1. Р

   Глава 19

   ОДОВАЯ ТРАВМА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Этиология и патогенез. В основе родовой травмы головного мозга лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния. Мелкие кровоизлияния могут возникнуть в результате диапе- деза эритроцитов. Факторами, способствующими возникновению внутричерепной родовой травмы, являются патология беременности (токсикоз, эклампсия, заболевания матери), чрезмерное механическое сдавление головки плода при прохождении по родовым путям (при узком тазе или аномалии положения плода), акушерские пособия.

Предрасполагающими моментами являются незрелость или аномалия строения сосудов и сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, возможные дефекты свертывающей системы крови, несовершенство нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и ацидоз также предрасполагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга.

В зависимости от локализации различают следующие виды кровоизлияния:

• эпидуральные кровоизлияния (внутричерепные кефалоге- матомы), возникающие при повреждении костей черепа;

• субдуральные кровоизлияния, возникающие при поражении венозных синусов или разрыве мозжечкового намета;

• субарахноидальные кровоизлияния, возникающие при повреждении сосудов внутри субарахноидального пространства или мелких вен мягких мозговых оболочек;

• околожелудочковые (перивентрикулярные) и внутрижелудочковые кровоизлияния, возникающие при разрыве сосудистых сплетений зародышевого матрикса, который расположен под выстилкой (эпендимой) желудочков; этот тип кровоизлияний возникает преимущественно у недоношенных детей на 1—3-и сутки жизни и обычно оставляет после себя кисты.

При любом типе кровоизлияния часто возникает гидроцефалия.

Клиническая картина определяется локализацией и размерами кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в области жизненно важных центров, особенно при наличии сопутствующей

гипоксии, проявляются сразу после рождения крайне тяжелым состоянием. В легких случаях кровоизлияние может быть асимптомным. Иногда признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее — через несколько часов и даже суток. В клинике внутричерепной родовой травмы выделяют 3 стадии.

Стадия I (угнетения) характеризуется снижением мышечного тонуса, отсутствием активных движений, слабой выраженностью физиологических рефлексов. Часто отмечаются глазодвигательные нарушения, бледность и цианоз кожи, расстройства дыхания, брадикардия.

Стадия II (возбуждения) проявляется обшим двигательным возбуждением, беспорядочностью движений, повышением тонуса мышц, тремором, клоническими судорогами, напряжением большого родничка. Часто встречаются цианоз конечностей, кожи вокруг рта, нарастающие расстройства дыхания, тахикардия. Возникают парезы и параличи.

Стадия III (восстановления функций) может затянуться на несколько лет. Ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. В результате может сформироваться умственная отсталость или детский церебральный паралич.

Диагностика основана на данных анамнеза, клиники, исследования глазного дна, цереброспинальной жидкости, ультразвукового исследования головного мозга, электроэнцефалографии, компьютерной томографии. Дифференциальный диагноз проводят с пороками развития мозга, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальцие- мия, гипогликемия).

Лечение заключается в коррекции дыхательных, сердечнососудистых и метаболических нарушений. При повышенном внутричерепном давлении необходима дегидратационная терапия (диакарб, фуросемид, маннитол, глицерол и др.). При эпилептических припадках назначают противоэпилептические средства (фенобарбитал, дифенин, карбамазепин). Прогрессирование гидроцефалии и отсутствие эффекта от консервативной терапии являются показаниями к оперативному вмешательству.

Прогноз всегда серьезный вследствие высокой смертности или развития стойкой инвалидности. Профилактика заключается в антенатальной охране плода, предупреждении асфиксии, адекватном лечении токсикозов беременности.