Раздел 5. Начальное лечение острых коронарных синдромов

Напз-В|спагс1 Агпт.2, 1_ео ВоззаеП

Введение

Заболеваемость острым инфарктом миокарда (ОИМ) во многих европейских странах снижается.¹ Несмотря на то, что внутрибольничная смертность от ОИМ значи­тельно уменьшилась благодаря современной репер-фузионной терапии и улучшенной вторичной профи­лактике,¹ общий показатель 28-дневной летальности фактически не изменился, потому что приблизительно ²/з больных умирают до поступления в стационар.² Таким образом, оптимальным подходом к улучшению показателя выживаемости после ОИМ будет оптимиза­ция лечения на ранней, особенно догоспитальной ста­дии заболевания.

Термин острый коронарный синдром (ОКС) включа­ет три различные категории в пределах острых про­явлений ишемической болезни сердца: инфаркт мио­карда с подъемом сегмента 57 (ОИМ ЗТ+); инфаркт миокарда без подъема сегмента 57 (ОИМ ЭТО); неста­бильная стенокардия (НС) (рис. 5.1). В основе патофи­зиологии ОКС - разрыв или эрозия атеросклеротиче-ской бляшки.³ Электрокардиографические показатели (отсутствие или наличие подъема сегмента 57) позво­ляют дифференцировать ОИМ ЗТ+ с другими формами ОКС. ОИМ ЭТО или НС могут быть представлены депрессией сегмента 57 или неспецифическими его изменениями, а в некоторых случаях и нормальной ЭКГ. При отсутствии подъема сегмента 57 увеличение содержания в плазме сердечных маркеров, особенно тропонина Т или I как наиболее специфических марке­ров некроза клеток миокарда, указывает на наличие ОИМ ЗТО.

Острые коронарные синдромы являются наиболее частой причиной злокачественных аритмий, ведущих к внезапной смерти. Задачами терапии являются лече­ние острых угрожающих жизни состояний, таких, как фибрилляция желудочков (ФЖ) или выраженная бра-дикардия, а также сохранение функции левого желу­дочка и предупреждение развития сердечной недоста­точности, сведение к минимуму протяженности зоны инфаркта. В данных методических рекомендациях изложена тактика в первые часы после появления сим­птомов. Лечение на догоспитальном этапе и начальная терапия в отделении неотложной помощи могут разли­чаться в зависимости от местных возможностей, ресур­сов и инструкций. Данные, на основе которых разрабо­тано внебольничное лечение, обычно берутся из исследований, проведенных при начальном лечении в ранний период госпитализации; качественных иссле­дований, проведенных на внегоспитальном этапе, очень мало. Подробные методические рекомендации по диагностике и лечению ОКС с подъемом сегмента 57 или без опубликованы Европейским кардиологиче­ским обществом и Американским университетом кар­диологии/Американской кардиологической ассоциаци­ей.⁴-⁵ Приведенные здесь рекомендации соответствуют вышеуказанным.

Диагностические тесты при острых коронарных синдромах

Поскольку рано начатое лечение приносит большую пользу, а ишемия миокарда - один из серьезных фак-

100

Схема 5.1

Низкий риск ОКС Нет признаков высокого риска

= НС*, если тропониновый тест остается отрицательным

торов риска внезапной смерти, очень важно, чтобы население знало типичные симптомы ОКС. Пациенты, имеющие риск развития коронарной патологии, и члены их семей должны суметь распознать такие типичные симптомы, как боль в груди, которая может иррадиировать в другие области верхней половины туловища, и часто сопровождается другими симптома­ми, включая одышку, повышенную потливость, тошно­ту, рвоту или обморок. Они должны понимать важность раннего вызова скорой медицинской помощи (СМП) и, в идеале, уметь провести базовые реанимационные мероприятия (БРМ).

Диспетчеры СМП должны знать симптомы ОКС и задавать целенаправленные вопросы. При подозрении на ОКС должна мобилизоваться бригада СМП, имею­щая навык в проведении расширенных реанимацион­ных мероприятий (РРМ) и способная поставить данный диагноз и начать адекватное лечение. Провести оцен­ку различных диагностических стратегий применитель­но к ОКС/ОИМ на их чувствительность и специфич­ность. Они включают клинические симптомы, данные ЭКГ в 12 стандартных отведениях, а также биохимиче­ские маркеры поражения сердца.

Клинические симптомы ОКС/ОИМ

Даже несмотря на то, что типичные симптомы у паци­ентов с ОИМ, такие, как боль в грудной клетке с ирра­диацией, одышка или повышенная потливость (появление испарины), могут стать более выраженны­ми и в целом продолжаться дольше, чем обычно, они не являются специфичными в достаточной мере для того, чтобы на основании только их можно было бы поставить диагноз ОИМ. Для исключения ОКС или ОИМ при типичном анамнезе необходимо записать ЭКГ в 12 стандартных отведениях, исследовать био­маркеры и провести другие диагностические тесты. У пожилых людей, женщин и пациентов с сахарным

диабетом могут иметь место атипичные симптомы или необычные клинические проявления заболевания.⁶'⁷

ЭКГ в 12 стандартных отведениях

ЭКГ в 12 стандартных отведениях является ключевым методом диагностики при ОКС. В случае ОИМ 5Т-данное исследование может указывать на потреб­ность в незамедлительном проведении реперфузион-ной терапии (например, первичная чрескожная коро­нарная ангиопластика (ЧКА) или тромболитическая терапия на догоспитальном этапе). Регистрация ЭКГ на догоспитальном этапе дает возможность передать определенную информацию персоналу приемногс отделения больницы для организации подготовитель­ных мер и возможности принятия решения сразу после поступления больного в стационар. Во многих исследованиях, время от момента поступления в ста­ционар до начала реперфузионной терапии уменьши­лось до 10-60 мин.⁸'¹⁰ Запись и передача диагности­чески информативной ЭКГ в больницу обычно занимает 5 мин. Обученный персонал СМП (врачи скорой помощи, фельдшеры, медсестры) может; определить ОИМ ЗТ+ по подъему сегмента ЗТ на 3=0,1 мВ как минимум в двух стандартных отведениях или > 0,2 мВ в двух грудных отведениях, что является весьма специфичным и чувствительным методом, сопоставимым с диагностической точностью в усло­виях больницы.¹¹'¹³

Биомаркеры

При подозрительном анамнезе отсутствие на ЭКГ подъема сегмента 57 одновременно с повышением содержания биомаркеров (тропонин Т и тропонин I. КФК, КФК-МВ, миоглобин) свидетельствует об ОИК' ЭТО и позволяют отдифференцировать его от ОИМ 5Т+ и стабильной стенокардии.³ Повышение концентрации

101

-оопонина имеет особую информативность при выявле--ли пациентов с повышенным риском неблагоприятно-~э исхода.¹⁴ Однако, задержка высвобождения биомар-•;еров из поврежденного миокарда не позволяет использовать их для диагностики инфаркта миокарда е первые 4-6 ч после появления симптомов.¹⁵

Принципы неотложного лечения при ОКС

Нитраты

Нитроглицерин является эффективным препаратом в лечении ишемической боли в груди (схема .5.2) и обла­дает некоторыми благоприятными гемодинамически-ми эффектами, например расширяет емкостные венозные сосуды, венечные артерии и, в меньшей сте­пени, периферические артерии. Нитроглицерин может применяться при величине систолического артериаль­ного давления > 90 мм рт.ст. и продолжающейся ише-

мической боли в груди. Препарат может оказывать положительное действие при застое в малом круге кровообращения. Препарат не следует применять у пациентов с артериальной гипотензией (систоличе­ское артериальное давление 90 мм рт.ст.), особенно если состояние отягощается брадикардией, а также при наличии инфаркта задней стенки или вовлечении правого желудочка. Применение нитратов при данных обстоятельствах может вызвать быстрое падение артериального давления и сердечного выброса.

Морфин

Морфин является обезболивающим препаратом выбора при невозможности купировать боль нитрата­ми. Вызывая расширение емкостных венозных сосу­дов, препарат может оказать вспомогательное поло­жительное действие при застое в малом круге кровообращения. Морфин вводится внутривенно в начальной дозе 3-5 мг и через несколько минут пов­торно до купирования болей.

102

Кислород

Кислород должен подаваться со скоростью 4-8 л/мин всем пациентам с насыщением артериальной крови кислородом ниже 90% и/или застое в малом круге. Несмотря на отсутствие доказательств полезного дей­ствия кислорода при продолжительном применении,¹⁶ имеет смысл назначать его ингаляции всем пациентам с неосложненным ОИМ ЗТ+; положительное действие кислород оказывает при нераспознанной гипоксии.

Ацетилсалициловая кислота

В нескольких обширных рандомизированных контро­лируемых испытаниях было показано снижение смерт­ности у пациентов с ОКС, принимавших в условиях стационара ацетилсалициловую кислоту (АСК) в дозе 75-325 мг.¹⁷'¹⁸ В некоторых исследованиях установле­но снижение смертности при раннем его назначении.¹⁹ Поэтому АСК необходимо назначать как можно рань­ше всем пациентам, у которых подозревается ОКС, если только препарат не вызывает аллергии. Началь­ная доза составляет 160-325 мг, АСК необходимо раз­жевывать. Другие лекарственные формы АСК (раство­римая, внутривенная) могут быть эффективны не более чем измельчённые таблетки.²⁰

Реперфузионная терапия

Реперфузионная терапия - это наиболее важное достижение в лечении ОИМ за последние 20 лет. Обширные клинические испытания доказали, что фибринолитическая терапия у пациентов с ОИМ 8Т+ или со вновь установленной, либо предполагаемой блокадой левой ножки пучка Гиса, при продолжи­тельности симптомов не более 12ч, снижает показа-

¹ Положи-

тели ранней и отдаленной летальности.¹

тельные результаты фибринолитической терапии в значительной мере зависят от сроков ее проведе­ния; максимальный эффект может быть получен в течение первых 3 ч от момента появления симпто­мов.¹⁷'²¹'²²'²⁴ эффективность первичной ЧКА также зависит от временного фактора, но не столь сильно, как фибринолиз.²⁵

Фибринолитическая терапия на догоспитальном этапе

Мета-анализ шести испытаний, охватывающих 6434 больных, подтвердил в 17% снижение смертности среди пациентов, получавших фибринолитическую терапию на догоспитальном этапе, по сравнению с пациентами, получавшими фибринолизин только при поступлении в стационар.²⁶ Продолжительность иници­ированной на догоспитальном этапе фибринолитиче­ской терапии составила в среднем 60 мин, и результа­ты не зависели от опыта лица, ее выполнявшего. Таким образом, будет полезным проведение фибринолиза еще до поступления в стационар пациента с ОИМ ЗТ+

или с признаками предполагаемой свежей блокадь левой ножки пучка Гиса на фоне ОКС. Безопасная фибринолитическая терапия может проводиться обученными фельдшерами, медицинскими сестрами и врачами при условии следования установленному про­токолу.²⁷-²⁹ Максимальный эффект достигается в слу­чае, если фибринолитическая терапия начата в тече­ние 3 ч от появления симптомов. Для организации эффективной и безопасной системы догоспитальной тромболитической терапии требуются определенные условия для постановки диагноза и лечения ОИМ 5Т> и его осложнений. Предполагается возможность связи с опытными врачами стационара (например, врачами отделения неотложной помощи или кардиологами).

Пациенты с симптомами острой коронарной патоло­гии и признаками ОИМ ЗТ+ на ЭКГ (или подозрением на наличие свежей блокады левой ножки пучка Гиса или с истинным инфарктом задней стенки) должны доставляться сразу в отделение неотложной помощи: если в ближайшие 90 мин выполнить ЧКА не предста­вляется возможным, как можно раньше должна быть начата фибринолитическая терапия.

Риск фибринолитической терапии

Специалисты, проводящие фибринолитическую тера­пию, должны знать о противопоказаниях (табл. 1 и факторах риска. Пациенты с обширным ОИМ (напри­мер, при значительных изменениях на ЭКГ) вероятие

Таблица 5,'

Противопоказания к тромболитической терапии*

Абсолютные противопоказания:

- геморрагический инсульт или инсульт неясного генеза, произошедший в любой момент;

• ишемический инсульт в течение последних 6 мес.;

• патология со стороны центральной нервной системы, включая новообразования;

• недавняя серьезная черепно-мозговая травма / хирурги­ ческое вмешательство (в течение последних 3 нед.);

• желудочно-кишечные кровотечения за последний месяи

• какие-либо заболевания, характеризующиеся кровоточивостью;

• расслоение аорты.

Относительные противопоказания:

• транзиторные ишемические атаки за последние 6 мес.;

• пероральная антикоагулянтная терапия;

• беременность и первая неделя после родов;

• поп-сотргезз1Ые рипсШгез;

• травматичная реанимация;

• стойкая артериальная гипертензия (систолическое АД >180 мм рт.ст.);

• серьезные заболевания печени;

• инфекционный эндокардит;

• язва желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

* Согласно методическим рекомендациям Европейского кардиологичес­кого общества.

103

получат от фибринолитической терапии наибольшую пользу. С большей вероятностью следует ожидать эффекта от данного лечения при инфарктах передней локализации, меньшего - нижней локализации. У пациентов пожилого возраста имеется более высокий риск смерти, но при этом абсолютное преимущество фибринолитической терапии такое же, как и у молодых пациентов. У пациентов старше 75 лет отмечается повышенный риск геморрагического инсульта при про­ведении фибринолиза; таким образом, абсолютный положительный эффект тромболизиса сводится этим осложнением на нет.³⁰ Риск геморрагического инсульта у пациентов с систолическим артериальным давлени­ем выше 180 мм рт.ст. возрастает; данная степень повышения артериального давления является относи­тельным противопоказанием к проведению фибрино­литической терапии. Риск геморрагического инсульта также, хоть и отчасти, но зависит от препарата, приме­няемого для этой цели; общая летальность ниже при использовании фибринспецифических тромболитиков (алтеплаза, тенектеплаза, ретеплаза), тем не менее, риск инсульта меньше при использовании стрептокина-зы. Риск геморрагического инсульта также возрастает при проведении антитромботической терапии, особен­но гепарином.

Первичная чрескожная коронарная ангиопластика (ЧКА)

Коронароангиопластика со стентированием или без стентирования стала ведущим методом лечения паци­ентов с ОИМ ЗТ+, оказавшись, по результатам ряда проведенных исследований и мета-анализов, эффек­тивнее фибринолиза во влиянии на показатели смерт­ности, частоты острых нарушений мозгового кровооб­ращения и повторных инфарктов.³¹'³² Это преимуще­ство достигается при выполнении ЧКА опытным спе­циалистом с большим объемом выполняемых вмеша­тельств такого рода (т.е. более 75 процедур в год одним оператором), при времени наполнения баллона не позднее 90 мин с момента первого контакта с паци­ентом. В рандомизированных исследованиях, в кото­рых проводилось сравнение первичной ЧКА и фибри­нолитической терапии, установлено, что обычная задержка от момента принятия решения до начала лечения либо методом ЧКА, либо фибринолитической терапии составляла менее 60 мин; однако, по данным медицинской документации, более реалистично отра­жающей стандартную практику, задержка по времени часто была больше. В одном исследовании³³ и повтор­ном анализе данных³⁴ при сравнении фибринолитиче­ской терапии с первичной ЧКА было показано, что в случае начала фибринолитической терапии в преде­лах 2-3 ч от момента появления симптомов различий в показателе выживаемости не наблюдалось.

Все пациенты с ОИМ ЗТ+, признаками ОКС и подо­зрением на острую блокаду левой ножки пучка Гиса, поступившие через 12 ч от появления симптомов, дол­жны тщательно обследоваться на возможность прове-

дения реперфузионной терапии (ЧКА или фибриноли­тической терапии). Первичная ЧКА предпочтительна у пациентов с продолжительностью симптомов более 3 ч при условии, что опытная бригада сможет провести вмешательство в течение 90 мин с момента первого контакта с пациентом; также ЧКА показана всем боль­ным, которым противопоказана фибринолитическая терапия. При продолжительности симптомов менее 3 ч эффективность лечения сильно зависит от временного фактора, но пока еще четко не установлена приори­тетность фибринолитической терапии, начатой на догоспитальном этапе, либо незамедлительно при поступлении в стационар, или же проведения первич­ной ЧКА.

Медицинская сортировка и преемственность при передаче пациента на ЧКА

Риск смерти, повторного инфаркта миокарда или инсульта уменьшается, если пациента с ОИМ ЗТ+ сразу переводят из больницы общего профиля в спе­циализированный центр для проведения первичной ЧКА.³⁵ До сих пор не ясно, что имеет первостепенную важность при продолжительности симптомов менее 2-3 ч - инициирование вне/внутрибольничной фибри­нолитической терапии или немедленная передача больного на ЧКА.³³'³⁴ Переводить пациентов с ОИМ ЗТ+ сразу на выполнение ЧКА разумно при продолжи­тельности симптомов заболевания более 3, но менее 12 ч, при условии, что доставка их в специализирован­ное лечебное учреждение может быть выполнена быстро. Оптимальным является проведение ЧКА в течение 90 мин от момента первого контакта специа­листов с больным, принимающих решение по тактике ведения.

Преемственность при переводе больного для ЧКА после проведения фибринолитической терапии

В ранних исследованиях, в которых не рассматрива­лись современные лекарственные средства и ЧКА со стентированием, стратегия одновременного примене­ния фибринолитической терапии и ранней ЧКА не поддерживалась. В противоположность этому, в нес­кольких последних небольших исследованиях одобря­ется стратегия внутрибольничной фибринолитической терапии в удаленных больницах с последующим, в пределах 24 ч, переводом для проведения ЧКА.³⁶'³⁷ Время выполнения ЧКА после фибринолитической терапии, использование коронарных стентов и мето­дики формирования контрольных групп в этих иссле­дованиях значительно различаются. На сегодняшний день доказательная база еще недостаточна, чтобы можно было рекомендовать после успешной фибри­нолитической терапии перевод пациентов для выпол­нения ранней ЧКА. Последующий перевод для ранней ЧКА рекомендуется в случаях кардиогенного шока, особенно, если возраст менее 75 лет, а также, если после фибринолитической терапии состояние гемоди­намики остается нестабильным или сохраняются сим­птомы ишемии.

104

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (в некоторой степени острая лево-желудочковая недостаточность) - одно из осложнений ОКС, уровень летальности при котором превышает 50%. Кардиогенный шок при ОИМ 5Т+ не является про­тивопоказанием к проведению фибринолитической терапии, но ЧКА в данной ситуации предпочтительнее. Ранняя реваскуляризация (т.е. первичная ЧКА или как составляющая комбинированного лечения с фибрино-лизом, а также кардиохирургия) показана для пациен­тов, у которых шок развился в течение 36 ч от появле­ния симптомов ОИМ и они пригодны для реваскуля-ризации.³⁸'³⁹

При инфаркте нижней стенки, клинических призна­ках шока и отсутствии признаков отека легких следует подозревать инфаркт правого желудочка. Подъем сег­мента 57 > 1 мм в отведении У4Р! является признаком инфаркта правого желудочка. Внутрибольничная летальность пациентов с такой патологией достигает 30%; значительный положительный эффект достигает­ся реперфузионной терапией (фибринолитическая терапия и/или ЧКА). Следует избегать применения нитратов и прочих вазодилататоров, а имеющуюся артериальную гипотензию необходимо купировать вну­тривенным введением инфузионных сред.

Дополнительные лечебные мероприятия при проведении реперфузионной терапии при ОКС

Гепарин

Гепарин является непрямым ингибитором тромбина, который в комбинации с АСК используется в качестве дополнения к фибринолитической терапии или первич­ной ЧКА и служит важной составной частью лечения пациентов с нестабильной стенокардией и ОИМ ЗТ+. Ограничения по использованию нефракционированно­го гепарина связаны с его непредсказуемым антикоа-гулянтным эффектом у отдельных пациентов, необхо­димостью внутривенного введения и контроля АЧТВ. Кроме того, гепарин может вызывать тромбоцитопе-нию. Низкомолекулярный гепарин обладает более предсказуемым антикоагулянтным действием при низ­кой вероятности развития тромбоцитопении. Он может вводиться подкожно с расчетом на массу тела пациен­та и не требует лабораторного контроля. Низкомолеку­лярный гепарин может аккумулироваться у пациентов с нарушениями функции почек.

Сравнение использования нефракциониро­ванного и низкомолекулярного гепарина при ОИМ ЗТО

В сравнении с нефракционированным гепарином (НФГ) низкомолекулярный гепарин (НМГ) (эноксапа-

рин) уменьшает показатели летальности, инфаркта миокарда и потребность в неотложной реваскуляри-зации, если начинает применяться в течение первых 24-36 ч от появления симптомов НС/ОИМ ЗТО.⁴⁰-⁴² Несмотря на то, что НМГ ведет к росту частоты малых кровотечений, по сравнению с НФГ, частота серьез­ных геморрагических осложнений не повышается. Всякий раз, когда планируется консервативное веде­ние пациента, рано начатое лечение с применением НМГ (эноксапарин) является предпочтительным лече­нием НС/ОИМ ЗТО в дополнение к АСК. Применение НФГ возможно в ситуации, если реперфузия заплани­рована в первые 24-36 ч от момента появления сим­птомов. Оптимальное АЧТВ, к которому следует стре­миться, 50-70 с. Не следует во время уже начатого лечения заменять один препарат другим, так как это ведет к росту геморрагических осложнений.⁴³

Сравнение нефракционированного и низко­молекулярного гепарина при ОИМ ЗТ+

В двух больших рандомизированных контролируемых исследованиях по тромболитической терапии, в кото­рых проводилось сравнение НМГ и НФГ, было показа­но снижение частоты ишемических осложнений в ситуациях, когда они применялись у пациентов с ОИМ 5Т+ в течение 6 ч после появления симпто­мов.⁴⁴'⁴⁵ У пациентов в возрасте старше 75 лет должна соблюдаться осторожность при использовании НМГ во избежание геморрагических инсультов.⁴⁵ Нет фак­тов, которые бы могли поддержать необходимость назначения НМГ у пациентов с ОИМ 5Т+, которым предполагается выполнение инвазивных вмеша­тельств. Таким образом, НМГ является приемлемой альтернативой НФГ в качестве вспомогательного средства у пациентов, получающих фибринолитиче-скую терапию, в возрасте моложе 75 лет без значи­тельного нарушения деятельности почек. НФГ реко­мендуется в качестве вспомогательного средства к фибринолитической терапии у пожилых пациентов, а также любых пациентов с ОИМ ЗТ+, кому заплани­ровано проведение реваскуляризации. Оптимальное значение АЧТВ при этом составляет 50-70 с. Приме­нение гепарина (предпочтительно НМГ) зависит отча­сти от того, какой препарат используется для фибри­нолитической терапии. Гепарин требуется после применения препаратов короткой продолжительности действия для предупреждения синдрома отмены в виде гиперкоагуляции, что наблюдается по проше­ствии несколько часов, но не после введения стрепто-киназы, поскольку ее фибринолитическое действие продолжается около 48 ч.

Ингибиторы гликопротеина ИВ/ША

НВ/ША гликопротеиновые (ОР) рецепторы тромбоци­тов являются конечным звеном в механизме агрега­ции тромбоцитов. Синтетические вещества эптифи-батид и тирофибан выполняют обратимую модуляцию

105

-

активности этих рецепторов, в то время как антитела к рецептору - абсиксимаб - вызывают их необрати­мое блокирование.

Применение ингибиторов ГПII В/IIIА при НС/ОИМ SТО

Добавление ингибиторов GР ГПII В/IIIА к стандартной тера­пии, включающей АСК и гепарин у пациентов с НС/ОИМ SТО и критериями высокого риска, которым проведено лечение методом механической реперфузии, ведет к снижению показателей летальности и рецидива ише­мии.⁴⁶ Критерии высокого риска включают постоянные боли, нестабильность гемодинамики или ритма, сахар­ный диабет, острые или динамические изменения на ЭКГ и любое повышение кардиоспецифичных тропони-нов. Применение тирофибана или эптифибатида не привело к снижению летальности и рецидива ишемии у пациентов с НС/ОИМ SТО, которым не предпринима­лась механическая реперфузия, но в одном из поздних мета-анализов установлено снижение показателя 30-дневой летальности.⁴⁶ У пациентов с НС/ОИМ SТО наз­начение абсиксимаба в качестве дополнения к стан­дартной терапии без механической реперфузии, показало тенденцию к ухудшению исходов.⁴⁷ По этой причине, у пациентов с высоким риском, использование ингибиторов ОР ГПII В/IIIА в качестве дополнения к стан­дартной терапии показано только в случае, если запла­нирована реваскуляризационная терапия. Если рева-скуляризационная терапия не предполагается, то па­циентам с НС/ОИМ SТО и высоким риском могут назна­чаться тирофибан и эптифибатид совместно с АСК и НМГ. Абсиксимаб не назначают, если не планируется механическая реперфузия.

Применение ингибиторов СР ПВ/ША при ОИМ 8Т+

Блокаторы рецепторов ОР ПВ/ША в комбинации с пони­женной дозой фибринолитиков не снижают леталь­ность у пациентов с ОИМ 5Т+ и, кроме того, увеличи­вают риск геморрагических осложнений у пациентов в возрасте старше 75 лет.⁴⁴'⁴⁸ Абсиксимаб уменьшает показатель летальности при применении у пациентов с ОИМ ЗТ+, которым предполагается проведение ЧКА, но не приносит положительного результата пациентам, кому данное вмешательство не планируется.⁴⁶ Исполь­зование абсиксимаба на догоспитальном этапе может улучшить при выполнении ЧКА проходимость связан­ной с областью инфаркта артерии.⁴⁹ Не выявлено положительного действия при применении тирофиба­на в качестве дополнительного средства к стандарт­ной терапии на догоспитальном этапе или в отделении неотложной помощи.⁵⁰ Абсиксимаб может оказаться полезным в уменьшении в ближайшем периоде летальности и повторного инфаркта у пациентов, кото­рым проводилось ЧКА без фибринолитической тера­пии. Абсиксимаб не рекомендуется комбинировать с фибринолитиками у пациентов с ОИМ 5Т+.

Клопидогрель

Клопидогрель необратимо ингибирует АДФ-рецепто-ры тромбоцитов, что, в дополнение к действию, ока­зываемому АСК, снижает агрегацию тромбоцитов. По сравнению с АСК при использовании данного пре­парата отсутствует риск кровотечений.⁵¹ Когда клопи-догрель применяется в комбинации с гепарином и АСК в течение первых 4 ч от начала заболевания, он улучшает исход у пациентов с ОКС и повышенным риском осложнений.⁵²'⁵³ При использовании клопидо-греля как минимум за 6 ч до вмешательства, наблю­дается значительное уменьшение неблагоприятных эпизодов ишемии на протяжении 28 дней после селективной ЧКА.⁵⁴ В одном из последних исследова­ний, в котором Клопидогрель (300 мг доза насыщения, с последующим введением 75 мг в сутки продолжи­тельностью до 8 дней в условиях стационара) приме­нялся у пациентов в возрасте до 75 лет с ОИМ 8Т+, получавших фибринолитическую терапию с АСК и гепарином, было показано значительное снижение риска комбинированной конечной точки, включающей окклюзию артерии, вызвавшей инфаркт (0 или 1 сте­пень кровотока по шкале Т1М1) при проведении ангио­пластики, или летальный исход, либо повторный инфаркт миокарда.⁵⁵

Больным с ОКС, если у них имеется подъем уровня кардиоспецифичных биомаркеров в сыворотке крови и/или появляются новые изменения на ЭКГ, свиде­тельствующие об ишемии, в случае, когда планирует­ся ЧКА или какое-либо иное вмешательство, как можно раньше, вместе со стандартной терапией сле­дует дать ударную дозу 300 мг клопидогреля внутрь. Клопидогрель используется у пациентов с ОИМ ЗТ+ в возрасте до 75 лет, получающих фибринолитиче­скую терапию, АСК и гепарин. Клопидогрель в дозе 300 мг может назначаться взамен АСК пациентам с подозрением на ОКС, у которых имеется истинная аллергия на АСК или непереносимость его, выражаю­щаяся симптомами со стороны ЖКТ.

Первичные и вторичные превентивные мероприятия

Профилактические мероприятия должны быть начаты, самое позднее, в начальный период поступления в стационар с подтвержденным диагнозом ОКС. Как можно скорее следует дать бета-адреноблокатор, при условии, что он не противопоказан и хорошо перено­сится. Всем пациентам назначается какой-либо из ста-тинов (ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы) при условии отсутствия противопоказаний или плохой его перено­симости. Начните терапию ингибитором АПФ у всех пациентов с ОИМ ЗТ+ и нарушением систолической функции левого желудочка, а также рассмотрите вопрос о применении препаратов данной группы у всех остальных пациентов с ОИМ ЗТ+, если только у них нет противопоказаний или непереносимости этих лекарственных средств. При непереносимости ингиби-

торов АПФ, если имеются нарушения систолической функции левого желудочка, в качестве замены может использоваться блокатор рецепторов ангиотензина.

Бета-адреноблокаторы

В некоторых исследованиях, предпринятых, главным образом, в эпоху до введения в практику реперфу-зионной терапии, было показано снижение летально­сти и частоты повторных инфарктов и разрывов серд­ца, а также более низкий уровень ФЖ и супра-вентрикулярной аритмии у пациентов, которым рано назначался бета-адреноблокатор.⁵⁶'⁵⁷ Внутривенное введение бета-блокатора также может уменьшить смертность у пациентов, идущих на первичную ЧКА и не принимавших до этого бета-адреноблокаторы.⁵⁸ Пациентам со стабильной гемодинамикой, при наличии ОКС, должен быстро вводиться внутривенно бета-адреноблокатор с последующим регулярным его приемом внутрь, если отсутствуют противопоказания или плохая переносимость препарата. Противопока­зания к применению бета-адреноблокаторов включа­ют артериальную гипотензию, брадикардию, АВ-бло-каду П-1Н степени, умеренную или тяжелую застойную сердечную недостаточность и тяжелые реактивные заболевания дыхательных путей. Для ранней консер­вативной реваскуляризации необходимо применение одного из бета-адреноблокаторов.

Антиаритмические средства

Помимо использования бета-адреноблокаторов, как рекомендовано выше, применяются антиаритмические средства, однако данных в поддержку их профилакти­ческого использования после ОКС нет. ФЖ является причиной большинства случаев ранней летальности при ОКС; частота ФЖ максимальна в первые часы после появления симптомов.⁵⁹'⁶⁰ Этим объясняется тот факт, почему многочисленные исследования выполне­ны с целью показать профилактическое значение анти­аритмической терапии. Изучались эффекты антиарит­мических препаратов (лидокаин, магний, дизопирамид, мексилетин, верапамил), назначавшихся с профилак­тической целью пациентам с ОКС.⁶¹~⁶³ Использование для профилактики лидокаина снижает частоту ФЖ, но может увеличить смертность.⁵⁸ Повседневная практика применения магния у пациентов с ОИМ не влияет на летальность.⁶⁴ Профилактика аритмий с помощью дизопирамида, мексилетина или верапамила, которые назначаются в первые часы от начала ОКС, также не улучшают показатель летальности.⁶³ Однако, внутри­венное введение бета-блокаторов снижает риск ФЖ у пациентов с ОКС.⁵⁶'⁵⁷

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II

Пероральные ингибиторы АПФ уменьшают смертность у пациентов с острым инфарктом миокарда, вне зави-

симости от того, проводилась им ранняя реперфузион-ная терапия или нет.⁶⁵'⁶⁶ Положительные эффекты наи­более выражены у пациентов с инфарктом передней стенки, застойными явлениями в малом круге кровооб­ращения или снижением фракции выброса левого! желудочка < 40%.⁶⁶ Не следует назначать ингибитора АПФ при величине систолического артериального ! давления на момент поступления в больницу ниже 100 мм рт.ст. или в случае, если имеются противопока­зания к применению этих препаратов.⁶⁶ Отмечена тен­денция к росту показателя смертности при внутривен­ном введении ингибиторов АПФ в течение первых { суток после появления симптомов заболевания.⁶⁷ Поэ-1 тому в течение первых суток после появления симпто­мов ОИМ необходимо назначение перорального инги- 1 битора АПФ, независимо от того, запланирована ли ранняя реперфузионная терапия или нет, особенно у пациентов с инфарктом передней стенки, застоем в малом круге кровообращения или снижении фракции выброса левого желудочка < 40%. Не следует вводить в течение первых суток с момента начала заболевания ингибитор АПФ внутривенно. При непереносимости ингибиторов АПФ применяют блокаторы рецепторов ангиотензина.

Статины

Статины уменьшают вероятность развития серьезных ] осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. 1 если применяются в течение первых нескольких дней от момента появления ОКС. Назначать статины следу! ет в течение первых суток от момента заболевания. Если пациенты уже принимают данные средства, их не следует отменять.⁶⁸

109

КЕ81Т8СГГАТИЖ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ СОВЕТ по РЕАНИМАЦИИ