 1 чайній ложці 3 рази на день,

-магнезіально-цитральна мікстура: 1% розчин цитралю 2,0, сульфат магнію – 3,0, витяжка з валеріани – 2,0 (чи без неї), 10% розчин глюкози – 200 мл – по 1 чайній ложці 3 рази на день;

-Магне В6, гліцисед. Неефективності –

-нітразепам (радедорм, еуноктин) – 0,3-0,5 мг/кг на добу, -тіріодазин (сонапакс, меллеріл) 5 мг з рази на добу;

2.Ноотропи з гальмівною дією на1-2 місяці: -пантогам 30-40 мг/кг на добу, -фенібут 15-20 мг/кг на добу.

3.Загальний заспокійливий масаж, хвойні ванни, парафінові аплікації за типом «чобітків».

Синдром вегето-вісцеральних дисфункцій – патогенетично-симптоматичне лікування.

-сприятливий емоційний психічний мікроклімат,

-дотримання режиму сон-неспання,

-годування не частіше, ніж через 2-2,5год,

-ванни з заспокійливими травами;

-профілактика аерофагії,

-магнезіально-цитральна суміш,

-0,25% розчин новокаїну по ½ чайної ложки перед годуванням,

-но-шпа по 1 мг/кг разова доза 2-3 рази на добу,

-0,1% розчин атропіну сульфату не більше 1 краплі 3 рази на добу,

-укропна вода, чай з фенхеля, ромашки, м′яти, план текс,

-бактерійні препарати,

-пантогам, фені бут, ноотропіл (пірацетам) 50-100 мг/кг 1-2 рази на добу,

-пірідітол (енцефабол) 1мл сиропу 2-3 рази на день чи 0,025 г 2 рази на день через 30 хв після годування,

-вітаміни В1, В6, атф по 0,5-1,0 мл в/м № 15-20 на курс щоденно або через день,

-фізіотерапія:

-електрофорез на шийний відділ хребта з нікотиновою кислотою, еуфіліном;

-парафінові аплікації вздовж хребта, чергуючи з аплікаціями на сонячне сплетіння, або стопи – хребет, кисті – хребет;

-масаж;

-ЛФК;

-чергування сольових і хвойних ван.

Синдром рухових порушень:

Для зниження м′язового тонусу:

-мідокалм 0,0125-0,025 г/добу,

-баклофен (ліорезал) 0,005 г/добу,

-амізіл 0,0001-0,0002 г 1 раз на день.

-Диспорт – ботулічний токсин типу А: пресинаптична блокада викиду ацетилхоліну з нервового закінчення периферичного синапсу – зняття м‘язового спазму в ділянці

введення препарату, зменшення патологічної м‘язової активності – 250-500 ОД. При м′язовій гіпотонії:

-дібазол 0,5-1 мг/добу – 3-4 тижні,

-галантамін 0,1-0,2 мг/добу – 3-4 тижні,

-прозерин 0,003 мг/кг в/м – 10 днів. Допоміжні засоби:

-вітаміни В1, В6, АТФ, № 15-20 на курс щодня або через день,

-фізіотерапевтичне лікування: масає ЛФК, парафінові аплікації хребет-долоні-стопи, електрофорез на шийний і поперековий відділ хребта з нікотиновою кислотою, еуфіліном.

Гідроцефальний синдром:

-магнезіально-цитральна мікстура (при легкій формі),

-50% розчин гліцерилу по ½-1 чайній ложці 3 рази на добу,

-діакарб 30-80 мг/кг/добу разом з препаратами калію (аспаркам 10 мг/кг, панангін),

-відвар петрушки (1 чайна ложка петрушки на 200 мл води) – по 1 чайній ложці 3 рази на день.

-відсутності ефекту – оперативне лікування з використанням дренуючих систем з відведенням ліквора з шлуночків мозку до кров′яного русла і черевну порожнину.

Епілептичний синдром:

-фенобарбітал 1-4 мг/кг/добу в 3 прийоми – 1 місяць,

-фенібут 15-20 мг/кг/добу,

-діазепам 0,3-0,5 мг/кг/добу,

-нітрозепам (радедорм) – 0,3-0,5 мг/кг/добу,

-дегідратаційна терапія: фуросемід 2-3 мг/кг/добу, еуфілін 2-4 мг/кг всередину, діакарб з препаратами калію,

-при епілептичному нападі: оксибутірат натрію 50-100 мг/кг в/м чи довенно або седуксен 0,5 мг/кг.

Синдром затримки психомоторного і перед мовного розвитку:

-ноотропи (ноотропіл, пантогам, пірідітол – 50 мг 3 рази на добу, аміналон – 125 мг 2 рази на добу),

-церебролізин 0,3-0,5 мл в/м 1 раз на день, через день № 20-25 на курс,

-для покращення мозкового кровообігу: кавінтон, ціннарізін - ¼ табл.. на день – 3-4 тижні; актовегін 0,5 мл в/м до 6 міс., і по 1 мл – після 6 міс., 1 раз на день № 15,

-АТФ, вітаміни групи В в/м № 15-20.,

-масаж, ЛФК, хвойні і сольові ванни, заняття з логопедом,

-спеціальні педагогічні програми: психологічна корекція, психопатологічна корекція, дефектологічна корекція, логопедична корекція, сенсорна інтеграція.

Реабілітація хворих з перинатальними ураженнями нервової системи досить тривала і потребує спеціальних навиків, умінь та терпіння як з боку медперсоналу так і батьків. Останніми роками важливого значення набуває соціальна реабілітація таких дітей. В кожному обласному місті створені центри реабілітації дітей з перинатальними ураженнями нервової системи. У лікувально-профілактичних закладах МОЗ впроваджена модель медико-соціальної реабілітації дітей з органічним ураженням нервової системи «Тандем-партнерство», «дитина-сім´я-фахівець».

Медична складова комплексної реабілітації дітей з обмеженими можливостями здоров´я з періоду новонародженості полягає у створенні системи лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на попередження інвалідності, зменшення прошарку соціально-дезадаптованих дітей, впровадження сучасних моделей медико-соціальної реабілітації.

Комплексні авторські інтегральні моделі реабілітаці:

Метод К.і Б.Бобат – нейророзвиваюча терапія, яка спрямована на пригнічення активності патологічних тонічних рефлексів, поступальних реакцій та рухових стереотипів із подальшим відновленням статики і моторних навичок незалежно від віку хворого та починаючи з періоду новонародженості.

Метод В.Войта – система лікування за методикою рефлекс-локомоцій (вроджені реакції рефлекторного повзання і рефлекторного перевертання), що передбачає можливість у новонароджених та дітей раннього віку «перетворити» патологічні реакції у фізіологічний руховий стереотип і запобігти формуванню органічного ураження ЦНС.

Метод В.І.Козявкіна – система інтенсивної нейрофізіологічної реабілітації.

115. Лабораторна та інструментальна діагностика тиреоідитів.

Класифікація тиреоїдитів.

1.Гострий гнійний тіреоїдит.

2.Підгострий тіреоїдит (тіреоїдит де Кервена).

3.Хронічний аутоімунний тіреоїдит (лімфоматозний тіреоїдит, зоб Хашимото).

4.Специфічні.

5.Внаслідок пошкодження фізичними і хімічними факторами (радіаційні).

Основні критерії діагностики захворювання: біль по передній поверхні шиї, підвищення температури тіла, збільшена та ущільнена ЩЗ, прискорена ШОЕ, висновки цитологічного дослідження.

Допоміжні критерії: підвищений рівень тиреоїдних гормонів, мозаїчність ультразвукової структури залози, пальпаторно тверда залоза із неправильними контурами, можливі вогнищеві утворення.

У загальному аналізі крові визначають збільшену ШОЕ, незначну нормохромну, нормоцитарну анемію, число лейкоцитів у нормі. В окремих випадках визначають незначний нейтрофільний лейкоцитоз. Вміст гормонів ЩЗ збільшений, тиротропіну – зменшений. Визначають гіпергаммаглобулінемію та зменшення рівня фібриногену як прояв запального процесу. Через декілька тижнів від початку захворювання в крові можна виявити зростання кількості антитіл до тиреоглобуліну та мікросомальної фракції. Упродовж 2-3 міс титр антитіл зменшується до нормальних показників.

УЗД: виявляється ізоехогенність тканини ЩЗ, неоднорідність ехоструктури через велику кількість дрібних і середніх гіпоехогенних та анехогенних включень.

Цитологічна діагностика підгострого тиреоїдиту обгрунтовується наявністю в пунктаті клітинного детриту, колоїду, дистрофічно змінених тиреоцитів і (чи) тиреоцитів з ознаками проліферації та багатоядерних гігантських клітин, гістіоцитів, незначної кількості фагоцитуючих макрофагів і лімфоцитів.

116. Диференційна діагностика лейкозів

Диференційний діагноз лейкозу перш за все проводять з лейкемоїдною реакцією, що виникає у відповідь на такі захворювання, як сепсис, тяжкі форми туберкульозу, коклюш, пухлини та ін. В цих випадках у периферійній крові виявляють гіперлейкоцитоз, але у лейкограмі переважають зрілі клітини та лише зрідка з'являються поодинокі мієлоцити, не буває «лейкемічного зяяння». У пунктаті червоного кісткового мозку немає вираженого омолодження клітин. Зміни зникають по мірі одужання від основного захворювання.