3. Поражение нервной системы

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО

ТРАКТА

Неврологические расстройства при заболеваниях желудочно-кишечного тракта возникают нечасто и обычно обусловлены нарушением процессов всасывания (мальабсорбцией), недостаточностью витаминов и других питательных веществ. Особенно часто при поражении желудочно-кишечного тракта возникают неврологические симптомы, связанные с дефицитом следующих витаминов:

• витамина В,₂;

• витамина Е (мозжечковая атаксия, ограничение подвижности глазных яблок, пигментная дегенерация сетчатки, полииевропатия);

• витамина D (миопатия, деминерализация костей);

• фолиевой кислоты (полиневропатия, депрессия, деменция, мнелопатия, у детей — эпилептические припадки, атетоз, задержка психомоторного развития).

Неврологические нарушения нередко возникают на фоне других проявлений мальабсорбции (снижения массы тела, трофических расстройств и т.д.).

4. Поражение нервной системы при заболеваниях печени

При массивном некрозе печени (вследствие интоксикации или гепатита) либо у больных циррозом печени (в результате сброса крови, оттекающей от кишечника и содержащей большое количество аммиака или других токсинов, из воротной системы в общий кровоток в обход печени) может возникать острая печеночная энцефалопатия. Развитие энцефалопатии при циррозе печени могут спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение, прием лекарств (например, бензодиазепинов, наркотических анальгетиков, парацетамола, нестероидных противовоспалительных средств, вальпрое-

вой кислоты), уремия, инфекция, прием с пищей большого количества белка.

Энцефалопатия проявляется нарастающим снижением внимания, нарушением восприятия, изменением поведения, замедлением психической деятельности, апатией, дезориентацией, спутанностью сознания. По мере прогрессирования заболевания развивается угнетение сознания (оглушение, сопор, кома). При осмотре могут выявляться глазодвигательные нарушения, дизартрия, расстройство координации, оживление сухожильных рефлексов, патологические стопные знаки, дрожание, миоклонии, фасцикуляции. У части больных возникает астериксис — размашистые быстрые колебательные подергивания в дистальных отделах конечностей, чаще всего в руках, обусловленные внезапным кратковременным падением тонуса в мышцах. В результате, когда больной, например, вытягивает руки или пытается поднести ложку ко рту, его кисти время от времени быстро опускаются, а затем более медленно возвращаются в исходное положение. Иногда возникают генерализованные эпилептические припадки.

С прекращением действия провоцирующего фактора симптомы подвергаются обратному развитию, но в последующем могут рецидивировать. У больных с неосложненным течением можно надеяться на полное восстановление. Но при глубокой длительной коме лишь у четверти больных наблюдается хорошее восстановление, у остальных развиваются стойкие неврологические нарушения, хроническое вегетативное состояние или летальный исход.

Лечение включает меры по стабилизации состояния больного (обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватная оксигенация, поддержание гемодинамики), ограничение поступления белка с пищей). Следует избегать препаратов, провоцирующих энцефалопатию: в частности, при психомоторном возбуждении вместо диазепама (реланиума) и других бензодиазепинов используют малые дозы более безопасного в этой ситуации галоперидола. При желудочном кровотечении, избыточном приеме белка, запоре, чтобы вывести белковые вещества, прибегают к слабительным и клизмам. Для ограничения поступления аммиака в кровь используют дисахариды (лактулезу) или неомицин, подавляющий рост микрофлоры кишечника.

После одного или нескольких эпизодов печеночной энцефалопатии у больных с хроническими заболеваниями печени может развиваться прогрессирующее дегенеративное поражение головного мозга (хроническая печеночная энцефалопатия), которая, по-видимому, связана с накоплением в головном мозге марганца и проявляется постепенно развивающейся деменцией, тремором, хореей и другими гиперкинезами, иногда паркинсонизмом, мозжечковой атаксией и другими симптомами.