2. Вегетативные расстройства

Причинами нарушения функции вегетативной нервной системы могут быть:

• органические поражения центральной или периферической нервной системы, нейродегенеративные и сосудистые заболевания, опухоли, травмы головного мозга, повреждение шейного отдела спинного мозга, полиневропатии;

• неврозы и другие психические расстройства;

• соматические и эндокринные заболевания;

• применение лекарственных средств.

В одних случаях преимущественно нарушается функция центральных надсегментарных или сегментарных вегетативных структур (гипоталамуса, лимбической системы, ядер ствола, боковых рогов спинного мозга), в других — функция периферических вегетативных ганглиев, сплетений или вегетативных волокон в составе периферических нервов.

Клинически вегетативные расстройства могут проявляться:

1. дисфункцией сердечно-сосудистой системы — колебаниями сердечного ритма и артериального давления, патологическими вазомоторными реакциями (бледность, цианоз, или гиперемия кожных покровов), ортостатической гипотензией, обмороками;

2. нарушением ритма дыхания (апноэ во сне, гипервентиляционный синдром);

3. дисфункцией пищеварительного тракта (диспепсия, преходящее вздутие живота, запор или понос);

4. дисфункцией мочеполовой системы (импотенция, задержка или недержание мочи):

5. нарушением терморегуляции (например, неинфекционный субфебрилитет);

6. повышением потоотделения (гипергидроз) или отсутствием потоотделения (ангидроз);

7. нарушением иннервации зрачка (расширение, сужение, неодинаковые размеры зрачков, утрата реакции зрачков на свет).

Функцию вегетативной системы исследуют с помощью специальных проб, оценивающих колебания сердечного ритма и артериального давления при изменении позы, задержке дыхания и натуживании, физической или умственной нагрузке.

Состояние иннервации зрачков оценивают с помощью фармакологических средств с симпатическим или парасимпатическим действием. Потоотделение исследуют с помощью теплового воздействия и применения фармакологических средств, нарушения мочеиспускания — с помощью цистометрии.

Нарушения зрачковой иннервации. Размер зрачков зависит от соотношения активности двух гладких мышц: мышцы, суживающей зрачок (сфинктер зрачка), иннервируемой парасимпатической частью вегетативной нервной системы, и мышцы, расширяющей зрачок (дилататор зрачка), иннервируемой симпатической частью вегетативной нервной системы. Парасимпатические волокна к глазу идут в составе глазодвигательного (III) нерва, прерываясь в ресничном ганглии, расположенном позади глазного яблока. Симпатический путь к глазу начинается в гипоталамусе, волокна от которого следуют через весь ствол мозга и шейный отдел спинного мозга к ци- лиоспинальному центру в боковых рогах 8-го шейного и 1-го грудного сегментов спинного мозга. Здесь происходит переключение на преганглионарные нейроны, волокна которых следуют к верхнему шейному ганглию, проходя по пути через звездчатый ганглий. От верхнего шейного ганглия отходят постганглионарные волокна, которые следуют к глазу в составе сплетений, окружающих внутреннюю сонную, а затем отходящую от нее глазную артерию.

Реакция зрачков на свет зависит от сохранности рефлекторной дуги, начинающейся в сетчатке, от которой импульсы по зрительному нерву и зрительному тракту поступают в нейроны покрышки среднего мозга. От них идут волокна к одному из ядер глазодвигательного нерва (ядру Якубовича—Эдин- гера—Вестфаля) на своей стороне, обеспечивая прямую реакцию на свет, и такому же ядру на противоположной стороне, осуществляя содружественную реакцию на свет (рис. 4.6). В результате при освещении даже одного глаза происходит одинаковое сужение обоих зрачков. Сужение зрачков при аккомодации и конвергенции происходит благодаря связям между теменно-затылочной корой и ядрами глазодвигательных нервов.

При парасимпатической денервации одного глаза (например, при поражении глазодвигательного нерва или ресничного ганглия) происходят расширение зрачка (мидриаз) и нарушение его реакции на свет, аккомодацию и конвергенцию.

При симпатической денервации зрачка (синдром Горнера) происходит сужение зрачка (миоз). Реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию вызывается, но иногда несколько ослабляется. При синдроме Горнера миоз сопровождается опущением века (птозом), который обусловлен денервацией гладкой мышцы, поднимающей верхнее веко, и ан- гидрозом, вызванным денервацией потовых желез. Из-за по-

Зрительный тракт

Глаэодвигательный нерв (ill)

Ядро

Якубовича Эдингера- Вестфаля

Ядро четверохолмия

Рис. 4.6. Рефлекторная дуга реакции зрачков на свет.

ложения век иногда возникает впечатление, что глаз более глубоко расположен в орбите (псевдоэнофтальм). Синдром Горнера может быть вызван поражением ствола мозга (например, при сосудистых заболеваниях, опухоли), верхнешейного отдела спинного мозга (например, при сирингомиелии), 1-го грудного корешка (например, при раке верхушки легкого), поражением симпатической цепочки (при увеличении лимфатических узлов на шее, раке шитовидной железы, травме, оперативных вмешательствах, тромбозе или расслоении сонной артерии).

Нарушения мочеиспускания могут возникать как при поражении центральной нервной системы (от лобной коры до крестцового отдела спинного мозга), так и периферической нервной системы.

При поражении головного мозга (например, при травме, инсульте, гидроцефалии) обычно развивается гиперрефлекторный мочевой пузырь, что характеризуется частыми императивными позывами и периодическим недержанием мочи (вследствие того, что больной не способен произвольно затормозить мочеиспускание на достаточно длительное время). При этом опорожнение мочевого пузыря бывает полным и остаточная моча обычно не накапливается. Для лечения применяют средства с холинолитическим действием (например, мели- прамин или оксибутинин).

При остром поражении спинного мозга (выше крестцового отдела) в результате травмы, инсульта или миелита развивается спинальный шок, который включает в себя преходящую арефлексию мочевого пузыря, проявляющуюся задержкой мочеиспускания, требующей катетеризации мочевого пузыря или наложения цистостомы. Позднее у этих больных может также появиться гиперрефлекторный мочевой пузырь с частыми императивными мочеиспусканиями, но в этом случае возможно нарушение координации детрузора и сфинктера, в результате которого мочеиспускание становится прерывистым. Опорожнение мочевого пузыря часто бывает неполным, что приводит к постепенному накоплению остаточной мочи.

При поражении крестцового отдела (конуса) спинного мозга (в результате травмы, опухоли, инсульта) или нервных волокон, следующих от него к мочевому пузырю либо в обратном направлении (например, при полиневропатии, сдавлении конского хвоста опухолью или грыжей диска и др.), развивается гипорефлекторный мочевой пузырь, что клинически проявляется ослаблением позыва, необходимостью натуживаться в начале мочеиспускания, резким увеличением объема остаточной мочи с перерастяжением пузыря и постоянным выделением мочи по каплям. Для стимуляции мочевого пузыря используют антихолинэстеразные средства, физиотерапевтические методы; для расслабления внутреннего сфинктера назначают альфа-адреноблокаторы. Полноту опорожнения мочевого пузыря повышают приемы Креде (надавливание на нижнюю часть живота) и Вальсальвы (натуживание). Если, несмотря на эти меры, объем остаточной мочи превышает критический уровень (100 мл), что резко увеличивает вероятность развития гидронефроза или мочевой инфекции, то показана периодическая катетеризация (не менее 2 раз в день). Эта процедура гораздо более безопасна, чем постоянный катетер, создающий условия для развития мочевой инфекции.

7. ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Внутричерепная гипертензия — повышение внутричерепного давления. Она проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, стойкой икотой, сонливостью, угнетением сознания, двоением (за счет одностороннего или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящими эпизодами нарушения зрения, появлением застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна). При выраженном повышении внутричерепного давления увеличивается систолическое

.фтериальное давление и появляется брадикардия (50—60 уд. в минуту). Основные причины внутричерепной гипертензии следующие:

• объемные поражения (опухоль, гематома);

• гидроцефалия;

• ишемический и геморрагический инсульты;

• менингиты и энцефалиты;

• нарушение водно-электролитного баланса (гипонатрие- мия);

• черепно-мозговая травма;

• эклампсия и острая гипертоническая энцефалопатия;

• застойная сердечная недостаточность;

• хронические обструктивные заболевания легких;

• нарушение оттока по яремным венам;

• перикардиальный выпот.

Внутричерепное давление можно оценить при спинномозговой (люмбальной) пункции, присоединив стеклянную трубку к пункционной игле. В норме у человека, лежащего на боку, давление ЦСЖ составляет 100—180 мм водного столба. В настоящее время возможно прямое измерение и даже мониторинг внутричерепного давления с помощью специального датчика, введенного в субарахноидальное пространство.

Опасность внутричерепной гипертензии обусловлена возможностью: 1) сдавления вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, ведущего к диффузной ишемии мозга; 2) вклинения — смещения мозговой ткани из одного внутричерепного отсека в другой.

Вклинение чаще всего происходит в вырезку намета (тен- ториума) мозжечка (транстенториальное вклинение) или большое затылочное отверстие. Вклинение быстро приводит к летальному исходу в результате сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров.

Вклинение крючка височной доли (латеральное транстенториальное вклинение) возникает при наличии объемного образования в средней черепной ямке. Ранний признак — расширение зрачка на стороне поражения с утратой его реакции на свет. Позднее на стороне поражения или противоположной стороне развивается гемипарез. По мере нарастания внутричерепного давления появляются признаки двусторонней дисфункции ствола — сопор, затем кома, расширение другого зрачка, нарушения ритма дыхания, децеребрацион- ная поза (руки разгибаются и ротируются внутрь, ноги вытягиваются).

Центральное транстенториальное вклинение обусловлено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образованиями. Ранние признаки — сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение

Рис. 4.7. Основные варианты вклинения.

1 — вклинение крючка височной доли в вырезку намета мозжечка (латеральное транстенториальное вклинение); 2 — центральное транстенториальное вклинение; 3 — вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

зрачков, оживление сухожильных рефлексов, двусторонний рефлекс Бабинского. Затем зрачки расширяются, при болевом раздражении в непарализованных конечностях появляется де- кортикационная поза (руки сгибаются в локтевых суставах, ноги вытягиваются), которая затем сменяется децеребрацион- ной, нарушается ритм дыхания (см. Кома).

При объемных образованиях задней черепной ямки может происходить вклинение ее структур в вырезку намета мозжечка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие — сверху вниз (рис. 4.7).

Для предупреждения повышения внутричерепного давления при острых повреждениях головного мозга нужно принять следующие меры.

а Восстановить проходимость дыхательных путей, обеспечить достаточную оксигенацию, предупреждать и своевременно лечить легочные осложнения.

а Приподнять изголовье кровати (не наклоняя голову больного!) на 15—30° для облегчения венозного оттока из полости черепа.

а Поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-основное равновесие; ограничить введение жидкости до 1,5 л/сут и не применять растворы, содержащие много «свободной воды» (например, 5 % раствор глюкозы).

а Своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение.

А Избегать введения сосудорасширяющих средств.

р

Для быстрого снижения внутричерепного давления необходимы следующие меры:

а Введение осмотических диуретиков (например, манни- тол, 0,25—1 г/кг внутривенно капельно в течение 10—15 мин, при необходимости повторно, или глицерол, 30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10 % раствора внутривенно в течение 1—2 ч). Вследствие увеличения объема циркулирующей крови возможны усиление сердечной недостаточности и появление отека легких, а после стимуляции диуреза — дегидратация и ги- покалиемия. Из-за нарушения гематоэнцефалического барьера маннитол может накапливаться в мозге, что обусловливает быстрое нарастание отека мозга после его отмены. Эффективность глицерола ниже, он действует медленнее, но эффект сохраняется более длительно. а Применение петлевых диуретиков (фуросемид—лазикс, 20—40 мг внутривенно или внутримышечно 3 раза в день). Их назначают отдельно или в комбинации с осмотическими диуретиками.

а Введение кортикостероидов. Они показаны главным образом при опухолях мозга и менее эффективны при черепно-мозговой травме и инсульте. Обычно назначают дексаметазон в дозе 8—12 мг внутривенно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно 3—4 раза в день. Действие проявляется примерно через 12—24 ч. Одновременно для защиты желудка следует назначать антациды или блокаторы Н₂-рецепторов (ранитидин). а В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков.

7. КОМА

Кома — состояние глубокого угнетения функций ЦНС с утратой сознания и реакции на внешние раздражители, расстройством регуляции жизненно важных функций.

Функция сознания зависит от деятельности коры полушарий большого мозга, которую в свою очередь поддерживает в «рабочем», бодрствующем состоянии ретикулярная активирующая система верхней части ствола, диффузно проецирующаяся на кору. В связи с этим угнетение сознания может быть следствием относительно небольшого очагового поражения верхней части ствола, захватывающего ретикулярную активирующую систему либо обширного, многоочагового или диффузного процесса, вовлекающего оба полушария большого мозга.

4

99

*

Состояние сознания определяют по реакции на внешние стимулы, при этом ясному сознанию соответствует адекватная, дифференцированная реакция на сложные стимулы, а глубокой коме — абсолютная ареактивность. Уровень угнетения сознания удобно оценивать по шкале комы Глазго (табл. 4.3). Она предусматривает исследование и оценку 3 основных функций: открывания глаз, вербальные (словесные) реакции, двигательные реакции.

Таблица 4.3. Шкала комы Глазго Признак1	Описание текста	Оценка в баллах
Открывание глаз:
спонтанное		4
на речь		3
на боль	Надавливание на точку выхода над-	2
отсутствует	глазничного нерва или ноготь2	1
Вербальная реакция:
ориентирован	Может назвать больницу, где он нахо-	5
спутанность	дится, день, месяц, год Речь сохранна (говорит предложения-	4
	ми, но дезориентирован в месте и вре-	3
	мени)	2
бессвязные слова	Отвечает отдельными словами, а не	1
	предложениями
нечленораздельные звуки отсутствует Двигательная реакция:	Может поднять и удерживать руки или
выполняет инструк-		6
ции	НОГИ
локализует боль	Тянется к месту нанесения болевого	5
отдергивает руку	раздражения (например, при давлении на точку выхода надглазничного нерва) Поднимает руку выше подбородка Надавливание на ногтевое ложе вызы-	4
сгибательная реак-	вает отдергивание руки Надавливание на ногтевое ложе вызы-	3
ция	вает сгибание руки в локте, иногда со-
разгибательная реак-	провождающееся сжатием кисти Надавливание на ногтевое ложе вызы-	2
ция	вает разгибание руки в локте, обычно
отсутствует	сопровождающееся сжатием кисти Не реагирует на адекветные болевые	1
Общая оценка	стимулы	3-15

причины комы представлены ниже. Основные причины комы

Ч

Основные

Ilcpiill'lIIOC

поирежленис

|ОЦОШЮГО Ми 1Г.1

< оматогенные расстройства

Внешние 1н> (действия

ерепно-мозговая травма Инсульт

Инфекции ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс мозга) Опухоли

Эпилептические припадки и послсприпадочное состояние

Метаболические энцефалопатии (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, уремия, печеночная недостаточность, гилонатрисмия, гипотиреоз, гипер- или гипокальциемия) Гипоксическая энцефалопатия (при заболеваниях легких, анемии, шоке, синдроме Адамса—Стокса, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии)

Острая гипертоническая энцефалопатия Энцефалопатия вследствие нарушения питания (энцефалопатия Вернике)

Отравления (алкоголем, угарным газом, опиатами, барбитуратами и другими лекарственными средствами, тяжелыми металлами)

Воздействие физических факторов (гипертермия, гипотермия, электротравма)

Обследование. Проводя обследование, важно в первую очередь исключить состояния, требующие немедленной специфической терапии (например, гипогликемию или гнойный менингит).

Анамнез. Важно получить информацию о начале комы.

(Острое' начало может указывать на гипогликемию или инсульт, 'Постепенное' нарастание симптоматики более харак- (ерно для токсической или метаболической комы. Следует установить, не?предшествовали ли^комеггакие неврологические симптомы, как судороги, головная боль, головокружение, рвота, онемение, двоение, слабость, атаксия, спутанность, галлюцинации, не было ли у больного инсультов, травмы головы, психического заболевания, сахарного диабета, заболеваний сердца, артериальной гипертензии, болезней ночек или печени, алкоголизма, эпилепсии, какие препараты и в какой дозе принимал больной. Не было ли у него тяжелого стресса, который мог бы подтолкнуть его к суицидальной попытке.

Общий осмотр. Признаки внешних повреждений. Важно осмотреть больного для выявления внешних повреждений, определить, не вытекают ли кровь или цереброспинальная жидкость (ликвор) из носа или уха, нет ли других признаков черепно-мозговой травмы.

Кожные покровы. Влажная, покрытая потом кожа — признак гипогликемии. Сухая кожа со следами расчесоз может указывать на диабетическую или уремическую кому, а ге

моррагическая сыпь — на менингококковую инфекцию или геморрагический диатез. Желтушность кожи и склер, печеночные ладони, асцит, сосудистые звездочки, желудочно-кишечное кровотечение должны наводить на мысль о печеночной коме. При алкогольной коме и кровоизлиянии в М93Г нередко отмечается гиперемия лица. Розовая окраска кожи характерна для отравления угарным газом. Следы уколов в локтевой и бедренной области указывают на возможность наркомании.

Запах изо рта может помочь диагностировать алкогольную, диабетическую (запах ацетона), уремическую (запах аммиака) комы.

Прикус языка и упускание мочи могут свидетельствовать о перенесенном эпилептическом припадке.

Температура. Повышенная температура указывает на инфекцию ЦНС (менингит, энцефалит) или общую инфекцию, но может иметь и нейрогенный характер. Небольшое повышение температуры возможно и при субарахноидальном кровоизлиянии. Значительное повышение температуры в сочетании с сухостью кожи могут быть признаками теплового удара или отравления холинолитиками. Гипотермия бывает связана с общим переохлаждением, отравлением барбитуратами, алкоголем, седативными средствами, фенотиазинами, гипотиреозом, гипогликемией. Гипотермия может быть причиной комы, если температура тела опустится ниже 31 "С.

Артериальное давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия в сочетании с повышением артериального давления обычно указывает на внутричерепную гипертензию. При выраженной артериальной гипертензии можно подумать об уремической коме, внутримозговом кровоизлиянии, острой гипертонической энцефалопатии, черепно-мозговой травме. Низкое артериальное давление более характерно для метаболических или токсических поражений (особенно часто оно наблюдается при алкогольной или барбитуровой интоксикации), а также при внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда, надпочечниковой недостаточности, септицемии.

Неврологический осмотр. Двигательная активность. Если больной совершает спонтанные движения, дотрагивается до лица, перекрещивает ноги, зевает, чихает, то угнетение сознания неглубоко. Открытые глаза и отвисшая челюсть, наоборот, указывают на глубокую кому. При метаболических нарушениях (печеночной или почечной недостаточности, гипоксии, гиперкапнии, лекарственной интоксикации) нередко наблюдаются миоклонические подергивания.

При отсутствии реакции больного на обращенную к нему речь необходимо проверить двигательную реакцию на болевое раздражение (например, надавить на точки выхода трой-

Р ис. 4.8. Декортикационная (А) и децеребрационная (Б) двигательная реакция у больного в коме при болевом раздражении.

ничного нерва или шиловидный отросток височной кости позади мочки уха). Если больной протягивает руку к месту болевого раздражения, то уровень угнетения сознания не очень глубок.

Стереотипная декортикационная или децеребрационная реакция — всегда признак тяжелого поражения мозга. Декортикационная реакция (сгибание и супинация рук в сочетании с вытягиванием ног) указывает на тяжелое двустороннее поражение полушарий большого мозга. Децеребрационная реакция (разгибание и пронация рук и вытягивание ног) свидетельствует о поражении верхних отделов ствола мозга (рис. 4.8).

Гемипарез однозначно указывает на первичное повреждение мозга, однако выявить его у больного в коме бывает нелегко.

О гемипарезе могут свидетельствовать одностороннее отсутствие или ослабление спонтанных или рефлекторных движений, ротация стопы кнаружи, асимметрия мышечного тонуса. Если поднять руки вверх, то паретичная рука упадет быстрее и «безвольнее», чем непаретичная, а паретичная нога, согнутая в колене, быстро выпрямится, скользя по постели. Важное значение имеет и асимметрия сухожильных рефлексов. Однако в первые часы рефлексы на стороне гемипареза могут быть нормальными или сниженными, и лишь спустя несколько дней развивается гиперрефлексия. Разгибательные патологические стопные знаки (рефлекс Бабинского) тоже иногда появляются не сразу, а спустя несколько часов или дней (для появления сгибательных патологических стопных знаков обычно необходимо не менее нескольких недель). Гемипарезу может сопутствовать паралич мимической мускулатуры, вызывающий асимметрию лица, сглаженность носогубной складки и феномен «парусящей» щеки.

Дыхание. У больного в коме могут наблюдаться следующие типы дыхания.

а Гипервентиляция (частое глубокое ритмичное дыхание), обычно возникающее при метаболическом ацидозе (например, при уремии, диабетическом кетоацидозе, отравлении этиленгликолем), а также при поражении среднего мозга и моста (центральная нейрогенная гипервентиляция).

а Дыхание Чейна—Стокса: периоды постепенного усиления дыхания (гиперпноэ), сменяющегося компенсаторным ослаблением дыхания (гипопноэ), а затем — апноэ- тической паузой. Оно наблюдается при легком двустороннем поражении глубинных отделов полушарий, но чаще возникает при метаболических расстройствах, обычно на фоне неглубокой комы.

А Гиповентиляция (редкое поверхностное, но ритмичное дыхание) может наблюдаться при глубокой коме любого генеза, например при передозировке лекарственных средств.

а Апнейстическое дыхание характеризуется длительным судорожным вдохом с последующим апноэ и указывает на поражение моста мозга.

А Атактическое дыхание — абсолютно неритмичное, хаотичное дыхание, связанное с поражением нижних отделов ствола мозга, предвестник апноэ.

а Агональное дыхание характеризуется следующими друг за другом судорожными вдохами и является признаком двустороннего поражения нижних отделов ствола мозга (например, при инсульте или травме), предвещающим неотвратимую остановку дыхания. Введение седативных средств (например, диазепама) больным с неритмичным дыханием может привести к остановке дыхания.

1 р а ч к и. При коме, вызванной очаговым поражением ЦНС, зрачки часто асимметричны. Одностороннее расширение зрачка (более 5 мм) с утратой реакции на свет часто свиде- юльствует о начинающемся вклинении крючка гиппокампа в вырезку намета мозжечка. Двустороннее расширение зрачков с отсутствием реакции на свет указывает на двустороннее поражение среднего мозга (обычно вследствие вклинения) либо па отравление холинолитиками.

Двустороннее сужение зрачков (1—2 мм) при сохранности реакции на свет чаще всего бывает проявлением метаболической энцефалопатии. Очень узкие (точечные) зрачки (менее I мм) — признак передозировки барбитуратов или наркотических средств либо кровоизлияния в мост мозга. Точечные ■рачки с вялой реакцией на свет у пожилых лиц часто обусловлены закапыванием средств для лечения глаукомы.

Нужно учитывать, что примерно у 10 % населения отмечается физиологическая анизокория, кроме того, асимметрия зрачков может быть вызвана операцией на глазах или травмой.

Сохранность зрачковых реакций даже при глубокой коме и угнетении других стволовых функций — характерный признак метаболической комы (исключение — отравление препаратами с холинолитическим действием и асфиксия, при которых происходит расширение зрачков и утрачивается их реакция на свет).

Положение глазных яблок. Горизонтальное расхождение глазных яблок может наблюдаться в норме у дремлющего человека, но при углублении комы оси глазных яблок обычно становятся параллельными.

Отклонение одного из глаз кнутри — признак сдавления отводящего нерва, которое нередко бывает связано с внутричерепной гипертензией. Плавающие горизонтальные движения глаз указывают на нормальную функцию ствола.

Подвижность глазных яблок у больных в коме часто исследуют с помощью окулоцефалического рефлекса (рефлекса кукольных глаз). Голову больного быстро вращают в обе стороны, наблюдая за положением глазных яблок (при подозрении на травму шейного отдела позвоночника проба запрещена). У больного в коме глаза «отстают» от движений головы, оставаясь в одной и той же позиции относительно внешних предметов. Сохранность рефлекса свидетельствует о том, что кома связана с двусторонним поражением полушарий большого мозга или метаболическими расстройствами, но не с патологией ствола мозга.

Раннее исчезновение роговичного рефлекса (кратковременного двустороннего смыкания век при раздражении роговицы клочком ваты) — признак структурного повреждения ствола мозга (например, при стволовом инсульте или энцефалите). При метаболических поражениях или передозировке лекарств роговичный рефлекс исчезает вслед за угнетением рефлекторных движений глазных яблок, но перед исчезновением зрачковых реакций.

Менингеальные симптомы могут указывать на субарахноидальное кровоизлияние, инфекцию ЦНС. Этот симптом можно проверить, лишь будучи уверенным в отсутствии перелома шейного отдела позвоночника.

При отсутствии признаков вклинения или объемного образования задней черепной ямки (которое тоже может вызывать менингеальный синдром!), застойных дисков зрительных нервов, смещения срединных структур (по данным ЭхоЭГ) необходимо произвести спинномозговую (люмбальную) пункцию для исключения менингита.

Кому могут имитировать три следующих состояния.

Синдром изоляции обычно возникает при двустороннем обширном поражении моста мозга, вовлекающем нисходящие двигательные пути, например, при инсульте. В результате утрачиваются почти все произвольные движения, поэтому больной неподвижен, не издает звуков и не реагирует на окружающее. Сохранными остаются лишь вертикальные движения глаз и движения век, с помощью которых больной, остающийся в сознании, может научиться общаться с окружающими.

Акинетический мутизм характеризуется отсутствием спонтанных движений и речи у больного, находящегося в состоянии бодрствования. Больной не выполняет команды, но реакции на боль вполне целенаправленны, иногда от него можно добиться односложного ответа или жеста. Акинетический мутизм возникает при двустороннем поражении лобных долей, а также верхней части ствола мозга.

Психогенная ареактивность может возникать при кататонии или истерии. При кататонии больные обычно выглядят бодрствующими и лежат с открытыми глазами, но не совершают спонтанных движений и не реагируют на раздражения. Нередко отмечается восковая гибкость (каталепсия), при которой конечность больного застывает в положении, которое ей придал обследующий.

При истерической псевдокоме бодрствующий больной лежит неподвижно с закрытыми глазами и не реагирует на окружающее. При попытке открыть глаза ощущается сопротивление больного. Зрачки хорошо реагируют на свет, глубокие рефлексы сохранны. Махнув рукой перед открытым глазом, можно спровоцировать моргание. Несколько раз опустив руку больного над его лицом, можно заметить, что рука ни разу не упадет на него.

Общие принципы помощи больным в коме. Оказывая помощь больному, находящемуся в коме, в первую очередь нужно предупредить вторичные осложнения, связанные с нарушением дыхания и гемодинамики, осуществляя следующие меры.

а Необходимо проверить проходимость дыхательных путей, очистить полость рта и глотки от слизи, вставить воздуховод, регулярно отсасывать слизь, принять меры по предупреждению аспирации (для этого больного вначале лучше уложить на бок), обеспечить достаточную оксигенацию, назначив кислород через маску или назальный катетер; при необходимости провести интубацию. а Следует регулярно контролировать пульс и артериальное давление. Желателен мониторинг ЭКГ. При выраженной артериальной гипотензии начинают внутривенное введение кристаллоидных или коллоидных растворов, назначают сосудосуживающие средства (мезатон, допамин, норадреналин), кортикостероиды, сердечные гликозиды.

а Наладив систему для внутривенного вливания, нужно сразу же взять пробу крови для лабораторного исследования.

а Для исключения возможности гипогликемии внутривенно вводят 40—60 мл 40 % раствора глюкозы одновременно с 2—3 мл 5 % раствора витамина а Целесообразно очистить и промыть желудок с помощью назогастрального зонда. Это предупредит аспирацию и позволит удалить токсические агенты (эта мера не показана при отравлении едкими веществами). При угрозе аспирации целесообразно положить больного на бок с опущенной головой.

а Следует поддерживать водно-электролитный и кислотно-основной баланс, в частности скрупулезно подсчитывать объем вводимой и выведенной жидкости, регулярно определять уровень натрия и осмолярность крови. В отсутствие отека мозга в сутки необходимо вводить 35 мл/кг изотонической жидкости (в качестве базисного лечения предпочтительнее использовать 5 % раствор глюкозы и 0,45 % раствор хлорида натрия с добавлением хлорида калия, 20 мэкв/л); при отеке мозга объем жидкости ограничивают до 1,2—1,5 л (в качестве базисной терапии предпочтительнее использовать 0,9 % раствор хлорида натрия).

а Важно не допускать переполнения мочевого пузыря; при задержке мочеиспускания на небольшой срок ввести постоянный катетер.

а При наличии признаков внутричерепной гипертензии принимают меры по снижению внутричерепного давления с помощью осмотических и петлевых диуретиков. а При высокой температуре или гипертермии ее снижают с помощью внешнего охлаждения (водно-спиртовые обтирания, пузыри со льдом), анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, иногда в сочетании с

ио-шпой или дроперидолом. При общеинфекционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции (легкие, мочеполовая система и т.д.) и назначить антибактериальные средства.

а Эпилептические припадки купируют с помощью внутривенного введения 10 мг реланиума (при необходимости повторно), после чего через зонд вводят антиконвульсанты длительного действия (карбамазепин, дифе- нин или фенобарбитал).

а При психомоторном возбуждении применяют бензодиа- зепины (реланиум), оксибутират натрия, малые дозы нейролептиков.

а При интоксикациях по показаниям вводят специфические противоядия (например, при передозировке наркотиков — налоксон).

а При длительной коме необходимы зондовое или парентеральное питание, профилактика тромбоза глубоких вен голени, защита роговицы, поддержание гигиены полости рта.

Исход комы. Больной обычно выходит из состояния комы с восстановлением функции открывания глаз. Возвращение сознания происходит поэтапно. Вначале восстанавливаются фиксация взора, затем способность различать близких (что проявляется едва заметным изменением в лице больного), затем понимание речи, позже — собственная речевая деятельность. Восстановление различных психических функций происходит неодновременно, поэтому ясному сознанию иногда предшествует состояние спутанности, когда больной оказывается дезориентированным в месте и времени, что ошибочно расценивают как признак осложнения.

Вегетативное состояние диагностируют в том случае, когда больной, ранее пребывавший в коме, открывает глаза и внешне напоминает бодрствующего, но у него отсутствуют какие-либо признаки сознания. Он не реагирует на окружающее, не фиксирует глазами предметы, не совершает целесообразных движений, возможны лишь некоторые двигательные автоматизмы, например зевота или случайные движения головой или конечностями. Вегетативное состояние — результат диффузного повреждения коры большого мозга или подкоркового белого вещества при черепно-мозговой травме или гипоксической энцефалопатии (отсюда — морфологический синоним термина «вегетативное состояние» — апалический синдром). Хроническое вегетативное состояние констатируют при признаках его необратимости, в частности в тех случаях, когда сознание не возвращается в течение 12 мес после черепно-мозговой травмы или 6 мес после поражения мозга иной этиологии.

Смерть мозга. Термин «смерть мозга» обозначает особое состояние, при котором несмотря на необратимое повреждение мозга кровообращение и дыхание могут искусственно поддерживаться в течение длительного времени и, следовательно, традиционные критерии смерти как необратимого прекращения кровообращения неприменимы. Диагностика смерти мозга приобрела практическое значение в связи с развитием трансплантологии и потребностью в жизнеспособных донорских органах. Диагноз смерти мозга устанавливают клинически. Основной критерий — отсутствие признаков функционирования ствола мозга («смерть ствола мозга»).

Смерть мозга можно устанавливать только при строго определенных условиях. Должна быть исключена возможность влияния лекарственных средств, угнетающих головной мозг, миорелаксантов, гипотермии (температура тела должна быть не менее 35 °С), тяжелых метаболических и эндокринных расстройств. Больной должен находиться на искусственной вентиляции легких (вследствие недостаточности спонтанного дыхания или остановки дыхания). Должна быть точно установлена причина заболевания, повлекшего за собой необратимое повреждение мозга.

Признаками прекращения функционирования ствола мозга являются отсутствие реакций зрачков на яркий свет, роговичного рефлекса, вестибулоокулярного рефлекса (отсутствие движений глаз при введении в наружный слуховой проход 50 мл ледяной воды), глоточного и кашлевого рефлексов или реакции мышц, иннервируемых черепными нервами (например, сокращения мимических мышц при давлении на точку выхода надглазничного нерва), а также отсутствие дыхательных движений при отключении от респиратора, т.е. реакции дыхательного центра на накопление наиболее сильного его раздражителя — углекислого газа.

Движения в конечностях (в ответ на болевое раздражение конечностей или туловища), сухожильные и подошвенные рефлексы могут вызываться, так как зависят от целостности спинного мозга, а не ствола головного мозга.

Чтобы констатировать смерть мозга, указанные результаты должны быть получены при двух исследованиях, проводимых с интервалом 12—24 ч. В качестве дополнительных исследований, подтверждающих диагноз смерти мозга, используют электроэнцефалографию, ангиографию или ультразвуковое исследование сосудов, с помощью которых можно зарегистрировать прекращение мозгового кровообращения.

Констатация смерти человека на основе смерти его мозга регламентируется соответствующими законодательными или подзаконными актами и проводится специально подготовленной бригадой врачей.