
- •Раздел 1. Введение
- •Цепочка выживания
- •Раздел 2. Базовые реанимационные мероприятия и использование автоматических внешних дефибрилляторов
- •Раздел 3. Электротерапия: автоматические внешние дефибрилляторы, дефибрилляция, кардиоверсия и электрокардиостимуляция
- •Раздел 4. Расширенные реанимационные мероприятия у взрослых
- •Алгоритм лечения внутрибольничной остановки кровообращения
- •Раздел 5. Начальное лечение острых коронарных синдромов
- •Раздел 6. Реанимационные мероприятия в педиатрии
- •1. Безопасность и помощь
- •2. Ребенок с одпит в сознании
- •Раздел 7. Остановка сердечной деятельности в особых ситуациях
- •Раздел 8. Этика в реаниматологии и принятие решения о безуспешности реанимационных мероприятий
- •Раздел 9. Принципы обучения в реаниматологии
- •Внутригоспитальный исход:
- •12. Жив через 6 мес после выписки? 13. Жив через 6 мес после выписки?
- •14. Главная причина смерти пациента (если он умер)
Раздел 5. Начальное лечение острых коронарных синдромов
Напз-В|спагс1 Агпт.2, 1_ео ВоззаеП
Введение
Заболеваемость острым инфарктом миокарда (ОИМ) во многих европейских странах снижается.1 Несмотря на то, что внутрибольничная смертность от ОИМ значительно уменьшилась благодаря современной репер-фузионной терапии и улучшенной вторичной профилактике,1 общий показатель 28-дневной летальности фактически не изменился, потому что приблизительно 2/з больных умирают до поступления в стационар.2 Таким образом, оптимальным подходом к улучшению показателя выживаемости после ОИМ будет оптимизация лечения на ранней, особенно догоспитальной стадии заболевания.
Термин острый коронарный синдром (ОКС) включает три различные категории в пределах острых проявлений ишемической болезни сердца: инфаркт миокарда с подъемом сегмента 57 (ОИМ ЗТ+); инфаркт миокарда без подъема сегмента 57 (ОИМ ЭТО); нестабильная стенокардия (НС) (рис. 5.1). В основе патофизиологии ОКС - разрыв или эрозия атеросклеротиче-ской бляшки.3 Электрокардиографические показатели (отсутствие или наличие подъема сегмента 57) позволяют дифференцировать ОИМ ЗТ+ с другими формами ОКС. ОИМ ЭТО или НС могут быть представлены депрессией сегмента 57 или неспецифическими его изменениями, а в некоторых случаях и нормальной ЭКГ. При отсутствии подъема сегмента 57 увеличение содержания в плазме сердечных маркеров, особенно тропонина Т или I как наиболее специфических маркеров некроза клеток миокарда, указывает на наличие ОИМ ЗТО.
Острые коронарные синдромы являются наиболее частой причиной злокачественных аритмий, ведущих к внезапной смерти. Задачами терапии являются лечение острых угрожающих жизни состояний, таких, как фибрилляция желудочков (ФЖ) или выраженная бра-дикардия, а также сохранение функции левого желудочка и предупреждение развития сердечной недостаточности, сведение к минимуму протяженности зоны инфаркта. В данных методических рекомендациях изложена тактика в первые часы после появления симптомов. Лечение на догоспитальном этапе и начальная терапия в отделении неотложной помощи могут различаться в зависимости от местных возможностей, ресурсов и инструкций. Данные, на основе которых разработано внебольничное лечение, обычно берутся из исследований, проведенных при начальном лечении в ранний период госпитализации; качественных исследований, проведенных на внегоспитальном этапе, очень мало. Подробные методические рекомендации по диагностике и лечению ОКС с подъемом сегмента 57 или без опубликованы Европейским кардиологическим обществом и Американским университетом кардиологии/Американской кардиологической ассоциацией.4-5 Приведенные здесь рекомендации соответствуют вышеуказанным.
Диагностические тесты при острых коронарных синдромах
Поскольку рано начатое лечение приносит большую пользу, а ишемия миокарда - один из серьезных фак-
100
Схема 5.1
Низкий
риск
ОКС
Нет
признаков
высокого
риска
= НС*,
если
тропониновый
тест
остается
отрицательным
торов риска внезапной смерти, очень важно, чтобы население знало типичные симптомы ОКС. Пациенты, имеющие риск развития коронарной патологии, и члены их семей должны суметь распознать такие типичные симптомы, как боль в груди, которая может иррадиировать в другие области верхней половины туловища, и часто сопровождается другими симптомами, включая одышку, повышенную потливость, тошноту, рвоту или обморок. Они должны понимать важность раннего вызова скорой медицинской помощи (СМП) и, в идеале, уметь провести базовые реанимационные мероприятия (БРМ).
Диспетчеры СМП должны знать симптомы ОКС и задавать целенаправленные вопросы. При подозрении на ОКС должна мобилизоваться бригада СМП, имеющая навык в проведении расширенных реанимационных мероприятий (РРМ) и способная поставить данный диагноз и начать адекватное лечение. Провести оценку различных диагностических стратегий применительно к ОКС/ОИМ на их чувствительность и специфичность. Они включают клинические симптомы, данные ЭКГ в 12 стандартных отведениях, а также биохимические маркеры поражения сердца.
Клинические симптомы ОКС/ОИМ
Даже несмотря на то, что типичные симптомы у пациентов с ОИМ, такие, как боль в грудной клетке с иррадиацией, одышка или повышенная потливость (появление испарины), могут стать более выраженными и в целом продолжаться дольше, чем обычно, они не являются специфичными в достаточной мере для того, чтобы на основании только их можно было бы поставить диагноз ОИМ. Для исключения ОКС или ОИМ при типичном анамнезе необходимо записать ЭКГ в 12 стандартных отведениях, исследовать биомаркеры и провести другие диагностические тесты. У пожилых людей, женщин и пациентов с сахарным
диабетом могут иметь место атипичные симптомы или необычные клинические проявления заболевания.6'7
ЭКГ в 12 стандартных отведениях
ЭКГ в 12 стандартных отведениях является ключевым методом диагностики при ОКС. В случае ОИМ 5Т-данное исследование может указывать на потребность в незамедлительном проведении реперфузион-ной терапии (например, первичная чрескожная коронарная ангиопластика (ЧКА) или тромболитическая терапия на догоспитальном этапе). Регистрация ЭКГ на догоспитальном этапе дает возможность передать определенную информацию персоналу приемногс отделения больницы для организации подготовительных мер и возможности принятия решения сразу после поступления больного в стационар. Во многих исследованиях, время от момента поступления в стационар до начала реперфузионной терапии уменьшилось до 10-60 мин.8'10 Запись и передача диагностически информативной ЭКГ в больницу обычно занимает 5 мин. Обученный персонал СМП (врачи скорой помощи, фельдшеры, медсестры) может; определить ОИМ ЗТ+ по подъему сегмента ЗТ на 3=0,1 мВ как минимум в двух стандартных отведениях или > 0,2 мВ в двух грудных отведениях, что является весьма специфичным и чувствительным методом, сопоставимым с диагностической точностью в условиях больницы.11'13
Биомаркеры
При подозрительном анамнезе отсутствие на ЭКГ подъема сегмента 57 одновременно с повышением содержания биомаркеров (тропонин Т и тропонин I. КФК, КФК-МВ, миоглобин) свидетельствует об ОИК' ЭТО и позволяют отдифференцировать его от ОИМ 5Т+ и стабильной стенокардии.3 Повышение концентрации
101
-оопонина имеет особую информативность при выявле--ли пациентов с повышенным риском неблагоприятно-~э исхода.14 Однако, задержка высвобождения биомар-•;еров из поврежденного миокарда не позволяет использовать их для диагностики инфаркта миокарда е первые 4-6 ч после появления симптомов.15
Принципы неотложного лечения при ОКС
Нитраты
Нитроглицерин является эффективным препаратом в лечении ишемической боли в груди (схема .5.2) и обладает некоторыми благоприятными гемодинамически-ми эффектами, например расширяет емкостные венозные сосуды, венечные артерии и, в меньшей степени, периферические артерии. Нитроглицерин может применяться при величине систолического артериального давления > 90 мм рт.ст. и продолжающейся ише-
мической боли в груди. Препарат может оказывать положительное действие при застое в малом круге кровообращения. Препарат не следует применять у пациентов с артериальной гипотензией (систолическое артериальное давление 90 мм рт.ст.), особенно если состояние отягощается брадикардией, а также при наличии инфаркта задней стенки или вовлечении правого желудочка. Применение нитратов при данных обстоятельствах может вызвать быстрое падение артериального давления и сердечного выброса.
Морфин
Морфин является обезболивающим препаратом выбора при невозможности купировать боль нитратами. Вызывая расширение емкостных венозных сосудов, препарат может оказать вспомогательное положительное действие при застое в малом круге кровообращения. Морфин вводится внутривенно в начальной дозе 3-5 мг и через несколько минут повторно до купирования болей.
102
Кислород
Кислород должен подаваться со скоростью 4-8 л/мин всем пациентам с насыщением артериальной крови кислородом ниже 90% и/или застое в малом круге. Несмотря на отсутствие доказательств полезного действия кислорода при продолжительном применении,16 имеет смысл назначать его ингаляции всем пациентам с неосложненным ОИМ ЗТ+; положительное действие кислород оказывает при нераспознанной гипоксии.
Ацетилсалициловая кислота
В нескольких обширных рандомизированных контролируемых испытаниях было показано снижение смертности у пациентов с ОКС, принимавших в условиях стационара ацетилсалициловую кислоту (АСК) в дозе 75-325 мг.17'18 В некоторых исследованиях установлено снижение смертности при раннем его назначении.19 Поэтому АСК необходимо назначать как можно раньше всем пациентам, у которых подозревается ОКС, если только препарат не вызывает аллергии. Начальная доза составляет 160-325 мг, АСК необходимо разжевывать. Другие лекарственные формы АСК (растворимая, внутривенная) могут быть эффективны не более чем измельчённые таблетки.20
Реперфузионная терапия
Реперфузионная терапия - это наиболее важное достижение в лечении ОИМ за последние 20 лет. Обширные клинические испытания доказали, что фибринолитическая терапия у пациентов с ОИМ 8Т+ или со вновь установленной, либо предполагаемой блокадой левой ножки пучка Гиса, при продолжительности симптомов не более 12ч, снижает показа-
1
Положи-
тельные результаты фибринолитической терапии в значительной мере зависят от сроков ее проведения; максимальный эффект может быть получен в течение первых 3 ч от момента появления симптомов.17'21'22'24 эффективность первичной ЧКА также зависит от временного фактора, но не столь сильно, как фибринолиз.25
Фибринолитическая терапия на догоспитальном этапе
Мета-анализ шести испытаний, охватывающих 6434 больных, подтвердил в 17% снижение смертности среди пациентов, получавших фибринолитическую терапию на догоспитальном этапе, по сравнению с пациентами, получавшими фибринолизин только при поступлении в стационар.26 Продолжительность инициированной на догоспитальном этапе фибринолитической терапии составила в среднем 60 мин, и результаты не зависели от опыта лица, ее выполнявшего. Таким образом, будет полезным проведение фибринолиза еще до поступления в стационар пациента с ОИМ ЗТ+
или с признаками предполагаемой свежей блокадь левой ножки пучка Гиса на фоне ОКС. Безопасная фибринолитическая терапия может проводиться обученными фельдшерами, медицинскими сестрами и врачами при условии следования установленному протоколу.27-29 Максимальный эффект достигается в случае, если фибринолитическая терапия начата в течение 3 ч от появления симптомов. Для организации эффективной и безопасной системы догоспитальной тромболитической терапии требуются определенные условия для постановки диагноза и лечения ОИМ 5Т> и его осложнений. Предполагается возможность связи с опытными врачами стационара (например, врачами отделения неотложной помощи или кардиологами).
Пациенты с симптомами острой коронарной патологии и признаками ОИМ ЗТ+ на ЭКГ (или подозрением на наличие свежей блокады левой ножки пучка Гиса или с истинным инфарктом задней стенки) должны доставляться сразу в отделение неотложной помощи: если в ближайшие 90 мин выполнить ЧКА не представляется возможным, как можно раньше должна быть начата фибринолитическая терапия.
Риск фибринолитической терапии
Специалисты, проводящие фибринолитическую терапию, должны знать о противопоказаниях (табл. 1 и факторах риска. Пациенты с обширным ОИМ (например, при значительных изменениях на ЭКГ) вероятие
Таблица 5,'
Противопоказания к тромболитической терапии*
Абсолютные противопоказания:
- геморрагический инсульт или инсульт неясного генеза, произошедший в любой момент;
ишемический инсульт в течение последних 6 мес.;
патология со стороны центральной нервной системы, включая новообразования;
недавняя серьезная черепно-мозговая травма / хирурги ческое вмешательство (в течение последних 3 нед.);
желудочно-кишечные кровотечения за последний месяи
какие-либо заболевания, характеризующиеся кровоточивостью;
расслоение аорты.
Относительные противопоказания:
транзиторные ишемические атаки за последние 6 мес.;
пероральная антикоагулянтная терапия;
беременность и первая неделя после родов;
поп-сотргезз1Ые рипсШгез;
травматичная реанимация;
стойкая артериальная гипертензия (систолическое АД >180 мм рт.ст.);
серьезные заболевания печени;
инфекционный эндокардит;
язва желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.
* Согласно методическим рекомендациям Европейского кардиологического общества.
103
получат от фибринолитической терапии наибольшую пользу. С большей вероятностью следует ожидать эффекта от данного лечения при инфарктах передней локализации, меньшего - нижней локализации. У пациентов пожилого возраста имеется более высокий риск смерти, но при этом абсолютное преимущество фибринолитической терапии такое же, как и у молодых пациентов. У пациентов старше 75 лет отмечается повышенный риск геморрагического инсульта при проведении фибринолиза; таким образом, абсолютный положительный эффект тромболизиса сводится этим осложнением на нет.30 Риск геморрагического инсульта у пациентов с систолическим артериальным давлением выше 180 мм рт.ст. возрастает; данная степень повышения артериального давления является относительным противопоказанием к проведению фибринолитической терапии. Риск геморрагического инсульта также, хоть и отчасти, но зависит от препарата, применяемого для этой цели; общая летальность ниже при использовании фибринспецифических тромболитиков (алтеплаза, тенектеплаза, ретеплаза), тем не менее, риск инсульта меньше при использовании стрептокина-зы. Риск геморрагического инсульта также возрастает при проведении антитромботической терапии, особенно гепарином.
Первичная чрескожная коронарная ангиопластика (ЧКА)
Коронароангиопластика со стентированием или без стентирования стала ведущим методом лечения пациентов с ОИМ ЗТ+, оказавшись, по результатам ряда проведенных исследований и мета-анализов, эффективнее фибринолиза во влиянии на показатели смертности, частоты острых нарушений мозгового кровообращения и повторных инфарктов.31'32 Это преимущество достигается при выполнении ЧКА опытным специалистом с большим объемом выполняемых вмешательств такого рода (т.е. более 75 процедур в год одним оператором), при времени наполнения баллона не позднее 90 мин с момента первого контакта с пациентом. В рандомизированных исследованиях, в которых проводилось сравнение первичной ЧКА и фибринолитической терапии, установлено, что обычная задержка от момента принятия решения до начала лечения либо методом ЧКА, либо фибринолитической терапии составляла менее 60 мин; однако, по данным медицинской документации, более реалистично отражающей стандартную практику, задержка по времени часто была больше. В одном исследовании33 и повторном анализе данных34 при сравнении фибринолитической терапии с первичной ЧКА было показано, что в случае начала фибринолитической терапии в пределах 2-3 ч от момента появления симптомов различий в показателе выживаемости не наблюдалось.
Все пациенты с ОИМ ЗТ+, признаками ОКС и подозрением на острую блокаду левой ножки пучка Гиса, поступившие через 12 ч от появления симптомов, должны тщательно обследоваться на возможность прове-
дения реперфузионной терапии (ЧКА или фибринолитической терапии). Первичная ЧКА предпочтительна у пациентов с продолжительностью симптомов более 3 ч при условии, что опытная бригада сможет провести вмешательство в течение 90 мин с момента первого контакта с пациентом; также ЧКА показана всем больным, которым противопоказана фибринолитическая терапия. При продолжительности симптомов менее 3 ч эффективность лечения сильно зависит от временного фактора, но пока еще четко не установлена приоритетность фибринолитической терапии, начатой на догоспитальном этапе, либо незамедлительно при поступлении в стационар, или же проведения первичной ЧКА.
Медицинская сортировка и преемственность при передаче пациента на ЧКА
Риск смерти, повторного инфаркта миокарда или инсульта уменьшается, если пациента с ОИМ ЗТ+ сразу переводят из больницы общего профиля в специализированный центр для проведения первичной ЧКА.35 До сих пор не ясно, что имеет первостепенную важность при продолжительности симптомов менее 2-3 ч - инициирование вне/внутрибольничной фибринолитической терапии или немедленная передача больного на ЧКА.33'34 Переводить пациентов с ОИМ ЗТ+ сразу на выполнение ЧКА разумно при продолжительности симптомов заболевания более 3, но менее 12 ч, при условии, что доставка их в специализированное лечебное учреждение может быть выполнена быстро. Оптимальным является проведение ЧКА в течение 90 мин от момента первого контакта специалистов с больным, принимающих решение по тактике ведения.
Преемственность при переводе больного для ЧКА после проведения фибринолитической терапии
В ранних исследованиях, в которых не рассматривались современные лекарственные средства и ЧКА со стентированием, стратегия одновременного применения фибринолитической терапии и ранней ЧКА не поддерживалась. В противоположность этому, в нескольких последних небольших исследованиях одобряется стратегия внутрибольничной фибринолитической терапии в удаленных больницах с последующим, в пределах 24 ч, переводом для проведения ЧКА.36'37 Время выполнения ЧКА после фибринолитической терапии, использование коронарных стентов и методики формирования контрольных групп в этих исследованиях значительно различаются. На сегодняшний день доказательная база еще недостаточна, чтобы можно было рекомендовать после успешной фибринолитической терапии перевод пациентов для выполнения ранней ЧКА. Последующий перевод для ранней ЧКА рекомендуется в случаях кардиогенного шока, особенно, если возраст менее 75 лет, а также, если после фибринолитической терапии состояние гемодинамики остается нестабильным или сохраняются симптомы ишемии.
104
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок (в некоторой степени острая лево-желудочковая недостаточность) - одно из осложнений ОКС, уровень летальности при котором превышает 50%. Кардиогенный шок при ОИМ 5Т+ не является противопоказанием к проведению фибринолитической терапии, но ЧКА в данной ситуации предпочтительнее. Ранняя реваскуляризация (т.е. первичная ЧКА или как составляющая комбинированного лечения с фибрино-лизом, а также кардиохирургия) показана для пациентов, у которых шок развился в течение 36 ч от появления симптомов ОИМ и они пригодны для реваскуля-ризации.38'39
При инфаркте нижней стенки, клинических признаках шока и отсутствии признаков отека легких следует подозревать инфаркт правого желудочка. Подъем сегмента 57 > 1 мм в отведении У4Р! является признаком инфаркта правого желудочка. Внутрибольничная летальность пациентов с такой патологией достигает 30%; значительный положительный эффект достигается реперфузионной терапией (фибринолитическая терапия и/или ЧКА). Следует избегать применения нитратов и прочих вазодилататоров, а имеющуюся артериальную гипотензию необходимо купировать внутривенным введением инфузионных сред.
Дополнительные лечебные мероприятия при проведении реперфузионной терапии при ОКС
Гепарин
Гепарин является непрямым ингибитором тромбина, который в комбинации с АСК используется в качестве дополнения к фибринолитической терапии или первичной ЧКА и служит важной составной частью лечения пациентов с нестабильной стенокардией и ОИМ ЗТ+. Ограничения по использованию нефракционированного гепарина связаны с его непредсказуемым антикоа-гулянтным эффектом у отдельных пациентов, необходимостью внутривенного введения и контроля АЧТВ. Кроме того, гепарин может вызывать тромбоцитопе-нию. Низкомолекулярный гепарин обладает более предсказуемым антикоагулянтным действием при низкой вероятности развития тромбоцитопении. Он может вводиться подкожно с расчетом на массу тела пациента и не требует лабораторного контроля. Низкомолекулярный гепарин может аккумулироваться у пациентов с нарушениями функции почек.
Сравнение использования нефракционированного и низкомолекулярного гепарина при ОИМ ЗТО
В сравнении с нефракционированным гепарином (НФГ) низкомолекулярный гепарин (НМГ) (эноксапа-
рин) уменьшает показатели летальности, инфаркта миокарда и потребность в неотложной реваскуляри-зации, если начинает применяться в течение первых 24-36 ч от появления симптомов НС/ОИМ ЗТО.40-42 Несмотря на то, что НМГ ведет к росту частоты малых кровотечений, по сравнению с НФГ, частота серьезных геморрагических осложнений не повышается. Всякий раз, когда планируется консервативное ведение пациента, рано начатое лечение с применением НМГ (эноксапарин) является предпочтительным лечением НС/ОИМ ЗТО в дополнение к АСК. Применение НФГ возможно в ситуации, если реперфузия запланирована в первые 24-36 ч от момента появления симптомов. Оптимальное АЧТВ, к которому следует стремиться, 50-70 с. Не следует во время уже начатого лечения заменять один препарат другим, так как это ведет к росту геморрагических осложнений.43
Сравнение нефракционированного и низкомолекулярного гепарина при ОИМ ЗТ+
В двух больших рандомизированных контролируемых исследованиях по тромболитической терапии, в которых проводилось сравнение НМГ и НФГ, было показано снижение частоты ишемических осложнений в ситуациях, когда они применялись у пациентов с ОИМ 5Т+ в течение 6 ч после появления симптомов.44'45 У пациентов в возрасте старше 75 лет должна соблюдаться осторожность при использовании НМГ во избежание геморрагических инсультов.45 Нет фактов, которые бы могли поддержать необходимость назначения НМГ у пациентов с ОИМ 5Т+, которым предполагается выполнение инвазивных вмешательств. Таким образом, НМГ является приемлемой альтернативой НФГ в качестве вспомогательного средства у пациентов, получающих фибринолитиче-скую терапию, в возрасте моложе 75 лет без значительного нарушения деятельности почек. НФГ рекомендуется в качестве вспомогательного средства к фибринолитической терапии у пожилых пациентов, а также любых пациентов с ОИМ ЗТ+, кому запланировано проведение реваскуляризации. Оптимальное значение АЧТВ при этом составляет 50-70 с. Применение гепарина (предпочтительно НМГ) зависит отчасти от того, какой препарат используется для фибринолитической терапии. Гепарин требуется после применения препаратов короткой продолжительности действия для предупреждения синдрома отмены в виде гиперкоагуляции, что наблюдается по прошествии несколько часов, но не после введения стрепто-киназы, поскольку ее фибринолитическое действие продолжается около 48 ч.
Ингибиторы гликопротеина ИВ/ША
НВ/ША гликопротеиновые (ОР) рецепторы тромбоцитов являются конечным звеном в механизме агрегации тромбоцитов. Синтетические вещества эптифи-батид и тирофибан выполняют обратимую модуляцию
105
-
активности этих рецепторов, в то время как антитела к рецептору - абсиксимаб - вызывают их необратимое блокирование.
Применение ингибиторов ГПII В/IIIА при НС/ОИМ SТО
Добавление ингибиторов GР ГПII В/IIIА к стандартной терапии, включающей АСК и гепарин у пациентов с НС/ОИМ SТО и критериями высокого риска, которым проведено лечение методом механической реперфузии, ведет к снижению показателей летальности и рецидива ишемии.46 Критерии высокого риска включают постоянные боли, нестабильность гемодинамики или ритма, сахарный диабет, острые или динамические изменения на ЭКГ и любое повышение кардиоспецифичных тропони-нов. Применение тирофибана или эптифибатида не привело к снижению летальности и рецидива ишемии у пациентов с НС/ОИМ SТО, которым не предпринималась механическая реперфузия, но в одном из поздних мета-анализов установлено снижение показателя 30-дневой летальности.46 У пациентов с НС/ОИМ SТО назначение абсиксимаба в качестве дополнения к стандартной терапии без механической реперфузии, показало тенденцию к ухудшению исходов.47 По этой причине, у пациентов с высоким риском, использование ингибиторов ОР ГПII В/IIIА в качестве дополнения к стандартной терапии показано только в случае, если запланирована реваскуляризационная терапия. Если рева-скуляризационная терапия не предполагается, то пациентам с НС/ОИМ SТО и высоким риском могут назначаться тирофибан и эптифибатид совместно с АСК и НМГ. Абсиксимаб не назначают, если не планируется механическая реперфузия.
Применение ингибиторов СР ПВ/ША при ОИМ 8Т+
Блокаторы рецепторов ОР ПВ/ША в комбинации с пониженной дозой фибринолитиков не снижают летальность у пациентов с ОИМ 5Т+ и, кроме того, увеличивают риск геморрагических осложнений у пациентов в возрасте старше 75 лет.44'48 Абсиксимаб уменьшает показатель летальности при применении у пациентов с ОИМ ЗТ+, которым предполагается проведение ЧКА, но не приносит положительного результата пациентам, кому данное вмешательство не планируется.46 Использование абсиксимаба на догоспитальном этапе может улучшить при выполнении ЧКА проходимость связанной с областью инфаркта артерии.49 Не выявлено положительного действия при применении тирофибана в качестве дополнительного средства к стандартной терапии на догоспитальном этапе или в отделении неотложной помощи.50 Абсиксимаб может оказаться полезным в уменьшении в ближайшем периоде летальности и повторного инфаркта у пациентов, которым проводилось ЧКА без фибринолитической терапии. Абсиксимаб не рекомендуется комбинировать с фибринолитиками у пациентов с ОИМ 5Т+.
Клопидогрель
Клопидогрель необратимо ингибирует АДФ-рецепто-ры тромбоцитов, что, в дополнение к действию, оказываемому АСК, снижает агрегацию тромбоцитов. По сравнению с АСК при использовании данного препарата отсутствует риск кровотечений.51 Когда клопи-догрель применяется в комбинации с гепарином и АСК в течение первых 4 ч от начала заболевания, он улучшает исход у пациентов с ОКС и повышенным риском осложнений.52'53 При использовании клопидо-греля как минимум за 6 ч до вмешательства, наблюдается значительное уменьшение неблагоприятных эпизодов ишемии на протяжении 28 дней после селективной ЧКА.54 В одном из последних исследований, в котором Клопидогрель (300 мг доза насыщения, с последующим введением 75 мг в сутки продолжительностью до 8 дней в условиях стационара) применялся у пациентов в возрасте до 75 лет с ОИМ 8Т+, получавших фибринолитическую терапию с АСК и гепарином, было показано значительное снижение риска комбинированной конечной точки, включающей окклюзию артерии, вызвавшей инфаркт (0 или 1 степень кровотока по шкале Т1М1) при проведении ангиопластики, или летальный исход, либо повторный инфаркт миокарда.55
Больным с ОКС, если у них имеется подъем уровня кардиоспецифичных биомаркеров в сыворотке крови и/или появляются новые изменения на ЭКГ, свидетельствующие об ишемии, в случае, когда планируется ЧКА или какое-либо иное вмешательство, как можно раньше, вместе со стандартной терапией следует дать ударную дозу 300 мг клопидогреля внутрь. Клопидогрель используется у пациентов с ОИМ ЗТ+ в возрасте до 75 лет, получающих фибринолитическую терапию, АСК и гепарин. Клопидогрель в дозе 300 мг может назначаться взамен АСК пациентам с подозрением на ОКС, у которых имеется истинная аллергия на АСК или непереносимость его, выражающаяся симптомами со стороны ЖКТ.
Первичные и вторичные превентивные мероприятия
Профилактические мероприятия должны быть начаты, самое позднее, в начальный период поступления в стационар с подтвержденным диагнозом ОКС. Как можно скорее следует дать бета-адреноблокатор, при условии, что он не противопоказан и хорошо переносится. Всем пациентам назначается какой-либо из ста-тинов (ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы) при условии отсутствия противопоказаний или плохой его переносимости. Начните терапию ингибитором АПФ у всех пациентов с ОИМ ЗТ+ и нарушением систолической функции левого желудочка, а также рассмотрите вопрос о применении препаратов данной группы у всех остальных пациентов с ОИМ ЗТ+, если только у них нет противопоказаний или непереносимости этих лекарственных средств. При непереносимости ингиби-
торов АПФ, если имеются нарушения систолической функции левого желудочка, в качестве замены может использоваться блокатор рецепторов ангиотензина.
Бета-адреноблокаторы
В некоторых исследованиях, предпринятых, главным образом, в эпоху до введения в практику реперфу-зионной терапии, было показано снижение летальности и частоты повторных инфарктов и разрывов сердца, а также более низкий уровень ФЖ и супра-вентрикулярной аритмии у пациентов, которым рано назначался бета-адреноблокатор.56'57 Внутривенное введение бета-блокатора также может уменьшить смертность у пациентов, идущих на первичную ЧКА и не принимавших до этого бета-адреноблокаторы.58 Пациентам со стабильной гемодинамикой, при наличии ОКС, должен быстро вводиться внутривенно бета-адреноблокатор с последующим регулярным его приемом внутрь, если отсутствуют противопоказания или плохая переносимость препарата. Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов включают артериальную гипотензию, брадикардию, АВ-бло-каду П-1Н степени, умеренную или тяжелую застойную сердечную недостаточность и тяжелые реактивные заболевания дыхательных путей. Для ранней консервативной реваскуляризации необходимо применение одного из бета-адреноблокаторов.
Антиаритмические средства
Помимо использования бета-адреноблокаторов, как рекомендовано выше, применяются антиаритмические средства, однако данных в поддержку их профилактического использования после ОКС нет. ФЖ является причиной большинства случаев ранней летальности при ОКС; частота ФЖ максимальна в первые часы после появления симптомов.59'60 Этим объясняется тот факт, почему многочисленные исследования выполнены с целью показать профилактическое значение антиаритмической терапии. Изучались эффекты антиаритмических препаратов (лидокаин, магний, дизопирамид, мексилетин, верапамил), назначавшихся с профилактической целью пациентам с ОКС.61~63 Использование для профилактики лидокаина снижает частоту ФЖ, но может увеличить смертность.58 Повседневная практика применения магния у пациентов с ОИМ не влияет на летальность.64 Профилактика аритмий с помощью дизопирамида, мексилетина или верапамила, которые назначаются в первые часы от начала ОКС, также не улучшают показатель летальности.63 Однако, внутривенное введение бета-блокаторов снижает риск ФЖ у пациентов с ОКС.56'57
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II
Пероральные ингибиторы АПФ уменьшают смертность у пациентов с острым инфарктом миокарда, вне зави-
симости от того, проводилась им ранняя реперфузион-ная терапия или нет.65'66 Положительные эффекты наиболее выражены у пациентов с инфарктом передней стенки, застойными явлениями в малом круге кровообращения или снижением фракции выброса левого! желудочка < 40%.66 Не следует назначать ингибитора АПФ при величине систолического артериального ! давления на момент поступления в больницу ниже 100 мм рт.ст. или в случае, если имеются противопоказания к применению этих препаратов.66 Отмечена тенденция к росту показателя смертности при внутривенном введении ингибиторов АПФ в течение первых { суток после появления симптомов заболевания.67 Поэ-1 тому в течение первых суток после появления симптомов ОИМ необходимо назначение перорального инги- 1 битора АПФ, независимо от того, запланирована ли ранняя реперфузионная терапия или нет, особенно у пациентов с инфарктом передней стенки, застоем в малом круге кровообращения или снижении фракции выброса левого желудочка < 40%. Не следует вводить в течение первых суток с момента начала заболевания ингибитор АПФ внутривенно. При непереносимости ингибиторов АПФ применяют блокаторы рецепторов ангиотензина.
Статины
Статины уменьшают вероятность развития серьезных ] осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. 1 если применяются в течение первых нескольких дней от момента появления ОКС. Назначать статины следу! ет в течение первых суток от момента заболевания. Если пациенты уже принимают данные средства, их не следует отменять.68
109
НАЦИОНАЛЬНЫЙ СОВЕТ по РЕАНИМАЦИИ